Цветовой показатель при апластической анемии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019;
проверки требуют 2 правки.

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения[3].

История заболевания[править | править код]

Впервые это заболевание было описано Паулем Эрлихом в 1888 году у 21-летней женщины. Термин «апластическая анемия» был предложен Чауфордом в 1904 году. Апластическая анемия — одно из самых тяжёлых расстройств гемопоэза. Без лечения больные тяжёлыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. При своевременном адекватном лечении прогноз достаточно хороший. Длительный период времени апластическая (гипопластическая) анемия рассматривалась как синдром, объединяющий патологические состояния костного мозга протекающие с выраженной гипоплазией кроветворения. Современная медицина относит апластическую анемию к арегенераторному виду анемий (гипо-, апластические анемии)[4].

Этиология[править | править код]

Причинами апластической анемии могут быть:

Химические вещества (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов).
Ионизирующее излучение (см. Мария Склодовская-Кюри)
Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин).
Инфекционные агенты (вирусы, м/о).
Аутоиммунные процессы (СКВ, синдром Шегрена).

Патогенез[править | править код]

Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирующего излучения, химических веществ — бензола, солей золота, мышьяка; лекарственных средств — хлорамфеникола (левомицетина), фенилбутазона (бутадион), хлорпромазина (аминазин), мепробамата, дилантина, антиметаболитов (6-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих (циклофосфана, хлорбутина) и некоторых других средств. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты) возникает всегда при достаточно большой дозе, других — проявляется индивидуально. Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кроветворных клеток. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.
Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у однояйцевых близнецов. В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с иммунными механизмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам. Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно, вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпштейна — Барр, парвовирусом.

Существует и наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони.

Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы — это так называемая идиопатическая апластическая анемия. Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при участии иммунных лимфоцитов. Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.

Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) стволовой клетки, о чём свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апластического процесса и нарушений микроокружения — первичного дефекта стромальных клеток костного мозга. Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.

Клиника[править | править код]

Анемический синдром (головокружение, снижение работоспособности, утомляемость, бледность кожных покровов и слизистых, сердцебиение, непереносимость длительных физических нагрузок и т. д.)
Геморрагический синдром (кровоточивость, склонность к диапедезам, геморрагии)
Инфекционные осложнения.

Диагностика[править | править код]

Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 — 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 — 60 мм/час).

Клиническая картина заболевания позволяет сформировать первичное представление о патологии системы крови. Отправной точкой диагностического поиска является клиническое исследование крови с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов. Выявление би- или трицитопении при исследовании периферической крови служит основанием для выполнения морфологического исследования костного мозга.

Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. Для получения качественного (информативного) биоптата используются трепаны, выпускаемые промышленным способом (Sherwood medical).

При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживается большое количество жировой ткани, содержание которой может достигать 90 %. Среди доминирующей жировой ткани встречаются стромальные и лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.

Лечение[править | править код]

Лечение апластической анемии представляет собой очень сложную задачу.

Лечение с глюкокортикоидами эффективно, если болезнь обусловлена аутоиммунными механизмами, появлением антител против клеток крови.
Лечение анаболическими препаратами стимулируют кроветворение.
Лечение андрогенами обладает анаболическим эффектом и стимулируют эритропоэз.
Лечение цитостатиками (иммунодепресантами) — назначается лишь при отсутствии эффекта от других методов лечение у больных с аутоиммунной формой, в том числе при парциальной красноклеточной аплазии.
Спленэктомия
Лечение антилимфоцитарным глобулином рекомендуется при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения.
Лечение циклоспорином. Циклоспорин А (сандиммун) обладает иммунодепрессантным эффектом, селективно ингибирует транскрипцию гена интерлейкина-2 в Т-лимфоцитах, подавляет продукцию Гамма интерферона и альфа фактора некроза опухоли.
Трансплантация костного мозга.

Основным и единственным патогенетическим методом лечения апластической анемии, позволяющим рассчитывать на спасение жизни больного, является трансплантация костного мозга от совместимого донора.
При невозможности подобрать донора проводится паллиативная терапия. В качестве базисного препарата используется иммунодепрессант циклоспорин А. У больных нетяжёлой апластической анемией использование данного препарата позволяет рассчитывать в ряде случаев на успех. Кроме того использование циклоспорина А целесообразно и с тех позиций, что глюкокортикоиды, андрогены и антилимфоцитарный глобулин способны улучшить состояние гемопоэза у больных нетяжёлой апластической анемией, но, однако, при этом следует принимать во внимание повышенный риск развития в последующем клональных заболеваний костного мозга. Применение циклоспорина А сводит такой риск к минимуму. Следует также отметить, что у части больных нетяжёлой апластической анемией, преодолевших 6-месячный порог выживаемости, может наступить спонтанное улучшение даже если им не проводилось никакой иммуносупрессивной терапии. Эффект от иммуносупрессивной терапии у больных тяжёлой и крайне тяжелой апластической анемией сомнителен.

