Цветовой показатель при гемолитических анемиях

Цветовой показатель при гемолитических анемиях thumbnail

Содержание

  1. Гемолитическая анемия
  2. Классификация гемолитических анемий
  3. Причины гемолитических анемий
  4. Симптомы гемолитических анемий
  5. Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
  6. Приобретенные гемолитические анемии
  7. Диагностика гемолитических анемий
  8. Лечение гемолитических анемий

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Классификация гемолитических анемий

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Причины гемолитических анемий

Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).

В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Симптомы гемолитических анемий

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.

Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.

Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.

При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Диагностика гемолитических анемий

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.

Лечение гемолитических анемий

Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.

Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Источник

Цветовой показатель и анемия

В зависимости от того, насколько понижен (или повышен) цветовой показатель, можно судить о типе анемии.

Так, если он понижен и составляет меньше 0,85, речь идёт о гипохромной анемии. К этой категории относится железодефицитная анемия, анемия при злокачественной опухоли или хронических болезнях, а также хроническая постгеморрагическая.

Если же он повышен (больше 1,15) можно диагностировать гиперхромную анемию (такая возникает при дефиците фолиевой кислоты или витамина В12), а также полицитемию.

Но даже если этот параметр в норме, возможна гемолитическая или постгеморрагическая анемия. Также цветовой показатель обычно в норме при таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность или гипотиреоз.

При любой анемии могут наблюдаться такие признака, как понижение общего тонуса организма, головокружение, одышка, головные боли и бледность кожных покровов, а также пульсация в висках, учащение сердцебиения, ослабление памяти и внимания.

Для уточнения типа анемии возможно также прохождение исследований на ферритин, витамин В12, сывороточное железо и трансферрин.

Расчет в два действия

Цветовой показатель рассчитывается по формуле: ЦП = гемоглобин х 3 : количество эритроцитов.

Например, при количестве эритроцитов 4,2 х 1012/л и уровне гемоглобина 128 г/л цветовой показатель будет равен 0,9 (128 х 3 и разделить на 420), что соответствует норме (нормохромия). Между тем, следует отметить, что нормохромия – не всегда означает норму. Пропорционально сниженное количество эритроцитов и гемоглобина тоже будет  иметь подобное обозначение – нормохромия, однако в данном случае речь пойдет о нормохромной анемии. Кроме этого, бывают и другие ситуации:

  • Эритроцитов может быть много или их количество находится на верхней границе нормы, например, 4,7 х  1012/л с гемоглобином 120 г/л. При расчете цветного показателя (120 х 3 : 470 =  0,76) обнаруживается, что он не укладывается в нормальные значения, то есть, эритроциты циркулируют «порожняком», их много, но они не содержат в достаточном количестве гемоглобин (гипохромия). Такое явление указывают на развитие анемии, вид и причину которой следует выяснить, проведя дальнейшие гематологические исследования.
  • Содержание эритроцитов в крови находится в норме (например, для женщин 4,0 х 1012/л) или недалеко от нижней границы нормы, а гемоглобин высокий (160 г/л), и после расчета ЦП выясняется, что он превышает 1,0 (160 х 3 : 400 = 1,2). Это значит, что эритроциты излишне насыщены гемоглобином и в подобном случае говорят о гиперхромии – кровь таких людей густая и «тяжелая».

Цветовой показатель расчет, норма у детей и взрослых, причины низкого и высокого

Вычисление цветового показателя (или цветного, что является синонимом) относят к старым, но важным методам исследования периферической крови.

Цветовой показатель несет информацию о степени насыщения красных кровяных телец (эритроцитов) пигментом, содержащим железо и переносящим кислород – гемоглобином. Он рассчитывается по формуле, если общий анализ производится вручную или заменяется аналогичным эритроцитарным индексом (MCH), который вычисляет автоматическая аналитическая система (гематологический анализатор).

Цветной или цветовой показатель – норма и отклонения

Цветовой показатель представляет собой характеристику, которая сигнализирует о значимых изменениях, касающихся соотношения главных компонентов красной крови (эритроциты и гемоглобин).

Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.

Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 – 0,96.

Цветовой показатель определяется в рамках общего анализа крови, проводимого без участия аналитической системы. При наличии автоматического гематологического анализатора расчет ЦП становится нецелесообразным, он постепенно уходит в прошлое, заменяясь эритроцитарными индексами.

