Дефицит каких элементов крови при анемии будет восполнятся в первую очередь

Анемия, анемия, является наиболее распространенным заболеванием крови, при котором эритроциты не способны нести достаточно кислорода. Болезнь может иметь несколько причин и часто зависит от диеты. Мужчины и женщины страдают от этого, но пол чаще происходит из-за частой кровопотери, вызванной менструацией и менопаузой. Лечение заключается в увеличении потребления железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Анемия не была анемией

является наиболее распространенным кроветворным заболеванием. Он заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин необходим для человеческого организма, потому что он переносит кислород к тканям и переносит углекислый газ.

Нормальный гемоглобин в крови определяется возрастом и полом человека. У мужчин стандарт гемоглобина составляет 136-176 г / л, а у женщин – 120-168 г / л.

Причины анемии

• Увеличение потери красных кровяных клеток
• Снижение производства красных кровяных клеток
• Увеличение объема плазмы
• Потеря крови

Типы анемии

Анемия подразделяется на три основные группы: микроцитарная, макроцитарная и нормоцитарная.

Нормоцитарная анемия

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причиной гемолитической анемии является разрушение эритроцитов и, как следствие,неспособность косного мозга производить новые достаточно быстро .

У здорового человека продолжительность жизни эритроцитов в периферической крови составляет от 100 до 120 дней. По истечении этого времени, когда его запас энергии истощается, эритроциты исчезают в клетках ретикулоэндотелиальной системы и заменяются новыми клетками крови из костного мозга. Таким образом, образование и гибель эритроцитов находится в равновесии и уровень гемоглобина не изменяется.

Если это равновесие нарушается из-за некомпенсированной повышенной гибели эритроцитов , создаются условия для анемии. Тем не менее, нормальный костный мозг имеет значительный функциональный запас и может увеличить выработку эритроцитов в несколько раз в течение определенного периода времени, так что даже при повышенной смертности анемия может не возникать.

Анемия возникает, когда гемолиз (преждевременное разрушение эритроцитов) настолько значительный, что костный мозг не может его заменить.

СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

Это проявляется в изменении формы эритроцитов , которые выглядят как вытянутый полумесяц вместо помятого бисквита . Это наследственное заболевание, которое значительно сокращает продолжительность жизни. 42 года для мужчин и 48 для женщин .

Изменение связано с мутацией в гене гемоглобина. В тропических районах с распространенной малярией это проявляется с детства, так как люди с этим заболеванием невосприимчивы к малярии .

наследственность:

• Ребенок заражен
• Потомство только передает анемию
• Потомство от анемии не заражено

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Кроме того, депрессия костного мозга, это состояние, которое возникает, когда повреждены гемопоэтические клетки стволовых клеток . Это приводит к снижению выработки всех элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Анемия Фанкони

Это врожденная апластическая анемия . Это наследственное заболевание. Пациенты часто страдают от нарушений роста, пигментных изменений кожи, аномалий пальцев ног и снижения фертильности. Также часто встречаются солидные опухоли, особенно опухоли головы, шеи и гинекологии.

Лечение симптоматическое, особенно важно лечение опухолей . Гормоны используются для стимулирования роста и трансплантации костного мозга.

Макроцитарная анемия

При такого рода анемии эритроциты увеличиваются , но незрелые, потому что у них повреждена ДНК. Это в первую очередь вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.

ПАГУБНАЯ АНЕМИЯ

Это анемия, вызванная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты . Проявления заболевания не отличаются от других видов анемии.

Витамин B12 присутствует в мясе, молоке и яйцах, и это только после нескольких лет снижения потребления. Дефицит вызван либо снижением потребления пищи, либо нарушением всасывания витамина В12 из кишечника.

Это часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.

МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ

Это анемия сопровождаемая мегалобластами, которые являются крупными незрелыми эритроцитами в костном мозге. Это связано с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты или обоих. В некоторых случаях, однако, синтез ДНК также не удается по другим причинам (антиметаболиты, антибиотики).

Микроцитарная анемия

Сообщается об анемии, при которой эритроциты имеют нормальный размер.

ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ

Это анемия, при которой эритроциты имеют пониженное количество гемоглобина, что влияет на их способность переносить кислород и цвет.

СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ИЛИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Это, вероятно, самая длинная из известных и наиболее распространенных анемий . Папирус Эберса, датируемый примерно 1550 годом до нашей эры, и другие папирусы описывают проявления этой анемии во многих местах.

Сидеропеническая анемия всегда является результатом нарушения баланса между потреблением и выработкой железа, то есть дефицит железа. Когда это происходит, организм начинает очень осторожно управлять железом и использует все железо, извлеченное из вымерших эритроцитов, для образования новых эритроцитов.

Сидеропеническая анемия вызвана:

• потеря крови
• нарушение всасывания железа, вызванное кишечными расстройствами или неправильной диетической композицией с высокой долей трудно усваиваемых фитатов и фосфатов и дефицитом гемового железа
• повышенные требования организма к потребности в железе

Симптомы анемии

Основные симптомы анемии включают усталость, видимую бледность, слабость и учащенное сердцебиение.

СИМПТОМЫ АНЕМИИ:

• слабость
• снижение способности концентрироваться
• ортостатическая гипотензия
• головокружение
• головные боли
• звон в ушах
• отек конечностей
• бледность кожи и слизистых оболочек
• усталость и снижение физической работоспособности
• дыхание во время нагрузки
• тахикардия, недостаточность кровообращения

Очевидные проявления анемического синдрома возникают в основном, когда уровень гемоглобина падает ниже 70-80 г / л.

Лечение анемии

Врачи обычно концентрируют лечение на одном типе анемии. При диагностированной анемии пациент получает добавки витамина В12, фолиевой кислоты, железа и, в более серьезных случаях, инфузии крови.

Однако это лечение часто направлено на устранение анемии, а не на ее причины. Анемия часто вызывается более серьезным заболеванием, наличием токсинов в организме или аутоиммунным заболеванием. Проконсультируйтесь с врачом о возможности различных обследований для устранения этих рисков.

ЛЕЧЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ АНЕМИИ

Анемия является сложным заболеванием , на которое в определенной степени влияет диета и, прежде всего, диета.

Диета должна быть разнообразной и идеально приготовленной из основных ингредиентов. Мясо, рыба и морепродукты не должны отсутствовать в меню, так как это основные источники железа для организма человека. Для вегетарианцев мясо можно заменить яйцами, витамином В12 и молочными продуктами.Важным ингредиентом диеты также являются фрукты и овощи или бобовые.

Если причина железодефицитной анемии не обнаружена, рекомендуется отказаться от молочных и жирных продуктов.

Анемия также может быть вызвана чрезмерным употреблением алкоголя и других вызывающих привыкание веществ.

Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.

Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.

Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:

1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);

3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);

4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;

5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.

Различают три стадии дефицита железа:

• предлатентная;
• латентная;
• манифестная.

Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.

Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.

Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.

Причины болезни

Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:

• меноррагии различного генеза;

• гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
• нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
• аборты;
• роды;
• миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
• злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.

Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).

Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.

При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.

У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.

Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.

У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).

Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:

• беременности и лактации;
• в период полового созревания и интенсивного роста;
• при воспалительных заболеваниях;
• при интенсивных занятиях спортом;
• при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:

• При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
• Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
• Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:

• врожденное отсутствие трансферрина;
• наличие антител к трансферрину;
• снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.