Лечение колониестимулирующими факторами или миелоидными факторами роста — эти гликопротеиды, стимулирующие пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественниц гемопоэза различных типов.
Трансфузии эритроцитов; показания: выраженная анемия, гипоксия мозга, гемодинамические нарушения.

Все больные апластической анемией нуждаются в заместительной трансфузионной терапии эритроцитарной и/или тромбоцитарной массой. Объём трансфузионной терапии определяется показателями периферической крови и клиническими проявлениями заболевания. Кроме того, проводится антибактериальная и микостатическая терапия с целью профилактики или лечения инфекционных осложнений.

Прогноз[править | править код]

Ремиссию удаётся получить примерно у половины больных. Прогноз несколько лучше у детей, чем у взрослых. Наличие большого количества жира в костном мозге не говорит о необратимости процесса. Бывают случаи, когда и у таких больных наступает полная ремиссия и полная репарация костномозгового кроветворения. Прогноз лучше, когда увеличено содержание ретикулоцитов, когда в костном мозге имеется более полиморфная картина, когда имеется небольшое увеличение размеров селезёнки и хотя бы небольшой, но чёткий эффект от кортикостероидных гормонов. В этих случаях спленэктомия оказывает чаще хороший эффект вплоть до полного выздоровления. У части больных апластический синдром является началом острого лейкоза. Иногда признаки гемобластоза выявляются лишь через несколько лет от начала болезни.

Примечания[править | править код]

Источник

Цветовой показатель и анемия

В зависимости от того, насколько понижен (или повышен) цветовой показатель, можно судить о типе анемии.

Так, если он понижен и составляет меньше 0,85, речь идёт о гипохромной анемии. К этой категории относится железодефицитная анемия, анемия при злокачественной опухоли или хронических болезнях, а также хроническая постгеморрагическая.

Если же он повышен (больше 1,15) можно диагностировать гиперхромную анемию (такая возникает при дефиците фолиевой кислоты или витамина В12), а также полицитемию.

Но даже если этот параметр в норме, возможна гемолитическая или постгеморрагическая анемия. Также цветовой показатель обычно в норме при таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность или гипотиреоз.

При любой анемии могут наблюдаться такие признака, как понижение общего тонуса организма, головокружение, одышка, головные боли и бледность кожных покровов, а также пульсация в висках, учащение сердцебиения, ослабление памяти и внимания.

Для уточнения типа анемии возможно также прохождение исследований на ферритин, витамин В12, сывороточное железо и трансферрин.

Расчет в два действия

Цветовой показатель рассчитывается по формуле: ЦП = гемоглобин х 3 : количество эритроцитов.

Например, при количестве эритроцитов 4,2 х 1012/л и уровне гемоглобина 128 г/л цветовой показатель будет равен 0,9 (128 х 3 и разделить на 420), что соответствует норме (нормохромия). Между тем, следует отметить, что нормохромия – не всегда означает норму. Пропорционально сниженное количество эритроцитов и гемоглобина тоже будет иметь подобное обозначение – нормохромия, однако в данном случае речь пойдет о нормохромной анемии. Кроме этого, бывают и другие ситуации:

Эритроцитов может быть много или их количество находится на верхней границе нормы, например, 4,7 х 1012/л с гемоглобином 120 г/л. При расчете цветного показателя (120 х 3 : 470 = 0,76) обнаруживается, что он не укладывается в нормальные значения, то есть, эритроциты циркулируют «порожняком», их много, но они не содержат в достаточном количестве гемоглобин (гипохромия). Такое явление указывают на развитие анемии, вид и причину которой следует выяснить, проведя дальнейшие гематологические исследования.
Содержание эритроцитов в крови находится в норме (например, для женщин 4,0 х 1012/л) или недалеко от нижней границы нормы, а гемоглобин высокий (160 г/л), и после расчета ЦП выясняется, что он превышает 1,0 (160 х 3 : 400 = 1,2). Это значит, что эритроциты излишне насыщены гемоглобином и в подобном случае говорят о гиперхромии – кровь таких людей густая и «тяжелая».