Чаще всего встречается ситуация, когда ЦП понижен (гипохромия), что дает основание заподозрить развитие анемии (ЖДА, анемия, сопровождающая неопластические процессы или хронические заболевания внутренних органов).

Вот тогда одна десятичная дробь и подсказывает, какой диагноз в скором времени будет поставлен.

Расчет в два действия

Цветовой показатель рассчитывается по формуле: ЦП = гемоглобин х 3 : количество эритроцитов.

Например, при количестве эритроцитов 4,2 х 1012/л и уровне гемоглобина 128 г/л цветовой показатель будет равен 0,9 (128 х 3 и разделить на 420), что соответствует норме (нормохромия).

Между тем, следует отметить, что нормохромия – не всегда означает норму.

Пропорционально сниженное количество эритроцитов и гемоглобина тоже будет  иметь подобное обозначение – нормохромия, однако в данном случае речь пойдет о нормохромной анемии. Кроме этого, бывают и другие ситуации:

  • Эритроцитов может быть много или их количество находится на верхней границе нормы, например, 4,7 х  1012/л с гемоглобином 120 г/л. При расчете цветного показателя (120 х 3 : 470 =  0,76) обнаруживается, что он не укладывается в нормальные значения, то есть, эритроциты циркулируют «порожняком», их много, но они не содержат в достаточном количестве гемоглобин (гипохромия). Такое явление указывают на развитие анемии, вид и причину которой следует выяснить, проведя дальнейшие гематологические исследования.
  • эритроцитов в крови находится в норме (например, для женщин 4,0 х 1012/л) или недалеко от нижней границы нормы, а гемоглобин высокий (160 г/л), и после расчета ЦП выясняется, что он превышает 1,0 (160 х 3 : 400 = 1,2). Это значит, что эритроциты излишне насыщены гемоглобином и в подобном случае говорят о гиперхромии — кровь таких людей густая и «тяжелая».

Таким образом, пониженный или низкий цветовой показатель, в первую очередь, указывает на наличие анемии, а высокое значение его свидетельствует о сгущении крови, причину которого тоже предстоит выяснить.

Пониженные значения предполагают серьезное обследование

Критерием насыщения красных кровяных телец гемоглобином считают среднее содержание кровяного пигмента (Hb) в одном эритроците, которое рассчитывается по формуле: СГЭ = гемоглобин : на количество эритроцитов в одном литре крови. Измеряется показатель в пикограммах (пг) и в норме колеблется в пределах 27 – 31 пг.

Автоматический анализатор в этих же единицах измеряет среднее содержание гемоглобина в эритроците (МНС), рассчитывая его по формуле: МНС = десятикратный уровень гемоглобина, разделенный на количество эритроцитов в микролитре (106).

С помощью измерения среднего содержания гемоглобина в эритроците, как и в случае с ЦП, анемии делят на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.

Безусловно, каждый из этих индексов в отдельности не может представлять собой единственный достоверный показатель патологии, поэтому в случае их снижения следует искать причину нарушений.

Чаще всего ею является железодефицитная анемия, тогда возникает необходимость найти проблему с усвоением или синтезом железа, а это еще масса всяких обследований, включающих не только анализы крови, но и не всегда приятные процедуры, типа фиброгастродуоденоскопии (ФГДС).

Вот что значит дробное число, не входящие в нормальные значения цветового показателя.

Гипохромия у ребенка чем опасна

Ежедневно у детей в раннем возрасте истощаются запасы железа, так как растущий организм требует много полезных веществ. Если у них отмечается железодефицитная анемия, то такое длительное состояние грозит осложнениями:

  • Инфекции дыхательных путей;
  • Заболевания ЖКТ;
  • Нервно-психические нарушения;
  • Снижение зрения и слуха из-за плохой проводимости нервных импульсов.

Низкий цветной показатель у грудничка может возникать по разным причинам. В первую очередь у новорожденных железодефицит связан с недостатком элемента у матери во время беременности. Также такое состояние отмечается при тяжелом вынашивании плода, гипоксии, кровотечениях, аномальном развитии пуповины и плаценты. Дети, которые питаются не грудным молоком, а искусственными смесями или молочными продуктами животного происхождения, не получают достаточного количества железа.

