Дипломная работа сестринский процесс при анемии у детей

Министерство здравоохранения Республики
Марий Эл

Филиал государственного бюджетного
учреждения Республики Марий Эл

среднего профессионального образования
«Йошкар-Олинский медицинский колледж» в г.Волжске

КУРСОВАЯ РАБОТА

по ПМ 02 Участие в лечебно-диагностических и реабилитационных
процессах

Сестринское дело в педиатрии:

«Анемии у детей»

Выполнила: Анфимова Д.С.

обучающаяся 4-го курса гр.С-41;

Руководитель: Самойлова Л.П.,

преподаватель дисциплины «Сестринское
дело в педиатрии»

г.Волжск,

2014

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………3

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ:

1. АНЕМИЯ

1.1.Железодифицитная анемия……………………………………………………4

Причины………………………………………………………………………………4

Симптомы……………………………………………………………………………6

Диагностика………………………………………………………………………….9

Диета…………………………………………………………………………………10

Лечение………………………………………………………………………………11

Профилактика………………………………………………………………………14

Диспансерное наблюдение…………………………………………………………16

1.2.Гемолитическая анемия………………………………………………………17

Причины…………………………………………………………………………….17

Симптомы……………………………………………………………………………18

Диагностика…………………………………………………………………………19

Диета…………………………………………………………………………………..19

Лечение……………………………………………………………………………….20

Диспансерное наблюдение…………………………………………………………21

1.3.В-12 дефицитная анемия……………………………………………………..22

Причины…………………………………………………………………………….22

Симптомы……………………………………………………………………………23

Диагностика…………………………………………………………………………24

Диета…………………………………………………………………………………..24

Лечение……………………………………………………………………………….25

Профилактика………………………………………………………………………25

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………26

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……………………………27

ВВЕДЕНИЕ

Анемии (малокровие) – уменьшение в крови
общего количества гемоглобина, которое, за исключением
острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в единице
объема крови. В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в
крови. Однако при железодефицитных состояниях,
анемиях, связанных с нарушением синтеза
порфиринов, талассемии содержание эритроцитов
в крови может оставаться нормальным (при
талассемии – нередко повышенным) при низком
уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то
общего заболевания. Наряду с часто встречающимися
и легко диагностируемыми формами анемии
имеются и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно
диагностировать лишь в специализированных
учреждениях.

Цель данной работы заключается в исследовании
анемии, ее причин возникновения.

В соответствии с указанной целью поставлены
следующие задачи:

– изучить симптомы анемии;

– изучить диагностику, лечение
и обследование анемии;

– проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы
предотвращения заболевания.

1. АНЕМИЯ

1.1. Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает
в результате недостаточного поступления
в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения гемоглобина.

Причины.

Антенатальные причины (дефицит железа
закладывается еще внутриутробно). Антенатальными
причинами могут быть провоцированы ЖДА
у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что
железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных
депо (в основном в печени). Если организму
требуется повышенный расход железа (например,
болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки),
он получает его из депо. У ребенка, не
получившего достаточное количество железа
внутриутробно, депо железа не сформированы.
При этом уровень гемоглобина в крови
может быть нормальным, но его дефицит
тут же скажется при возникновении какой-либо
травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

частые беременности у матери;
аборты в анамнезе;
многоплодная беременность (близнецы);
токсикозы беременной, анемия беременной,
инфекционные заболевания беременной;
кровотечения у матери во время беременности
и родов;
недоношенность;
быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное
поступление железа плоду в последние
2 месяца беременности, когда идет формирование
депо. По той же причине от анемии часто
страдают недоношенные дети, так как у
них не успевает сформироваться депо железа.
Во время беременности потребность в железе
у женщины составляет 4 мг в сутки.

Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже
после рождения ребенка. Недостаточное
поступление железа с пищей (алиментарные
факторы). Предрасполагающими факторами
могут быть:

раннее искусственное вскармливание;
позднее введение прикормов;
длительное одностороннее (молочное)
вскармливание;
вегетарианский рацион, лишенный животного
белка.