Цветовой показатель расчет, норма у детей и взрослых, причины низкого и высокого

Вычисление цветового показателя (или цветного, что является синонимом) относят к старым, но важным методам исследования периферической крови.

Цветовой показатель несет информацию о степени насыщения красных кровяных телец (эритроцитов) пигментом, содержащим железо и переносящим кислород – гемоглобином. Он рассчитывается по формуле, если общий анализ производится вручную или заменяется аналогичным эритроцитарным индексом (MCH), который вычисляет автоматическая аналитическая система (гематологический анализатор).

Цветной или цветовой показатель – норма и отклонения

Цветовой показатель представляет собой характеристику, которая сигнализирует о значимых изменениях, касающихся соотношения главных компонентов красной крови (эритроциты и гемоглобин).

Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.

Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 – 0,96.

Цветовой показатель определяется в рамках общего анализа крови, проводимого без участия аналитической системы. При наличии автоматического гематологического анализатора расчет ЦП становится нецелесообразным, он постепенно уходит в прошлое, заменяясь эритроцитарными индексами.

Чаще всего встречается ситуация, когда ЦП понижен (гипохромия), что дает основание заподозрить развитие анемии (ЖДА, анемия, сопровождающая неопластические процессы или хронические заболевания внутренних органов).

Вот тогда одна десятичная дробь и подсказывает, какой диагноз в скором времени будет поставлен.

Расчет в два действия

Цветовой показатель рассчитывается по формуле: ЦП = гемоглобин х 3 : количество эритроцитов.

Между тем, следует отметить, что нормохромия – не всегда означает норму.

Пропорционально сниженное количество эритроцитов и гемоглобина тоже будет иметь подобное обозначение – нормохромия, однако в данном случае речь пойдет о нормохромной анемии. Кроме этого, бывают и другие ситуации:

Эритроцитов может быть много или их количество находится на верхней границе нормы, например, 4,7 х 1012/л с гемоглобином 120 г/л. При расчете цветного показателя (120 х 3 : 470 = 0,76) обнаруживается, что он не укладывается в нормальные значения, то есть, эритроциты циркулируют «порожняком», их много, но они не содержат в достаточном количестве гемоглобин (гипохромия). Такое явление указывают на развитие анемии, вид и причину которой следует выяснить, проведя дальнейшие гематологические исследования.
эритроцитов в крови находится в норме (например, для женщин 4,0 х 1012/л) или недалеко от нижней границы нормы, а гемоглобин высокий (160 г/л), и после расчета ЦП выясняется, что он превышает 1,0 (160 х 3 : 400 = 1,2). Это значит, что эритроциты излишне насыщены гемоглобином и в подобном случае говорят о гиперхромии — кровь таких людей густая и «тяжелая».

Таким образом, пониженный или низкий цветовой показатель, в первую очередь, указывает на наличие анемии, а высокое значение его свидетельствует о сгущении крови, причину которого тоже предстоит выяснить.

Пониженные значения предполагают серьезное обследование

Критерием насыщения красных кровяных телец гемоглобином считают среднее содержание кровяного пигмента (Hb) в одном эритроците, которое рассчитывается по формуле: СГЭ = гемоглобин : на количество эритроцитов в одном литре крови. Измеряется показатель в пикограммах (пг) и в норме колеблется в пределах 27 – 31 пг.

Автоматический анализатор в этих же единицах измеряет среднее содержание гемоглобина в эритроците (МНС), рассчитывая его по формуле: МНС = десятикратный уровень гемоглобина, разделенный на количество эритроцитов в микролитре (106).

С помощью измерения среднего содержания гемоглобина в эритроците, как и в случае с ЦП, анемии делят на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.

Безусловно, каждый из этих индексов в отдельности не может представлять собой единственный достоверный показатель патологии, поэтому в случае их снижения следует искать причину нарушений.

Чаще всего ею является железодефицитная анемия, тогда возникает необходимость найти проблему с усвоением или синтезом железа, а это еще масса всяких обследований, включающих не только анализы крови, но и не всегда приятные процедуры, типа фиброгастродуоденоскопии (ФГДС).

Вот что значит дробное число, не входящие в нормальные значения цветового показателя.

Гипохромия у ребенка чем опасна

Ежедневно у детей в раннем возрасте истощаются запасы железа, так как растущий организм требует много полезных веществ. Если у них отмечается железодефицитная анемия, то такое длительное состояние грозит осложнениями:

Инфекции дыхательных путей;
Заболевания ЖКТ;
Нервно-психические нарушения;
Снижение зрения и слуха из-за плохой проводимости нервных импульсов.

