Дипломная работа на тему анемия у детей

Введение

железодефицитная анемия лабораторная диагностика

Анемия, или малокровие – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (< 130 г/л – для мужчин и < 120 г/л – для женщин) и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

В настоящее время широкое распространение анемии отмечено во всем мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от анемии разной степени выраженности страдает около 1,8 млрд. человек на Земле. А что касается России, то ЖДА и скрытыми формами дефицита железа страдает 50-80% населения.

Актуальность обсуждения этой темы очень велика, так как анемии – это довольно таки распространенные заболевания, связанные с массой самых различных причин. Ионы железа выполняют в организме человека очень важную функцию. Они входят в состав белков, осуществляющих перенос кислорода, цитохромов и железосеропротеинов, железосодержащих ферментов. Поэтому недостаток железа в организме приводит ко многим негативным последствиям. Избыточное содержание железа в организме тоже опасно. Оно приводит к развитию токсикозов, патологическому повышению уровня активных форм кислорода. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа.

Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях, и таким образом, большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает очень важной проблему их дифференциальной диагностики. Дифференциальную диагностику анемии можно условно разделить на два этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (железодефицитной анемии, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

Следующий этап диагностического поиска – прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.

Цель данной работы: изучение возможностей лабораторной диагностики железодефицитной анемии

В соответствии с целью работы были определены основные задачи:

ØИзучение литературы по теме

ØИзучение методов современной диагностики

ØОсвоение гематологических анализаторов

ØОсвоение лабораторных методов выявления скрытого дефицита железа

Литературный обзор

АНЕМИЯ – состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

Классификация анемий

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

По Идельсону Л.И. (1979 год) . Анемии, связанные с кровопотерей:

·острые постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>

·хронические постгеморрагические анемии <https://anaemia.narod.ru/postgem.htm>

II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:

. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

·анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные анемии <https://anaemia.narod.ru/ferum1.htm>)

·анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):

·анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 – дефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)

·анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия <https://anaemia.narod.ru/b12.htm>)

3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):

·наследственные дизэритропоэтические анемии

·приобретенные дизэритропоэтические анемии

. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):

·наследственные формы

·приобретенные формы . Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):

1. Наследственные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizn.htm>

·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов

·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов

·наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина

2. Приобретенные гемолитические анемии: <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>

·гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)

·гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели <https://anaemia.narod.ru/gemolizp.htm>)

·гемолитические анемии связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов

·гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов

·гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)

·гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

) Гипохромная (легкая) – содержание гемоглобина в эритроците >90 г/л

ØЖДА (железодефицитная анемия)

ØАХЗ (анемии при хронических заболеваниях)

ØТалассемия

ØНарушение синтеза порфирина

) Нормохромная (средняя) – содержание гемоглобина <70 г/л

ØГА (гемолитические анемии)

ØАКН (анемии при костномозговой недостаточности)

) Гиперхромная (тяжелая) – содержание гемоглобина 90-70 г/л

ØВ12ДА (В12 дефицитные анемии)

ØФДА (фолиеводефицитная анемия)

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

·Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость

·Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами,

·Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое

·Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Выявление жлезодефицита (диагностика анемий) (Схема 1)

Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Поэтому дифференциальную диагностику анемии можно разделить на 2 этапа. На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии, то есть основного механизма, который обусловил снижение уровня гемоглобина в данном конкретном случае. Фактически речь идет о синдромной диагностике , так как каждый из патогенетических вариантов анемии представляет собой лишь отдельный синдром (ЖДА, гемолитической анемии и т.д.). Этот этап диагностики осуществляет лаборатория.

Следующий этап диагностического поиска – прерогатива лечащего врача. После определения патогенетического варианта анемии задачей врача является диагностика патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, то есть выявление причины анемии у конкретного больного.

