Дифференциальная диагностика нормохромная анемия
Нормохромные анемии могут быть следствием:
Острой кровопотери;
Ускоренного гемолиза
эритрорцитов (гемолитические анемии);
3
Поражения костного мозга (апластические
анемии).
В
результате быстрой потери значительного
количества крови при ранениях,
легочных, желудочно-кишечных, маточных
и носовых, реже – почечных кровотечениях
развивается острая постгеморрагическая
анемия.
Уменьшение
количества циркулирующих эритроцитов
приводит к острой гипоксии,
а потеря плазмы крови – к коллапсу или
гипотонии. Возникает обще-анемический
синдром, степень выраженности которого
определяется скоростью кровотечения
и объемом теряемой крови.
Имеется
несколько методов для определения
объема кровопотери. В экстренных
случаях судить об объеме циркулирующей
крови (ОЦК) позволяет индекс
Алговера или шоковый индекс (ШИ), равный
отношению частоты пульса к систолическому
артериальному давлению (АД). При индексе,
равном: 0,5-0,8 (10-15 %) –
500-700 мл крови; 1,0 (20-30 %}- 750-1500 мл; 3,2 (30-40 %)
– 1500-2000 мл; 1,5 (40-50 %)- больше 2000 мл. Burn
с соавт. для оценки кровопотери рекомендуют
использовать формулу:
П = К + 44 lq
ШИ,
где: П – потеря крови в %; К – коэффициент,
равный 27 при желудочно-кишечной
кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях;
24 – при ранениях конечностей и 22 – при
поражении грудной клетки; ШИ – шоковый
индекс.
Тяжесть кровопотери
можно определить с -четом комплекса
показателей
периферической
крови: ..
– легкая
степень кровопотери:
эр. – более 3,51012/л,
Нв – более 100 г/л, гематокрит – более 30 %,
пульс до 80 уд./мин., систолическое АД
– более ПО мм рт- ст.,
дефицит ОЦК до 20 %;
-средняя степень кровопотери:
эр. – более 3,5-2,5-1О12/л,
Нв – 80-100 г/л,
гематокрит – более 30-25 %,
пульс до 80-100 уд./мин., систолическое АД
-110-
100 мм рт. ст., дефицит ОЦК до 20-30 %;
-тяжелая степень кровопотери:
эр. – менее 2,510|2/л,
Нв – менее 80 г/л,
гемасокрит – ниже 25 %,
пульс – более 100 уд./мин., систолическое
АД – менее
100 мм рт. ст., дефицит ОЦК – 30
% и более
В первые
сутки после острой кровопотери: анемия
выражена умеренно, нормохромная
и не отражает истинной степени анемизации,
так как происходит рефлекторное
сужение капилляров и уменьшение общей
массы крови. На 2-3 день,
даже если кровотечение не повторяется
и улучшается общее состояние больного,
анемия усугубляется. К этому времени
или днем позже в периферической
крови появляется ретикулоцитоз,
полихроматофилия, нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз,
который в последующем сменяется тром
боцитопенией.
При
повторяющихся острых кровопотерях
нормохромия эритроцитов, характерная
для острой постгеморрагической анемии,
сменяется гипохромией вследствие
возникновения дефицита железа и
развивается типичная железоде-фицитная
анемия.
Дифференциальный диагноз гемолитических анемий
Гемолитические анемии
(ГА) – гетерогенная
группа заболеваний, которая характеризуется
укорочением жизни эритроцитов (их
преждевременным разрушением
– гемолизом) с компенсаторным усилением
эритропоэтической функции
костного мозга. При этом процессы
кроворазрушения преобладают над
процессами кроветворения.
Гемолиз может
происходить внутриклеточно (в селезенке,
как обычный физиологический процесс
– «селезеночный» гемолиз) и непосредственно
в сосудах (внутрисосудистый или
внеклеточный) – «почечный» гемолиз. Их
дифференциальная диагностика
представлена в табл. 3.