Низкий цветной показатель у грудничка может возникать по разным причинам. В первую очередь у новорожденных железодефицит связан с недостатком элемента у матери во время беременности. Также такое состояние отмечается при тяжелом вынашивании плода, гипоксии, кровотечениях, аномальном развитии пуповины и плаценты. Дети, которые питаются не грудным молоком, а искусственными смесями или молочными продуктами животного происхождения, не получают достаточного количества железа.

Если падение ЦПК не вызвано внутриутробными нарушениями, то стоит искать патологии в организме ребенка. К железодефитной гипохромии приводят кровотечения:

Грыжа пищевода;
Язвы ЖКТ, геморроидальные узлы;
Дивертикулы, опухоли, полипы кишечного тракта;
Внутренние кровотечения в дыхательной системе.

Прием гормональных противовоспалительных препаратов также способствует потере гемоглобина

При нарушении абсорбции железа важно дифференцировать глистные инвазии, болезнь Крона, дисбактериоз

По внешним признакам можно распознать анемию у ребенка. У всех пациентов отмечается бледность кожи, капризность, потливость, вялость, снижение аппетита, рвота после кормления, срыгивание, бессонница, потеря мышечного тонуса. До года может наблюдаться регресс моторики. Во втором полугодии появляется шершавость кожных покровов, трещинки на губах, стоматиты, кариес, физическое отставание в развитии.

Определение цветового показателя

Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Величина 33,3 пг, представляющая собой нормальное содержание гемоглобина в одном эритроците, условно принимается за единицу и обозначается как цветовой показатель (ЦП). Вычисляют цветовой показатель определением отношения двух частных, полученных от деления содержания гемоглобина на количество эритроцитов в норме и в исследуемой крови по следующей формуле:

где Xгем. — найденное количество гемоглобина; Nгем. — нормальное количество гемоглобина; Xэр. — найденное количество эритроцитов; Nэр. — нормальное количество эритроцитов.

Если принять, что в норме в 1 л крови содержится 167 г гемоглобина и 5 × 1012 эритроцитов, то формула принимает вид:

тогда:

после сокращения:

или:

Например, найденное количество гемоглобина — 120 г/л; найденное количество эритроцитов — 4,12 × 1012/л, тогда ЦП = 120 × 3 : 412 = 0,87.

В норме цветовой показатель находится в пределах 0,86–1,05 (Меньшиков В. В., 1987); 0,82–1,05 (Воробьев А. И., 1985); 0,86–1,1 (Козловская Л. В., 1975). В практической работе удобно пользоваться для подсчета цветового показателя пересчетными таблицами и номограммами. По величине цветового показателя принято делить анемии на гипохромные (ниже 0,8); нормохромные (0,8–1,1) и гиперхромные (выше 1,1).

Клиническое значение. Гипохромные анемии — это чаще железодефицитные анемии, обусловленные длительными хроническими кровопотерями. В данном случае гипохромия эритроцитов обусловлена дефицитом железа. Гипохромия эритроцитов имеет место при анемии беременных, инфекциях, опухолях. При талассемии и отравлениях свинцом гипохромные анемии обусловлены не дефицитом железа, а нарушением синтеза гемоглобина.

Наиболее частая причина гиперхромной анемии — дефицит витамина В12, фолиевой кислоты.

Нормохромные анемии наблюдаются чаще при гемолитических анемиях, острой кровопотере, апластической анемии.

Однако цветовой показатель зависит не только от насыщения эритроцитов гемоглобином, но и от величины эритроцитов. Поэтому морфологические понятия о гипо-, нормо- и гиперхромной окраске эритроцитов не всегда совпадают с данными цветового показателя. Макроцитарная анемия с нормо- и гипохромными эритроцитами может иметь цветовой показатель выше единицы, и наоборот, нормохромная микроцитарная анемия всегда дает ЦП ниже 1,0

Поэтому при различных анемиях важно знать, с одной стороны, как изменилось общее содержание гемоглобина в эритроцитах, а с другой — их объем и насыщенность гемоглобином

См. также:

Средний объем эритроцита (mean corpuscular volumeу MCV)
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin, МСН)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC)
Средний диаметр эритроцитов (СДЭ)
Осмотическая резистентность эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (erytrocyte sedimentation rate, ESR)

Падение цветного показателя причины

Рассмотрим основные причины снижения ЦП:

Цирроз печени;
Туберкулез, гнойные инфекции;
Злокачественные опухоли;
Железодефицитная анемия;
Талассемия;
Микроцитоз (дефицит гемоглобина отмечается при отравлении свинцом, недостатке железа, беременности);
Железонасыщенная гипохромия.

