Диссертация на тему железодефицитная анемия
Содержание к диссертации
ГЛАВА 1. Обзор литературы
Дефицит железа и его коррекция у беременных стр. 8-30
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика наблюдений стр.31-37
23, Методика исследований етр*37-44
ГЛАВА 3. Состояние здоровья, плоказателн обмена железа у пациенток с ЖДА
3.1 Клинические особенности (качество жизни) течения
беременности у пациенток с ЖДА стре45-48
3.2 Уровень НЬ, ГО, количество эритроцитов и
показатели обмена железа у пациенток с ЖДА
перед началом лечения. етр.48-52
33. Наш опыт лечения ЖДА железосодержащими
препаратами стр.52-65
3.4. Показатели обмена железа в крови новорожденных
после лечения ЖДА. стр. 65-73
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ стр, 73-102
ВЫВОДЫ стр. 102
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ стр. 103-104
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ стр.105-123
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Созданный в 2000 году в США Национальный комитет действия по анемии (NAAC) определяет ее, как проблему здравоохранения, которая требует всеобщего внимания и действий [155,182]. По данным ВОЗ, до 20 % населения Земли страдают ЖДА [96]. Данная патология, по мнению Демихова В.Г. и со-авт. (2002) особенно широко распространена среди женщин фертильного возраста По данным Димитрова ДЯ., Абдуллаева Д.Н. и соавт., ЖДА беременных и родильниц встречается в 40-80% наблюдений и значительно превышает частоту у небеременных – 20-30% [1, 3, 27, 29, 37, 72, 97]. Скрытый дефицит железа, как считал Воробьев П.А., в развитых странах наблюдается у 30% женщин, а в некоторых регионах нашей страны – у 50-60%.
Манифестный дефицит железа при железодефицитной анемии предшествует состоянию скрытого, латентного дефицита железа в организме. Поэтому распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) в популяции больше, особенно, в группах риска по развитию дефицита железа (ДЖ) – среди детей, подростков, женщин фертильного возраста, беременных и кормящих матерей. Широкая распространенность ЖДС и их крайне неблагоприятное воздействие практически на все системы и функции организма в итоге обуславливает значительные экономические потери общества по временной нетрудоспособности работников, снижает работоспособность и производительность труда, существенно уменьшает резерв донорских кадров. Наиболее часто железодифи-цитные состояния развиваются у беременных. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Во время беременности увеличивается потребление кислорода на 15-33%, что усугубляет развитие гипоксии. У больных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, что приводит к возникновению дистрофических изменений в миокарде, нарушению его сократительной способно-
сти и развитию гипокинетического типа кровообращения [1]. Анемия у беременных сопровождается изменениями в маточно-плацентарном комплексе. В миометрии развиваются дистрофические процессы, в плаценте отмечается гипоплазия, снижается уровень прогестерона, эстрадиола, плацентарного лакто-гена [3].
Осложнениями анемии являются предрасположенность беременной к инфекциям, преждевременные роды, внутриутробная задержіса роста плода, повышенная перинатальная заболеваемость и смертность [7, 8]. Недостаток железа у плодов и младенцев связан с комплексом негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития. В период роста, потребление железа головным мозгом находится на самом высоком уровне. Перинатальный дефицит железа способствует нарушению миелинизации нервных волокон (Chapman et Hall, 1995).
Беременные с железодефицитной анемией нуждаются в медикаментозном лечении, направленном на восстановление нормального уровня железа в организме. В основном применяются препараты железа для приема внутрь.
В настоящее время существует большое количество железосодержащих препаратов (3 валентного железа), использование их сопряжено с рядом осложнений, в том числе тошнота, рвота, кровоизлияния в слизистую желудка и др. побочные действия. В последние годы появились новые препараты, преимуществом многих из них состоит в том, что они содержат 2-х валентное железо. Одним из таких препаратов является мальтофер, другой – сахарат железа – ве-нофер, нашел новую работу для старого лекарства В литературе отсутствуют данные о ценности препаратов 2-х валентного железа в плане влияния их на запасной фонд железа как у матерей, так и их детей. Процессы диффузии железа через плаценту относятся к разряду малоизученных. Отсутствуют данные касающиеся сравнительной оценки эффективности различных препаратов железа и влияния их на запасной фонд железа у детей.
Цель исследования:
оптимизация антианемическон терапии у переменных с желе-зодифицитньгми состогяниями.