Если падение ЦПК не вызвано внутриутробными нарушениями, то стоит искать патологии в организме ребенка. К железодефитной гипохромии приводят кровотечения:

  • Грыжа пищевода;
  • Язвы ЖКТ, геморроидальные узлы;
  • Дивертикулы, опухоли, полипы кишечного тракта;
  • Внутренние кровотечения в дыхательной системе.

Прием гормональных противовоспалительных препаратов также способствует потере гемоглобина

При нарушении абсорбции железа важно дифференцировать глистные инвазии, болезнь Крона, дисбактериоз

По внешним признакам можно распознать анемию у ребенка. У всех пациентов отмечается бледность кожи, капризность, потливость, вялость, снижение аппетита, рвота после кормления, срыгивание, бессонница, потеря мышечного тонуса. До года может наблюдаться регресс моторики. Во втором полугодии появляется шершавость кожных покровов, трещинки на губах, стоматиты, кариес, физическое отставание в развитии.

Определение цветового показателя

Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Величина 33,3 пг, представляющая собой нормальное содержание гемоглобина в одном эритроците, условно принимается за единицу и обозначается как цветовой показатель (ЦП). Вычисляют цветовой показатель определением отношения двух частных, полученных от деления содержания гемоглобина на количество эритроцитов в норме и в исследуемой крови по следующей формуле:

где Xгем. — найденное количество гемоглобина; Nгем. — нормальное количество гемоглобина; Xэр. — найденное количество эритроцитов; Nэр. — нормальное количество эритроцитов.

Если принять, что в норме в 1 л крови содержится 167 г гемоглобина и 5 × 1012 эритроцитов, то формула принимает вид:

тогда:

после сокращения:

или:

Например, найденное количество гемоглобина — 120 г/л; найденное количество эритроцитов — 4,12 × 1012/л, тогда ЦП = 120 × 3 : 412 = 0,87.

В норме цветовой показатель находится в пределах 0,86–1,05 (Меньшиков В. В., 1987); 0,82–1,05 (Воробьев А. И., 1985); 0,86–1,1 (Козловская Л. В., 1975). В практической работе удобно пользоваться для подсчета цветового показателя пересчетными таблицами и номограммами. По величине цветового показателя принято делить анемии на гипохромные (ниже 0,8); нормохромные (0,8–1,1) и гиперхромные (выше 1,1).

Клиническое значение. Гипохромные анемии — это чаще железодефицитные анемии, обусловленные длительными хроническими кровопотерями. В данном случае гипохромия эритроцитов обусловлена дефицитом железа. Гипохромия эритроцитов имеет место при анемии беременных, инфекциях, опухолях. При талассемии и отравлениях свинцом гипохромные анемии обусловлены не дефицитом железа, а нарушением синтеза гемоглобина.

Наиболее частая причина гиперхромной анемии — дефицит витамина В12, фолиевой кислоты.

Нормохромные анемии наблюдаются чаще при гемолитических анемиях, острой кровопотере, апластической анемии.

Однако цветовой показатель зависит не только от насыщения эритроцитов гемоглобином, но и от величины эритроцитов. Поэтому морфологические понятия о гипо-, нормо- и гиперхромной окраске эритроцитов не всегда совпадают с данными цветового показателя. Макроцитарная анемия с нормо- и гипохромными эритроцитами может иметь цветовой показатель выше единицы, и наоборот, нормохромная микроцитарная анемия всегда дает ЦП ниже 1,0

Поэтому при различных анемиях важно знать, с одной стороны, как изменилось общее содержание гемоглобина в эритроцитах, а с другой — их объем и насыщенность гемоглобином

См. также:

  • Средний объем эритроцита (mean corpuscular volumeу MCV)
  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin, МСН)
  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC)
  • Средний диаметр эритроцитов (СДЭ)
  • Осмотическая резистентность эритроцитов
  • Скорость оседания эритроцитов (erytrocyte sedimentation rate, ESR)

Падение цветного показателя причины

Рассмотрим основные причины снижения ЦП:

  • Цирроз печени;
  • Туберкулез, гнойные инфекции;
  • Злокачественные опухоли;
  • Железодефицитная анемия;
  • Талассемия;
  • Микроцитоз (дефицит гемоглобина отмечается при отравлении свинцом, недостатке железа, беременности);
  • Железонасыщенная гипохромия.

