Диагностика и картина крови анемий
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
- анемии, обусловленные острой кровопотерей;
- анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
- анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст | Нормальный уровень | Лёгкая | Средняя | Тяжёлая |
|---|---|---|---|---|
| От 6 месяцев до 4 лет включительно | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Дети 5—11 лет | 115 и выше | 110—114 | 80—109 | менее 80 |
| Дети 12—14 лет | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Женщины (от 15 лет) | 120 и выше | 110—119 | 80—109 | менее 80 |
| Беременные женщины | 110 и выше | 100—109 | 70—99 | менее 70 |
| Мужчины (от 15 лет) | 130 и выше | 110—129 | 80—109 | менее 80 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[15].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
- ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
- ↑ Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
[40-131]
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
1820 руб.
Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы русские
Сидеропения, гипоферремия.
Синонимы английские
Iron deficiency test.
Метод исследования
Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
- Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.
Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.
Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.
Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.
Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.
На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.
При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики железодефицита.
- Для дифференциальной диагностики анемий.
- Для контроля за лечением препаратами железа.
- Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.
Когда назначается исследование?
- При обследовании детей в период интенсивного роста.
- При обследовании беременных.
- При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
- При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
- При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
- При обследовании ревматологических и онкологических больных.
- При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
- При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Железо в сыворотке
Пол | Возраст | Референсные значения |
Женский | Меньше 24 дней | 17,9 – 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 – 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 – 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 10,7 – 32,2 мкмоль/л | |
Мужской | Меньше 24 дней | 17,9 – 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 – 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 – 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 12,5 – 32,2 мкмоль/л |
- Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 – 77,1 мкмоль/л.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 – 53,7 мкмоль/л.
- Лейкоциты
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 6 – 17,5 *10^9/л |
1-2 года | 6 – 17 *10^9/л |
2-4 года | 5,5 – 15,5 *10^9/л |
4-6 лет | 5 – 14,5 *10^9/л |
6-10 лет | 4,5 – 13,5 *10^9/л |
10-16 лет | 4,5 – 13 *10^9/л |
Больше 16 лет | 4 – 10 *10^9/л |
- Эритроциты
Возраст | Пол | Эритроциты, *10^12/л |
3,9-5,9 | ||
14 дней – 1 мес. | 3,3-5,3 | |
1-4 мес. | 3,5-5,1 | |
4-6 мес. | 3,9-5,5 | |
6-9 мес. | 4-5,3 | |
9-12 мес. | 4,1-5,3 | |
1-3 года | 3,8-4,8 | |
3-6 лет | 3,7-4,9 | |
6-9 лет | 3,8-4,9 | |
9-12 лет | 3,9-5,1 | |
12-15 лет | мужской | 4,1-5,2 |
женский | 3,8-5 | |
15-18 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,9-5,1 | |
18-45 лет | мужской | 4,3-5,7 |
женский | 3,8-5,1 | |
45-65 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,8-5,3 | |
> 65 лет | мужской | 3,8-5,8 |
женский | 3,8-5,2 |
- Гемоглобин
Возраст | Пол | Гемоглобин, г/л |
134-198 | ||
14 дней – 1 мес. | 107-171 | |
1-2 мес. | 94-130 | |
2-4 мес. | 103-141 | |
4-6 мес. | 111-141 | |
6-9 мес. | 110-140 | |
9-12 мес. | 113-141 | |
1-5 лет | 110-140 | |
5-10 лет | 115-145 | |
10-12 лет | 120-150 | |
12-15 лет | мужской | 120-160 |
женский | 115-150 | |
15-18 лет | мужской | 117-166 |
женский | 117-153 | |
18-45 лет | мужской | 132-173 |
женский | 117-155 | |
45-65 лет | мужской | 131-172 |
женский | 117-160 | |
> 65 лет | мужской | 126-174 |
женский | 117-161 |
- Гематокрит
Возраст | Пол | Гематокрит, % |
41-65 | ||
14 дней – 1 мес. | 33-55 | |
1-2 мес. | 28-42 | |