Для реализации цели исследования при выполнении работы были поставлены следующие задачи:
1 .Провести ретроспективный анализ клинико-анамнестических данных у беременных с ЖДС
Исследовать показатели гемограммы и обмена железа у беременных в норме и при ЖДС.
Установить зависимость выявленных клинических и лабораторных отклонений от степени СДС.
Провести сравнительный анализ эффективности антианемической терапии у беременных в динамике в зависимости от использования только перо-рального препарата железа (Витрум пренатал форте, Мальтофер фол, ферогра-думет) и парентерального (Венофер) с последующим переходом на перораль-ный прием.
5.Изучить влияние антианемической терапии на показатели ферокине-тики и функционального состояния у плодов.
Научная новизна исследования:
Доказано, что в патогенезе ЖДС у беременных важным звеном является активация эндогеного гемопоэза путем значительного увеличения продукции эритропоэтина, возникающей в ответ на гипоксию тканей. Дополнительное введение ЭПО в данной ситуации в комплексе со стандартным количеством препаратов железа может привести к усугублению нарушений феррокинетики и потребовать увеличения доз ферропрепаратов, что черевато возникновением осложнений. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности контролируемого использования РЭПО при лечении железодефицитной анемии у беременных. Обнаружено, что плод самостоятельно синтезирует гемоглобин за счет трансплацентарного перехода железа. Некоторые параметры феррокинети-
їси у плодов в несколько раз больше, чем в крови их матерей. Снижение в крови матерей транспортного фонда железа ниже б мкмоль/л, запасного фонда железа – феритина сыворотки крови ниже 30 мкг/л может вести к снижению функционального состояния плода, возможно – к дисстрессу. Определено, что желе-зодефицитная анемия беременных легкой формы очень редко вызывает анемию у плодов и новорожденных, причем не очень тяжелой, в осном сидеропениче-ской, формы.
Выявлено, что при нормализации сывороточного железа в крови и его запасного фонда сохраняющийся повышенный уровень трансферриновых рецепторов свидетельствует о продолжающемся процессе опосредованного эндоци-тоза железа в клетки, отражая железодефицит на клеточном уровне, и является чувствительным индикатором состояния эритропоэза при постгеморрагической анемии в акушерстве.
Установлено, что при выраженном железодефицитном состоянии беременных наиболее целесообразным является парентеральное введение препарата Венофер, при котором железо, поступающее из сахарозного комплекса в печень и костный мозг, менее чем через 5 минут становится доступным для эритропоэза, обеспечивая эффективную коррекцию железодефицита,
Практическая значимость работы:
В результате сопоставления полученных результатов выявлены наиболее значимые лабораторные показатели для диагностики дефицита железа, к которым относятся ферритин сыворотки, ферритин эритроцитов, трансферри-новые рецепторы.
Доказано, что недостаток железа у матери оказывает значительное влияние на состояние плода и новорожденного. Снижение транспортного фонда железа ниже 6 мкмоль/л, запасного фонда железа – феритина сыворотки крови ниже 30 мкг/л у беременных может вести к снижению функционального состояния плода Показано, что после парентерального введения железа пациент-
влияние на состояние плода и новорожденного. Снижение транспортного фонда железа ниже б мкмоль/л, запасного фонда железа – феритина сыворотки крови ниже 30 мкг/л у беременных может вести к снижению функционального состояния плода. Показано, что после парентерального введения железа пациенткам с ЖДС необходим прием пероральных ферропрепаратов до полного восстановления депо железа.
Положения, выносимые на защиту:
Железодефицитная анемия способствует нарушению феерокинетики соответственно уровню гемоглобина в крови матерей, вызывает различные расстройства здоровья у плодов и беременных.
Уровень железа в крови матерей коррелирует с таковым в крови у плодов и новорожденных и клинически проявляется нарушениями адаптации внеутробной жизни и практически одинаковыми клиническими симптомами, характеризующими ЖДС у взрослых.
3. Применение парентерального препарата железа с переходом на
энтеральные средства способствуют быстрому восполнению его дефицита у
матерей и отсутствия клинических проявлений ЖДС у новорожденных.
Внедрение результатов в практику Результаты исследования апробированы и внедрены в практику работы ЦПСиР г. Москвы, включены в материалы лекций и занятий на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ
Апробация материалов диссертации Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместной конференции кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета, лаборатории охраны матери и ребенка ПНИЛ ГОУ ВПО РГМУ.