В большинстве случаев определение патогенетического варианта анемии возможно на основании комплекса рутинных лабораторных исследований, которые считаются обязательными для проведения дифференциального диагноза при анемии. К таким исследованиям относятся:

) определение параметров гемограммы с использованием гемалотогического анализатора

) анализ мазка крови с целью подсчета количества ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы

) биохимическое исследование сыворотки крови на предмет содержания железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, а также уровня ферритина

) микроскопическое исследование пунктата костного мозга

Итак, на первом этапе в лаборатории следует провести а

Источник

Министерство здравоохранения Республики
Марий Эл

Филиал государственного бюджетного
учреждения Республики Марий Эл

среднего профессионального образования
«Йошкар-Олинский медицинский колледж» в г.Волжске

КУРСОВАЯ РАБОТА

по ПМ 02 Участие в лечебно-диагностических и реабилитационных
процессах

Сестринское дело в педиатрии:

«Анемии у детей»

Выполнила: Анфимова Д.С.

обучающаяся 4-го курса гр.С-41;

Руководитель: Самойлова Л.П.,

преподаватель дисциплины «Сестринское
дело в педиатрии»

г.Волжск,

2014

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………3

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ:

1. АНЕМИЯ

1.1.Железодифицитная анемия……………………………………………………4

Причины………………………………………………………………………………4

Симптомы……………………………………………………………………………6

Диагностика………………………………………………………………………….9

Диета…………………………………………………………………………………10

Лечение………………………………………………………………………………11

Профилактика………………………………………………………………………14

Диспансерное наблюдение…………………………………………………………16

1.2.Гемолитическая анемия………………………………………………………17

Причины…………………………………………………………………………….17

Симптомы……………………………………………………………………………18

Диагностика…………………………………………………………………………19

Диета…………………………………………………………………………………..19

Лечение……………………………………………………………………………….20

Диспансерное наблюдение…………………………………………………………21

1.3.В-12 дефицитная анемия……………………………………………………..22

Причины…………………………………………………………………………….22

Симптомы……………………………………………………………………………23

Диагностика…………………………………………………………………………24

Диета…………………………………………………………………………………..24

Лечение……………………………………………………………………………….25

Профилактика………………………………………………………………………25

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………26

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………27

ВВЕДЕНИЕ

Анемии (малокровие) – уменьшение в крови
общего количества гемоглобина, которое, за исключением
острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в единице
объема крови. В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в
крови. Однако при железодефицитных состояниях,
анемиях, связанных с нарушением синтеза
порфиринов, талассемии содержание эритроцитов
в крови может оставаться нормальным (при
талассемии – нередко повышенным) при низком
уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то
общего заболевания. Наряду с часто встречающимися
и легко диагностируемыми формами анемии
имеются и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно
диагностировать лишь в специализированных
учреждениях.

Цель данной работы заключается в исследовании
анемии, ее причин возникновения.

В соответствии с указанной целью поставлены
следующие задачи:

– изучить симптомы анемии;

– изучить диагностику, лечение
и обследование анемии;

– проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы
предотвращения заболевания.

1. АНЕМИЯ

1.1. Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает
в результате недостаточного поступления
в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения гемоглобина.

Причины.

Антенатальные причины (дефицит железа
закладывается еще внутриутробно). Антенатальными
причинами могут быть провоцированы ЖДА
у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что
железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных
депо (в основном в печени). Если организму
требуется повышенный расход железа (например,
болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки),
он получает его из депо. У ребенка, не
получившего достаточное количество железа
внутриутробно, депо железа не сформированы.
При этом уровень гемоглобина в крови
может быть нормальным, но его дефицит
тут же скажется при возникновении какой-либо
травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

частые беременности у матери;
аборты в анамнезе;
многоплодная беременность (близнецы);
токсикозы беременной, анемия беременной,
инфекционные заболевания беременной;
кровотечения у матери во время беременности
и родов;
недоношенность;
быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное
поступление железа плоду в последние
2 месяца беременности, когда идет формирование
депо. По той же причине от анемии часто
страдают недоношенные дети, так как у
них не успевает сформироваться депо железа.
Во время беременности потребность в железе
у женщины составляет 4 мг в сутки.

Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже
после рождения ребенка. Недостаточное
поступление железа с пищей (алиментарные
факторы). Предрасполагающими факторами
могут быть:

раннее искусственное вскармливание;
позднее введение прикормов;
длительное одностороннее (молочное)
вскармливание;
вегетарианский рацион, лишенный животного
белка.

Дефицит железа может
быть связан с интенсивным ростом ребенка
в предподростковом и подростковом периодах.
В этот время кровообращение не успевает
обеспечить быстро растущий организм
и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие
между физиологическими потребностями
растущего организма и количеством железа,
поступающего с пищей.

Различные заболевания:

Нарушение всасывания железа в кишечнике.
Причиной могут служить дисбактериоз,
муковисцидоз, синдром мальабсорбции,
лактозная недостаточность, целиакия,
пониженная кислотность желудочного сока,
дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.
Заболевания печени.
Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы,
тромбоцитопеническая пурпура, носовые
кровотечения, эрозивный гастрит, глисты,
непереносимость белка коровьего молока,
обильные менструации у девочек и др.
Инфекционные заболевания могут служить
причиной ЖДА по причине того, что железо
активно участвует в процессах формирования
клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая
инфекция сопровождается высокой лихорадкой,
интоксикацией, и перестройкой иммунитета,
ведущей к нарушению распределения железа
в организме (снижение железа в плазме крови),
так как во время болезни для организма
важнее сформировать адекватный иммунный
ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют
железо для своего питания и размножения,
что усугубляет дефицит железа. Поэтому
на время острого воспаления гемоглобин крови
у ребенка может быть снижен. И это вполне
оправдано на время болезни и не вызывает
серьезных опасений, так как после выздоровления
его уровень восстановится. Прием некоторых
препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Симптомы.

Развитие дефицита железа в организме
имеет четкую стадийность. Выделяют следующие,
последовательно развивающиеся стадии
железодефицитного состояния:

· прелатентный дефицит железа,

· латентный дефицит железа,

· железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа – первая стадия развития железодефицитного
состояния, характеризуется истощением
запасов железа в костном мозге и печени.
У пациента отсутствуют какие-либо симптомы,
показатели транспортного фонда железа
и уровень гемоглобина остаются в пределах
возрастных нормативов. Уровень ферритина
сыворотки и количество железа в костном
мозге снижены.

Латентный дефицит железа
(ЛДЖ) – вторая стадия железодефицитного состояния,
характеризуется дефицитом железа в тканевых
депо и уменьшением транспортного его
фонда без снижения гемоглобина и развития
анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго
очерченной и специфической картины. Проявляется
в виде утренних головных болей, снижения
аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной
лабильности, плаксивости, снижения способности
к длительному сосредоточению внимания
и мыслительной деятельности, снижения
успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью
к инфекциям.

Железодефицитная анемия – заключительная, клинически манифестная
стадия железодефицитного состояния.

Читайте также: Анемия у человека это

Клинические проявления ЖДА имеют возрастные
особенности и характеризуются двумя
основными синдромами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением
тканей кислородом и проявляется бледностью
кожи и слизистых оболочек, снижением
аппетита, слабостью, повышенной физической
и умственной утомляемостью, снижением
работоспособности, сердечно-сосудистыми
нарушениями (головокружение, шум в ушах,
приглушенность тонов, систолический
шум при аускультации сердца).

Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита
железа и подавлением окислительно-восстановительных
процессов в клетках практически всех
органов и систем из-за дефицита феррозависимых
и ферросодержащих ферментов. Он включает
эпителиальные изменения, извращение
вкуса и обоняния, астено-вегетативные
нарушения, нарушения кишечного всасывания,
дисфагию и диспепсические изменения,
снижение местного иммунитета (повышенная
заболеваемость острыми кишечными и респираторными
инфекциями).

Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям
кожи, ногтей, волос, давно используются
врачами как клинические признаки оценки
обеднения организма железом. К ним относятся:
сухость, шелушение кожи; трещины на концах
пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда
выпадение волос. Ногти обычно утрачивают
блеск, становятся тусклыми, истонченными,
слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной
исчерченностью. В то же время койлонихии
(ложкообразные ногти) у детей раннего
возраста вообще не выявляются.

Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого
третьего ребенка с дефицитом железа после
3-летнего возраста. Так, детям доставляет
удовольствие ощущать запах керосина,
бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают
употреблять в пищу острые, соленые, кислые
продукты, иногда испытывают неодолимое
влечение к сухим крупам и макаронным
изделиям, к несъедобным веществам – мелу,
глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда
появляется пристрастие к холодному (пагофагия)
– поедают снег, лед. Эти своеобразные
изменения, характерные для дефицита железа,
известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков.

Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости
от возраста детей, проявляется обеднением
эмоциональной сферы, задержкой умственного
и моторного развития, замедлением реакции в игровых
ситуациях, эмоциональной лабильностью,
плаксивостью, негативизмом, плохим настроением,
эпизодами пониженного артериального
давления, ослаблением всех видов памяти
и когнитивной способности, снижением
успеваемости, развитием астено-вегетативного
синдрома.

Сидеропеническая дисфагия (синдром
Пламмера-Винсона), клинически проявляется
затруднением при глотании сухой и плотной
пищи, ощущением застревания пищи в глотке.
Морфологическим субстратом этих нарушений
являются дистрофические изменения слизистой оболочки
и мышечного слоя пищевода.

Изменения со стороны полости рта, которые
можно отнести к сидеропеническим, касаются
слизистой оболочки щек, десен, языка и
зубов. Отмечаются сухость полости рта,
снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко
наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный
стоматит («воробьиный рот») – болезненные
трещины в углах рта. Характерны дистрофические
изменения языка – атрофия нитевидных
и грибовидных сосочков («лаковый язык»),
афтозные явления вплоть до типичного
полированного языка («гюнтеровский»
глоссит). Зубы больного подвержены кариесу
в результате нарушения обмена в эмали.

Мышечная гипотония иногда бывает столь
значительной, что невропатологи нередко
расценивают ее как миатонический синдром.

Изменения со стороны мочевыделительной
системы могут проявляться неспособностью
длительно удерживать мочу, причем ее
неудержание провоцируется смехом, плачем
или кашлем. Может наблюдаться ночное
недержание мочи.

Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой
(анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной
(вплоть до развития атрофического гастрита)
систем увеличиваются с возрастом, в то
время как отклонения со стороны нервной
системы, наклонность к обморокам и артериальной
гипотензии, повышение температуры тела,
pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей
возрастной группы. Следует иметь в виду, что при легкой
степени ЖДА клинические проявления минимальны
и часто просматриваются педиатрами и
родителями. Вследствие того, что развитие
железодефицитного состояния происходит
стадийно, медленно, дети обычно неплохо
адаптированы к своему состоянию, родители
также привыкают к незначительным отклонениям
в состоянии здоровья своих детей. Поэтому,
при малейшем подозрении на возможность
развития анемии у ребенка, очень важно
своевременно провести клинический анализ
крови, хотя бы только исследование уровня
гемоглобина. Особое место среди ЖДА занимает так
называемый ювенильный хлороз – редкое заболевание девочек в периоде
полового созревание, которое развивается
на фоне нарушения режима и эндокринной
дисфункции. Заболевание проявляется
слабостью, утомляемостью, анорексией,
pica chlorotica, головокружениями, обмороками,
болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой,
запорами. Характерны «алебастровая»,
с зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное,
возможны рецидивы.

Источник