Дефицит железа может
быть связан с интенсивным ростом ребенка
в предподростковом и подростковом периодах.
В этот время кровообращение не успевает
обеспечить быстро растущий организм
и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие
между физиологическими потребностями
растущего организма и количеством железа,
поступающего с пищей.

Различные заболевания:

Нарушение всасывания железа в кишечнике.
Причиной могут служить дисбактериоз,
муковисцидоз, синдром мальабсорбции,
лактозная недостаточность, целиакия,
пониженная кислотность желудочного сока,
дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.
Заболевания печени.
Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы,
тромбоцитопеническая пурпура, носовые
кровотечения, эрозивный гастрит, глисты,
непереносимость белка коровьего молока,
обильные менструации у девочек и др.
Инфекционные заболевания могут служить
причиной ЖДА по причине того, что железо
активно участвует в процессах формирования
клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая
инфекция сопровождается высокой лихорадкой,
интоксикацией, и перестройкой иммунитета,
ведущей к нарушению распределения железа
в организме (снижение железа в плазме крови),
так как во время болезни для организма
важнее сформировать адекватный иммунный
ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют
железо для своего питания и размножения,
что усугубляет дефицит железа. Поэтому
на время острого воспаления гемоглобин крови
у ребенка может быть снижен. И это вполне
оправдано на время болезни и не вызывает
серьезных опасений, так как после выздоровления
его уровень восстановится. Прием некоторых
препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Симптомы.

Развитие дефицита железа в организме
имеет четкую стадийность. Выделяют следующие,
последовательно развивающиеся стадии
железодефицитного состояния:

· прелатентный дефицит железа,

· латентный дефицит железа,

· железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа – первая стадия развития железодефицитного
состояния, характеризуется истощением
запасов железа в костном мозге и печени.
У пациента отсутствуют какие-либо симптомы,
показатели транспортного фонда железа
и уровень гемоглобина остаются в пределах
возрастных нормативов. Уровень ферритина
сыворотки и количество железа в костном
мозге снижены.

Латентный дефицит железа
(ЛДЖ) – вторая стадия железодефицитного состояния,
характеризуется дефицитом железа в тканевых
депо и уменьшением транспортного его
фонда без снижения гемоглобина и развития
анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго
очерченной и специфической картины. Проявляется
в виде утренних головных болей, снижения
аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной
лабильности, плаксивости, снижения способности
к длительному сосредоточению внимания
и мыслительной деятельности, снижения
успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью
к инфекциям.

Железодефицитная анемия – заключительная, клинически манифестная
стадия железодефицитного состояния.

Клинические проявления ЖДА имеют возрастные
особенности и характеризуются двумя
основными синдромами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением
тканей кислородом и проявляется бледностью
кожи и слизистых оболочек, снижением
аппетита, слабостью, повышенной физической
и умственной утомляемостью, снижением
работоспособности, сердечно-сосудистыми
нарушениями (головокружение, шум в ушах,
приглушенность тонов, систолический
шум при аускультации сердца).

Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита
железа и подавлением окислительно-восстановительных
процессов в клетках практически всех
органов и систем из-за дефицита феррозависимых
и ферросодержащих ферментов. Он включает
эпителиальные изменения, извращение
вкуса и обоняния, астено-вегетативные
нарушения, нарушения кишечного всасывания,
дисфагию и диспепсические изменения,
снижение местного иммунитета (повышенная
заболеваемость острыми кишечными и респираторными
инфекциями).

Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям
кожи, ногтей, волос, давно используются
врачами как клинические признаки оценки
обеднения организма железом. К ним относятся:
сухость, шелушение кожи; трещины на концах
пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда
выпадение волос. Ногти обычно утрачивают
блеск, становятся тусклыми, истонченными,
слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной
исчерченностью. В то же время койлонихии
(ложкообразные ногти) у детей раннего
возраста вообще не выявляются.

Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого
третьего ребенка с дефицитом железа после
3-летнего возраста. Так, детям доставляет
удовольствие ощущать запах керосина,
бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают
употреблять в пищу острые, соленые, кислые
продукты, иногда испытывают неодолимое
влечение к сухим крупам и макаронным
изделиям, к несъедобным веществам – мелу,
глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда
появляется пристрастие к холодному (пагофагия)
– поедают снег, лед. Эти своеобразные
изменения, характерные для дефицита железа,
известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков.

Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости
от возраста детей, проявляется обеднением
эмоциональной сферы, задержкой умственного
и моторного развития, замедлением реакции в игровых
ситуациях, эмоциональной лабильностью,
плаксивостью, негативизмом, плохим настроением,
эпизодами пониженного артериального
давления, ослаблением всех видов памяти
и когнитивной способности, снижением
успеваемости, развитием астено-вегетативного
синдрома.

Сидеропеническая дисфагия (синдром
Пламмера-Винсона), клинически проявляется
затруднением при глотании сухой и плотной
пищи, ощущением застревания пищи в глотке.
Морфологическим субстратом этих нарушений
являются дистрофические изменения слизистой оболочки
и мышечного слоя пищевода.

Изменения со стороны полости рта, которые
можно отнести к сидеропеническим, касаются
слизистой оболочки щек, десен, языка и
зубов. Отмечаются сухость полости рта,
снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко
наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный
стоматит («воробьиный рот») – болезненные
трещины в углах рта. Характерны дистрофические
изменения языка – атрофия нитевидных
и грибовидных сосочков («лаковый язык»),
афтозные явления вплоть до типичного
полированного языка («гюнтеровский»
глоссит). Зубы больного подвержены кариесу
в результате нарушения обмена в эмали.

Мышечная гипотония иногда бывает столь
значительной, что невропатологи нередко
расценивают ее как миатонический синдром.

Изменения со стороны мочевыделительной
системы могут проявляться неспособностью
длительно удерживать мочу, причем ее
неудержание провоцируется смехом, плачем
или кашлем. Может наблюдаться ночное
недержание мочи.

Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой
(анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной
(вплоть до развития атрофического гастрита)
систем увеличиваются с возрастом, в то
время как отклонения со стороны нервной
системы, наклонность к обморокам и артериальной
гипотензии, повышение температуры тела,
pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей
возрастной группы. Следует иметь в виду, что при легкой
степени ЖДА клинические проявления минимальны
и часто просматриваются педиатрами и
родителями. Вследствие того, что развитие
железодефицитного состояния происходит
стадийно, медленно, дети обычно неплохо
адаптированы к своему состоянию, родители
также привыкают к незначительным отклонениям
в состоянии здоровья своих детей. Поэтому,
при малейшем подозрении на возможность
развития анемии у ребенка, очень важно
своевременно провести клинический анализ
крови, хотя бы только исследование уровня
гемоглобина. Особое место среди ЖДА занимает так
называемый ювенильный хлороз – редкое заболевание девочек в периоде
полового созревание, которое развивается
на фоне нарушения режима и эндокринной
дисфункции. Заболевание проявляется
слабостью, утомляемостью, анорексией,
pica chlorotica, головокружениями, обмороками,
болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой,
запорами. Характерны «алебастровая»,
с зеленоватым оттенком, бледность кожи,
нарушения менструального цикла (олиго-
или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное,
возможны рецидивы.

Источник

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия – уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии –
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной – количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин – менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II. Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III. Гипо- и
апластические анемии А.

Врожденные формы

1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2. С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические
анемии А.

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена – Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные – переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции –
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях – коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае – анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK – определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK – лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ – увеличена.

Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма – от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока – внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление. Поощрять пациента к следованию диете. Проводить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его. Оказывать помощь пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач. Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле	Рекомендовать принимать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание). Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания	Провести беседу с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время еды.

Заключение

Анемия – патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
– 310с.

3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 – 414с.

Источник