По теме диссертации опубликовано 3 журнальных статьи:
1.А.Б. Путинцев, Е.В. Лебедев, Ю.Ю. Кутакова, П.А. Клименко, Р.И. Шалина
«Опыт лечения железодефицитных состояний у беременных» Ж. Вестник
Российского государственного медицинского университета №2 (41), 2005,
стр. 5-12
2.А.Б. Путинцев, Е.В. Лебедев, П.А. Клименко «Обмен железа у матери и
плода после лечения железодефицитной анемии» Ж. Проблемы
беременности № 10, 2005, стр. 48-55
З.П.А. Клименко, А.Б. Путинцев, Е.В. Лебедев «Показатели обмена железа в
крови новорожденных, родившихся от матерей после лечения ЖДА» Ж.
Здравоохранение и медицинская техника (спецвыпуск) № 5, (19), 2005, стр.
48-52.
Похожие диссертации на Железодефицитная анемия и современные методы ее коррекции у беременных
![Влияние питания на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Методы коррекции [Электронный ресурс]](https://www.dslib.net/i/i/4382/203279.png "Влияние питания на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Методы коррекции [Электронный ресурс] Низамова Анжелика Физзятовна")
Источник
ГлавнаяТемы кандидатских диссертацийМедицинские наукиАкушерство и гинекологияЖелезодефицитная анемия и с…
Номер заказа
№10588
Вид работы
Кандидатская диссертация
Предмет
Медицина
Количество страниц
173
Количество источников
193
Срок написания
от 90дней
У Вас такая же тема? Отлично!
Закажите работу сейчас
Другие работы по хирургии:
| Номер заказа | Тема диссертации | Вид работы | Объем |
|---|---|---|---|
| 9689 | Перевязка внутренних подвздошных артерий в лечении массивных акушерских кровотечений | Кандидатская диссертация | 162 стр. |
| 9586 | Комплексное лечение больных с рубцовой деформацией шейки матки | Кандидатская диссертация | 106 стр. |
| 10146 | Прогнозирование осложнений течения беременности и родов у женщин с ожирением при различных вариантах распределения жировой ткани | Кандидатская диссертация | 131 стр. |
| 10538 | Анализ цитокинов и окислительного метаболизма нейтрофилов у беременных и новорожденных с урогенитальной инфекцией | Кандидатская диссертация | 117 стр. |
| 11247 | Комплексная оценка и дифференцированный подход к ведению больных с миомой матки и патологией эндометрия | Кандидатская диссертация | 158 стр. |
| 10200 | Факторы риска и клинико-лабораторные показатели острого и хронического цервицита | Кандидатская диссертация | 100 стр. |
| 9447 | Особенности течения беременности и родов у женщин с осложненными формами дисплазии соединительной ткани сердца | Кандидатская диссертация | 131 стр. |
Доплерометрические признаки тугого обвития пуповиной вокруг ше…
Предыдущая работа
Железодефицитная анемия у беременных женщин в условиях Крайнег…
Следующая работа
- По видам работ
- Темы докторских диссертаций
- Темы магистерских диссертаций
- Темы кандидатских диссертаций
Закажите бесплатную консультацию по своей работе
- По видам работ
- Темы докторских диссертаций
- Темы магистерских диссертаций
- Темы авторефератов
- Темы кандидатских диссертаций
Авторизация
Регистрация
Авторизация
Забыли пароль?
Авторизация
Регистрация
Регистрация
Я принимаю пользовательское соглашение
Помню пароль
Восстановление пароля
Узнай стоимость своей работы
Срок выполнения*
Количество страниц*
Я не знаю
Дополнительная информация
Загрузить задание
Пояснение к заказу
Я даю согласие на обработку своих персональных данных в соответствии с Политикой конфиденциальности
Источник
Общее содержание железа в организме человека составляет, в среднем, 4,5-5 г (у женщин – 3-4 г, у мужчин – 3-5 г).
Человек ежедневно получает с пищей около 15-20 г железа. В 12-перетной кишке и проксимальных отделах тощей кишки в обычных условиях всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма в железе и его дефиците – около 2,5-3 мг в сутки.
Железо содержится в продуктах животного и растительного происхождения: мясе, печени, почках, легких, сердце, рыбе, яйцах, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках, фасоли, кукурузе, шиповнике, меде, шоколаде, гематогене.