В 95% случаев встречается именно железодефицитные нарушения. Большинство пациентов – женщины 15-50 лет. Такое явление связано с тем, что в организм поступает меньше железа, чем его потребляют ткани. Часто гипохромия вызвана менструальными кровотечениями, гормональными нарушениями, беременностью, периодом лактации, диетическим несбалансированным питанием. После приема железосодержащих препаратов анемия проходит и ЦП восстанавливается до нормы.

А железонасыщенная гипохромия – это состояние, которое встречается при норме железа в организме, но плохом всасывании костным мозгом и образованием гемоглобина. Она обнаруживается при отравлениях химическими веществами или лекарствами, вызвавшими интоксикацию.  Вылечить патологию железосодержащими препаратами невозможно.

Есть также железоперераспределительная анемия. В данном случае речь идет об излишке железа в организме, поскольку красные тельца разрушаются раньше срока. Она встречается при серьезных гнойных процессах – туберкулез, инфекционное поражение органов, эндокардит и др. Снижение показателей восстановится до нормы после лечения основного заболевания.

Вычисление

Цель расчета цветного показателя крови — определить, соответствует ли норме уровень гемоглобина в одной клетке эритроцита, т.е насколько она качественна, как соотношение показателей.

Образующийся индекс используется давно и успешно, для определения показателя требуются два исходных значения — сколько эритроцитов и гемоглобина находится в анализируемом образце.

Для такого вычисления используется формула:

Норма цветного показателя для взрослого может обозначаться уровнем от 0,85 до 1,00.

Если расчетный показатель анализируемого образца выше нормы, говорят о гиперхромии, если цветовой показатель крови понижен — гипохромии.

При анализировании на автоматических анализаторах цветной показатель крови позволяет рассчитать отношение числовой концентрации гемоглобина к количеству эритроцитных клеток в единице объема исследуемой жидкости. Это выглядит как число получаемое в результате деления гемоглобинового числа (г/л) на число эритроцитов. Наименование этого анализа — МСН и его результат условно принимается за цветной показатель. Нормальные значения MCH у взрослого мужчины — 27–34 пг, аналогичного у женщин, у новорожденных до 14 дней — 30–37 пг, до одного месяца — 29–36 пг, до двух месяцев — 27–34 пг, до 36 месяцев — 22–30 пг, до 13 лет 25–31 пг, до 16 лет 26–32 пг, до 17 лет 26–34 пг. Что такое пикограмма в анализе? Это весовая единица, обозначающая 1 триллионную часть целого.

Новорожденные до 14 дней30 — 37 пг
Дети до 1 месяца29 — 36 пг
Дети до 2 месяцев27 — 34 пг
Дети до 3 лет22 — 30 пг
Дети до 13 лет25 — 31 пг
Дети до 16 лет26 — 32 пг
Дети до 17 лет26 — 34 пг
Женщины27 — 34 пг
Мужчины27 — 34 пг

Свойства и роль гемоглобина

Эритроциты, или красные клетки крови, способны образовывать гемоглобин:

  • В процессе дыхания каждая клетка организма поглощает кислород, в том числе и гемоглобин.
  • Именно он является посредником, который способен внедрить кислород в клетки тканей.
  • Эритроциты при этом выполняют лишь транспортную функцию.
  • Кроме того, кислород «забирает» у клеток углекислый газ и выводит его через легкие.

Молекула гемоглобина — это сложный хромопротеин, состоящий из четырех гемов и белка глобина. В центре гема содержится железо, которое и обеспечивает связывание кислорода в легких.

При соединении с кислородом гемоглобин образует оксигемоглобин, который отщепляет молекулу О2 и присоединяет углекислый газ. В результате от тканей, которые получили свою норму кислорода, отступает уже карбогемоглобин.

Еще одной функцией гемоглобина считается поддержание кислотно-щелочного баланса. Он, наряду с тремя другими буферными станциями, сохраняет постоянство pH на уровне 7,36-7,4.

Гемоглобин регулирует онкотическое давление, поддерживая нормальную вязкость крови и препятствуя выходу воды из тканей.

Синтез гемоглобина происходит в костном мозге, когда его красные клетки только начинают формироваться.

На видео рассказывается, что такое гемоглобин:

Источник