В 95% случаев встречается именно железодефицитные нарушения. Большинство пациентов – женщины 15-50 лет. Такое явление связано с тем, что в организм поступает меньше железа, чем его потребляют ткани. Часто гипохромия вызвана менструальными кровотечениями, гормональными нарушениями, беременностью, периодом лактации, диетическим несбалансированным питанием. После приема железосодержащих препаратов анемия проходит и ЦП восстанавливается до нормы.

А железонасыщенная гипохромия – это состояние, которое встречается при норме железа в организме, но плохом всасывании костным мозгом и образованием гемоглобина. Она обнаруживается при отравлениях химическими веществами или лекарствами, вызвавшими интоксикацию. Вылечить патологию железосодержащими препаратами невозможно.

Есть также железоперераспределительная анемия. В данном случае речь идет об излишке железа в организме, поскольку красные тельца разрушаются раньше срока. Она встречается при серьезных гнойных процессах – туберкулез, инфекционное поражение органов, эндокардит и др. Снижение показателей восстановится до нормы после лечения основного заболевания.

Вычисление

Цель расчета цветного показателя крови — определить, соответствует ли норме уровень гемоглобина в одной клетке эритроцита, т.е насколько она качественна, как соотношение показателей.

Образующийся индекс используется давно и успешно, для определения показателя требуются два исходных значения — сколько эритроцитов и гемоглобина находится в анализируемом образце.

Для такого вычисления используется формула:

Норма цветного показателя для взрослого может обозначаться уровнем от 0,85 до 1,00.

Если расчетный показатель анализируемого образца выше нормы, говорят о гиперхромии, если цветовой показатель крови понижен — гипохромии.

При анализировании на автоматических анализаторах цветной показатель крови позволяет рассчитать отношение числовой концентрации гемоглобина к количеству эритроцитных клеток в единице объема исследуемой жидкости. Это выглядит как число получаемое в результате деления гемоглобинового числа (г/л) на число эритроцитов. Наименование этого анализа — МСН и его результат условно принимается за цветной показатель. Нормальные значения MCH у взрослого мужчины — 27–34 пг, аналогичного у женщин, у новорожденных до 14 дней — 30–37 пг, до одного месяца — 29–36 пг, до двух месяцев — 27–34 пг, до 36 месяцев — 22–30 пг, до 13 лет 25–31 пг, до 16 лет 26–32 пг, до 17 лет 26–34 пг. Что такое пикограмма в анализе? Это весовая единица, обозначающая 1 триллионную часть целого.

Новорожденные до 14 дней	30 — 37 пг
Дети до 1 месяца	29 — 36 пг
Дети до 2 месяцев	27 — 34 пг
Дети до 3 лет	22 — 30 пг
Дети до 13 лет	25 — 31 пг
Дети до 16 лет	26 — 32 пг
Дети до 17 лет	26 — 34 пг
Женщины	27 — 34 пг
Мужчины	27 — 34 пг

Свойства и роль гемоглобина

Эритроциты, или красные клетки крови, способны образовывать гемоглобин:

В процессе дыхания каждая клетка организма поглощает кислород, в том числе и гемоглобин.
Именно он является посредником, который способен внедрить кислород в клетки тканей.
Эритроциты при этом выполняют лишь транспортную функцию.
Кроме того, кислород «забирает» у клеток углекислый газ и выводит его через легкие.

Молекула гемоглобина — это сложный хромопротеин, состоящий из четырех гемов и белка глобина. В центре гема содержится железо, которое и обеспечивает связывание кислорода в легких.

При соединении с кислородом гемоглобин образует оксигемоглобин, который отщепляет молекулу О2 и присоединяет углекислый газ. В результате от тканей, которые получили свою норму кислорода, отступает уже карбогемоглобин.

Еще одной функцией гемоглобина считается поддержание кислотно-щелочного баланса. Он, наряду с тремя другими буферными станциями, сохраняет постоянство pH на уровне 7,36-7,4.

Гемоглобин регулирует онкотическое давление, поддерживая нормальную вязкость крови и препятствуя выходу воды из тканей.

Синтез гемоглобина происходит в костном мозге, когда его красные клетки только начинают формироваться.

На видео рассказывается, что такое гемоглобин:

Источник