В продуктах животного происхождения железо может содержаться в виде Fе2+ гема (мясо), и гемосидерина и ферритина (печень). Растительные продукты содержат негемовое железо преимущественно в виде трехвалентных ионов Fе3+. Двухвалентное железо, входящее в состав гема, растворяется в щелочной среде тонкой кишки и хорошо всасывается, практически без участия соляной кислоты желудочного сока.
Трехвалентное железо растительных продуктов под влиянием соляной кислоты переходит в двухвалентное, которое легко растворяется в щелочной среде и хорошо всасывается.
В настоящее время установлено, что дефицит соляной кислоты не приводит к развитию железодефицитной анемии при полноценном питании с включением в рацион мяса и отсутствии потерь железа из организма, т. к. железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может способствовать развитию ЖДА при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе.
На всасывание железа оказывают влияние различные вещества (табл. 1).
Таблица 1.
Влияние различных веществ на всасывание железа
Вещества, усиливающие всасывание | Вещества, тормозящие всасывание железа |
Аскорбиновая кислота | Танины чая |
Фруктоза | Антацидные препараты (магния трисиликат и др.) |
Сорбит | Энтеросорбенты (беласорб, активированный уголь и др.) |
Янтарная кислота | Карбонаты |
Алкоголь | Оксалаты |
Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) | Фосфаты |
Апельсиновый сок (улучшает усвоение железа из хлеба и овощей) | Молоко |
Животные белки (рыба, мясо) | Растительные волокна, отруби. |
Аминокислоты (гистидин, лизин, цистеин) | Жиры |
Соли кальция | |
Фитаты растительные продуктов |
Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперстная кишка и верхние отделы тощей кишки. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника.
При увеличении потребности организма в железе и при снижении его запасов усиливается поступление железа в плазму и резко уменьшается его отложение в энтероцитах в виде ферритина. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином.
Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. Каждая молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме трансферрин насыщен железом не полностью, а приблизительно на 30%.
Трансферрин может также связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу.
Время полувыведения трансферрина из крови составляет около 8 дней.
Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.
Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо – в составе белков ферритина (определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах и в сыворотке крови и в слизистой оболочке тонкой кишки) и гемосидерина (накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовеких клетках печени). Они представляют собой своеобразный резервный пул, куда поступает железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах.
Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:
• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечниа, железо эритроцитов в кале).
• со слущивающимся эпителием кожи;
• с мочой.
Указанными путями, как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.
Этиология ЖДА.
Хронические кровопотери – одна из самых частых причин ЖДА, особенно необильные, длительные, незаметные для больных.
Основные источники хронических кровопотерь
– Маточные кровопотери;
– Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
– Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое паразитическими червями из класса нематод;
– Изолированном легочном гемосидерозе и синдроме Гудпасчера;
– При ряде заболеваний мочевыводящих путей и почек;
– При любых вариантах геморрагического диатеза;
– Носовые кровотечения;
– Кровопотери при заболеваниях легких;
– Ятрогенные кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями такими как: частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство.
– «Истерические кровопотери – искусственно вызываемые кровотечения у лиц с психопатическими отклонениями. Локализация кровотечений различна – из урогенитального тракта, прямой кишки, из ран, носовые др.
В период полового созревания и роста развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, усиленным ростом тела в длину. У девушек также вследствие менструаций и нередко нерациональное питание в связи с желанием похудеть.
У девочек, родившихся от матерей, страдавших ЖДА во время беременности и не получали адекватного лечения железосодержащими препаратами, может иметься латентный дефицит железа, который в период полового созревания, в условиях повышенной потребности в железе, проявится в виде ЖДА.
Повышенная потребность в железе у больных с В12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.
Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно на фоне скрытого дефицита железа. Это обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина), потерями железа с потом при тренировках, снижением всасывания железа в кишечнике при длительных физических перегрузках.
Во избежание развития железодефицитной анемии при интенсивных занятиях спортом целесообразно периодически принимать препараты железа (в течение 1-2 недель).
Нутритивная (алимеитарная) железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни (и, следовательно, нерациональным и недостаточным питанием), у больных с неврогенной и психической анорексией, а также у лиц часто употребляющих крепкий чай, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.
Нарушение всасывания железа
Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются:
– хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;
– резекция тонкой кишки;
– резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перетиой кишки. При названной патологии ЖДА часто сочетается с В12 – (фолиево) – дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.
Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:
– врожденной гипо – и атрансферинемии;
– гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность);
– появлении антител к трансферину и его рецепторам.
В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Дефицит железа развивается последовательно и постепенно. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферрина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферрина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 |
Источник