2-4 мес. | 32-44 | |
4-6 мес. | 31-41 | |
6-9 мес. | 32-40 | |
9-12 мес. | 33-41 | |
1-3 года | 32-40 | |
3-6 лет | 32-42 | |
6-9 лет | 33-41 | |
9-12 лет | 34-43 | |
12-15 лет | мужской | 35-45 |
женский | 34-44 | |
15-18 лет | мужской | 37-48 |
женский | 34-44 | |
18-45 лет | мужской | 39-49 |
женский | 35-45 | |
45-65 лет | мужской | 39-50 |
женский | 35-47 | |
> 65 лет | мужской | 37-51 |
женский | 35-47 |
- Средний объем эритроцита (MCV)
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 71 – 112 фл | |
1-5 лет | 73 – 85 фл | |
5-10 лет | 75 – 87 фл | |
10-12 лет | 76 – 94 фл | |
Женский | 12-15 лет | 73 – 95 фл |
15-18 лет | 78 – 98 фл | |
18-45 лет | 81 – 100 фл | |
45-65 лет | 81 – 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 – 102 фл | |
Мужской | 12-15 лет | 77 – 94 фл |
15-18 лет | 79 – 95 фл | |
18-45 лет | 80 – 99 фл | |
45-65 лет | 81 – 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 – 102 фл |
- Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Возраст | Пол | Референсные значения |
30 – 37 пг | ||
14 дней – 1 мес. | 29 – 36 пг | |
1 – 2 мес. | 27 – 34 пг | |
2 – 4 мес. | 25 – 32 пг | |
4 – 6 мес. | 24 – 30 пг | |
6 – 9 мес. | 25 – 30 пг | |
9 – 12 мес. | 24 – 30 пг | |
1 – 3 года | 22 – 30 пг | |
3 – 6 лет | 25 – 31 пг | |
6 – 9 лет | 25 – 31 пг | |
9-15 лет | 26 – 32 пг | |
15-18 лет | 26 – 34 пг | |
18-45 лет | 27 – 34 пг | |
45-65 лет | 27 – 34 пг | |
> 65 лет | женский | 27 – 35 пг |
> 65 лет | мужской | 27 – 34 пг |
- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 290 – 370 г/л |
1-3 года | 280 – 380 г/л |
3-12 лет | 280 – 360 г/л |
13-19 лет | 330 – 340 г/л |
Больше 19 лет | 300 – 380 г/л |
- Тромбоциты
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 214 – 362 *10^9/л | |
1-2 года | 208 – 352 *10^9/л | |
2-3 года | 209 – 351 *10^9/л | |
3-4 года | 196 – 344 *10^9/л | |
4-5 лет | 208 – 332 *10^9/л | |
5-6 лет | 220 – 360 *10^9/л | |
6-7 лет | 205 – 355 *10^9/л | |
7-8 лет | 205 – 375 *10^9/л | |
9-10 лет | 177 – 343 *10^9/л | |
10-11 лет | 211 – 349 *10^9/л | |
11-12 лет | 198 – 342 *10^9/л | |
12-13 лет | 202 – 338 *10^9/л | |
13-14 лет | 192 – 328 *10^9/л | |
14-15 лет | 198 – 342 *10^9/л | |
15-18 лет | 165 – 396 *10^9/л | |
18-45 лет | 159 – 376 *10^9/л | |
Мужской | 45-65 лет | 156 – 300 *10^9/л |
Женский | 45-65 лет | 156 – 351 *10^9/л |
Больше 65 лет | 139 – 363 *10^9/л |
Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.
Железодефицит без анемии:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- клинический анализ крови без патологии.
Железодефицитная анемия:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).
Причины снижения уровня железа
- Хроническая кровопотеря:
- желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
- маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
- легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
- гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
- носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
- гельминтоз (анкилостомоз).
- Повышенное расходование железа:
- беременность и лактация;
- период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
- Нарушение всасывания железа:
- мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
- диета с низким содержанием железа, вегетарианство.
Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):
- хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
- анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
- миелодиспластический синдром;
- острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
- отравление свинцом;
- гемохроматоз или гемосидероз;
- острые и хронические болезни печени;
- новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
- гипертиреоз;
- тяжелая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и ее компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.
Важные замечания
- Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
- Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.
Также рекомендуется
- Лабораторная диагностика анемий
- Лабораторная диагностика гемохроматоза
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Ретикулоциты
- Анализ кала на скрытую кровь
- С-реактивный белок, количественно
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Железо в сыворотке
- Трансферрин
- Церулоплазмин
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, гематолог.
Литература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.