Из
наследственных ГА в Республике Беларусь
наиболее часто встречается микросфероцитарная
анемия (болезнь Минковского-Шоффара),
а из приобретенных
– аутоиммунная ГА, при которой гемолиз
обусловлен появлением антител к
собственным антигенам эритроцитов или
к клеткам эритропоэза (табл. 4, 5).
Известны
следующие виды антител к эритроцитам
при аутоиммунной ГА:
неполные
тепловые агглютинины, тепловые гемолизины,
холодовые агглюти
нины, двухфазные
холодовые гемолизины и эритроопсонины.
Тепловые анти
тела
активно связываются с эритроцитами при
37° С, а холодовые – при пони
жении
температуры •
Таблица
3Дифференциально-диагностические
признаки внутрисосудистого и
внутриклеточного типов гемолиза
эритроцитов
Признак | Внутрисосудистый | Внутриклеточный |
гемолиз | гемолиз | |
Способствующие | Охлаждение, | Вторичный |
факторы | время сна), | нальный) |
пряжение, прием | или реактивная | |
ментов, переливание | плазия селезенки | |
ви | следствие инфекции | |
Течение болезни | Острое, редко | Хроническое с |
ское | ниями в виде | |
ческих кризов | ||
Желтуха (гемолити- | Резко выраженная | Выраженная в |
ческая, «надпече- | обострения | |
ночная») | ||
Увеличение | Острое, | Хроническое, |
зенки и печени | увеличение | ное значительное |
чение | ||
Морфологические | Отс)тствуют | Как правило |
изменения | (микросфероцитоз, | |
цитов | липтоцитоз, | |
тоз и др.) | ||
Осмотическая | Нормальная или | При микросфероцитозе |
стентность | на | снижена |
цитов | ||
Гемоглобинлфия | Как правило | Отсутствует |
Гемосидероз | Как правило | Отсутствует |
(гемосидеринурия) | ||
Гемосидероз | OTcvTCTBveT | Постоянный |
зенки, печени, | ||
ного мозга | ||
Спленэктомия | Неэффективна и | Эффективна |
зана |
Таблица 4
Дифференциально-диагностические
признаки наследственных и приобретенных
гемолитических анемий
Таблица 5
Дифференциально-диагностические
критерии отдельных форм наследственных
гемолитических анемий
Признак | Наследственные | Приобретен н ые |
1. | В | В более зрелом |
2 | Часто | Отсутствует |
3. | Инфекция | Охлаждение, |
4. | Несколько десятков | От |
5. | Хроническое | Чаще |
6 | Значительно | Нерезко выражена |
7. | Часто | Отсутствуют |
8. | Часто | Отсутствуют |
9. | Хроническое | Острое, |
10. | Умеренно выраженная | Тяжелой степени |
11. | В большинстве | Редко |
12 | При | Не |
13. | Отсутствует | Часто |
!4. Гемосидероз | Часто | Отсутствует |
15. | Отрицательная | Положительная |
Признак | Болезнь | Талассемии | Серповидно-клеточная | Дефицит | |
«большая» | «малая» | ||||
Аномалии скелета | часто | часто | часто | нет | нет |
Трофические | нечасто | нет | нет | часто | нет |
Морфологические | микросферо-цитоз | мишене-видные | серповидные | норма | |
Осмротическая | понижена | максимальная | норма | норма | |
Патологический | нет | феталь-ный (F) | S-гемо-глобин | нет |
Более 90 % всех аутоиммунных
ГА составляют анемии с неполными
тепловыми агглютининами, в большинстве
случаев они относятся к классу G,
реже А_
фиксируются на поверхности эритроцитов.
Разрушение таких эритроцитов осуществляется
макрофагами селезенки, реже в фагоцитозе
эритроцитов могут принимать участие
макрофаги печени, костного мозга
Аутоиммунные
ГА могут быть идиопатическими (неизвестной
этиологии) й
симптоматическими, развивающимися на
фоне других заболеваний, чаще всего
аутоиммунных – системной красной
волчанки, заболеваний крови, аутоиммунного
гепатита, аутоиммунного тиреоидита,
СПИДа и др. Диагноз идиопати-ческой
аутоиммунной ГА правомочен лишь после
исключения всех возможных причин
симптоматических аутоиммунных ГА.
В
периферической крови наблюдается
нормохромная, нормоцитарная анемия.
Гемоглобин в период гемолитического
криза может снижаться до 40-30 г.л. Отмечается
ретикулоцитоз – в начале незначительный
(3-4 %). позже, при выходе из гемолитического
криза, до 20-30 % и более. Признак усиленного
эритропоэза – появление нормобластов
от 2-3 : ТОО до 8-10 ; 100. Имеются резкий анизо-
, пойкилоцитоз, единичные микросфероциты,
макроциты, полихромато-филы, умеренный
лейкоцитоз (до 2010%) со сдвигом нейтрофилов
до юных и единичных
миелоцитов, что отражает лейкемоидную
реакцию на гемолиз. Уровень тромбоцитов
нормальный, иногда умеренно снижен, что
является свидетельством сочетания
аутоиммунной ГА с аутоиммунной
тромбоцитопенической пурпурой. Такое
сочетание принято называть синдромом
Фишера-Эванса. СОЭ умеренно
ускорена. Решающим в диагностике является
положительная прямая проба
Кумбса, увеличение гамма-глобулинов в
крови, положительный эффект терапии
глюкокортикостероидами, спленэктомия
и др.
Соседние файлы в предмете Педиатрия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.
Что такое нормоцитарная нормохромная анемия
Мазок периферической крови
Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.
Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.
При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.
Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.
Виды нормохромной анемии
Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая недостаточность почек — причина низкого эритропоэтина
При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.
Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.
Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:
- нормоцитарную нормохромную анемию;
- физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
- тромбоцитопения;
- лейкоцитопения;
- понижение уровня эритропоэтина.
Заболевания эндокринной системы
Заболевания эндокринных желез могут стать причиной анемии
Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.
При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.
Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:
- недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
- гиперфункция щитовидной железы,
- гиперпаратиреоз,
- заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
- болезнь Аддисона,
- гипоандрогения.
Хронические заболевания, новообразования
Аутоиммунные процессы как причина анемии
Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.
При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.
В крови таких пациентов будут обнаруживаться:
- нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
- понижение концентрации ретикулоцитов;
- лейкоцитоз;
- ускорение скорости оседания эритроцитов;
- уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.
Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.
Печеночная недостаточность может привести к анемии
Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:
- туберкулез,
- гломерулонефрит,
- хроническая почечная недостаточность,
- СПИД,
- частые пневмонии,
- некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
- аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
- патология печени,
- злокачественные новообразования любой локализации.
Апластические анемии
Аплазия красного костного мозга
Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.
Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.
Состояние после острых кровотечений
К состоянию анемии приводят кровопотери
В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:
- отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
- гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
- компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
- восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.
Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:
- Анемия хронических заболеваний,
- Гемолитическая,
- Апластическая,
- Постгеморрагическая,
- Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.
Симптомы
Анемия имеет свои степени снижения гемоглобина
Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:
Стадия | Уровень гемоглобина |
---|---|
Легкая | 90 г/л и выше |
Средняя | 70-90 г/л |
Тяжелая | Ниже 70 г/л |
Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.
Отсутствие аппетита — общий признак анемий
Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:
- ухудшение аппетита, потеря массы тела;
- головные боли и головокружения;
- бледность вплоть до выраженной желтизны;
- истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
- стоматиты;
- одышка в состоянии покоя;
- боли в области сердца;
- колебания артериального давления;
- нарушения сна;
- зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
- нарастающая слабость;
- потери сознания.
Массивные кровопотери представляют угрозу для жизни
Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.
Причины возникновения анемии
Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.
Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.
Лечение
Важное место в лечении анемии занимает медикаментозная коррекция
Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.
При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.
Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.
При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).
Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.
Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.
Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.
Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.
Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.
Профилактика развития заболевания
Соблюдение рекомендаций по питанию — хорошая профилактика
От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:
- детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
- беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
- взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.
Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.
Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.