Для подтверждения диагноза анемии наиболее информативен показатель
Какой лабораторный показатель позволяет подозревать наличие железодефицитной анемии?
б)Микроцитоз
5.При мегалобластической анемии показаны:
а)Длительное применение препаратов железа
б)Курсовое назначение пиридоксина
в)Длительное применение анаболических стероидов
г)Применение цианкобаламина в инъекциях
д)Повторные трансфузии плазмы
6.При каком лабораторном показателе можно предполагать наличие именно В12-дефицитной анемии?
а)Снижение количества эритроцитов
в)Макроцитоз эритроцитов
г)Эритробластоз костного мозга
д)Нейтрофильный сдвиг влево
7.Каковы изменения костного мозга при В12-дефицитной анемии?
б)Нормобластический тип кроветворения
в)Уменьшение количества мегакариоцитов
г)Мегалобластоз
8.В патогенезе гемолитических анемий участвуют следующие факторы:
а)Генетические дефекты эритроцитов
в)Химические повреждения эритроцитов
д)Все перечисленное верно
9.Диагноз гемолиза достоверен при выявлении:
д)Всего вышеперечисленного
10.В генезе железодефицитной анемии имеют значение следующие факторы, кроме одного:
б)Профессиональный контакт со свинцом
г)Злокачественная опухоль почки.
11.Каков критерий дефицита железа в организме:
а)Парастезии
Какова в среднем длительность терапии препаратами железа при железодефицитной анемии?
г)3-6 месяцев
Что представляют собой тени Боткина-Гумпрехта?
б)Нейтрофилы, фагоцитировавшие ядерную субстанцию
д)Разрушенные ядра лимфоцитов
19.Если у больного анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз в периферической крови, то следует думать:
в)Об остром лейкозе
20.К нарушениям сердечно-сосудистой системы при эритремии относится все, кроме:
г)Наклонность к гипотензии
21.Для миелопролиферативного синдрома при эритремии характерны:
г)Очаги миелоидной метаплазии в селезенке
д)Все перечисленное верно
Что не относится к основным направлениям в лечении эритремии?
а)Ликвидация плеторического синдрома
б)Борьба с миелоидной пролиферацией
в)Терапия исходов эритремии
г)Лечение инфекционных осложнений
д)Лечение сосудистых осложнений
Что дает основание для отказа от кровопусканий, как основного метода лечения эритремии?
а)Отсутствие явного эффекта
б)Развитие железодефицитной анемии
в)Возникновение реактивного тромбоцитоза
г)Расширение плацдарма кроветворения (по данным трепано биопсии)
д)Все перечисленное
24.При трепанобиопсии подвздошной кости выявлено увеличение количества плазматических клеток до 20%. О каком заболевании следует думать?
в)Множественная миелома
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения
Куриляк О.А., к.б.н.
Qui bene diagnoscit — bene curat
Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л
Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)
Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.
Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В12-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.
Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.
МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.
Алгоритм диагностического поиска при анемии
Гипохромно-микроцитарные анемии
Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.
Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).
При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).
Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.
снижение содержания ферритина в сыворотке.
Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).
При дополнительных биохимических исследованиях получены следующие результаты: железо — 3 мкмоль/л (9-30,4), ОЖСС – 100 мкмоль/л (46-90), ферритин — 3 мкг/л (12-150).
Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.
После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).
Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.
- RBC: 6.94
- HGB: 133
- HTC: 43.0
- MCV: 68.0
- MCH: 19.0
- RDW: 24.0
Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.
Результаты биохимических исследований: железо 6 мкмоль/л (11,6-31,3), ферритин 10 мг/л (15-200), — подтвердили наличие начальной стадии ЖДА.
2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии
Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.
При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.
3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии
В группе гипохромно-микроцитарных анемий существует подгруппа анемий, развитие которых обусловлено нарушением включения железа в молекулу гемоглобина при нормальном или даже повышенном содержании железа в митохондриях эритроидных предшественников. Причиной данного типа анемий является дефицит какого-либо из ферментов, катализирующих процессы синтеза гема. В результате этого процесса образуется недостаточное количество гемоглобина, а предшественники синтеза гема (порфирины) накапливаются в больших количествах, т.е. развивается порфирия. Такие анемии обозначаются как сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) или железонасыщенные. В группе сидероахрестических анемий можно выделить наследственные формы — связанные с генетическими дефектами ферментов синтеза порфиринов — и приобретенные формы, в основе которых лежит алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, недостаточность витамина В6, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания. Удельный вес сидероахрестических анемий в структуре гипохромных анемий невелик. Однако их верификация и дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше “перегружают” запасы железа в депо.
Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).
4. Талассемии – это гетерогенная группа генетически обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза одной из полипептидных цепей глобина, что приводит к увеличению продукции других цепей и развитию дисбаланса между ними. Различают a-талассемию, когда нарушается синтез a-цепей, и b-талассемию — при блокаде синтеза b-цепей глобина. Чаще встречается b-талассемия. Цепи, синтезируемые в избыточном количестве, накапливаются и откладываются в эритрокариоцитах костного мозга и эритроцитах периферической крови, вызывая повреждение клеточной мембраны и преждевременную гибель клеток. Эритрокариоциты гибнут в костном мозге, и это нарушает соотношение между раздраженным красным ростком и небольшим повышением ретикулоцитов. Таким образом, дисбаланс синтеза глобиновых цепей вызывает развитие неэффективного эритропоэза, гемолиз эритроцитов периферической крови и развитие гипохромно-микроцитарной анемии различной степени тяжести. Что касается биохимических показателей крови, то они аналогичны таковым, описанным в разделе «гемолитические анемии», поскольку их развитие обусловлено единым патогенетическим механизмом – повышением гемолиза эритроцитов, поэтому здесь мы на них останавливаться не будем. Отличительной особенностью талассемий является выраженное увеличение концентрации фетального гемоглобина, поэтому диагноз подтверждается электрофорезом гемоглобина.
Источник
Гемолитической называют любую анемию, при которой разрушение красных клеток крови происходит быстрее, чем их выработка костным мозгом. Процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом.
Гемолиз может происходить как непосредственно в сосудистом русле (внеклеточный, почечный, характерен для острых гемолитических процессов под воздействием гемолитических ядов, при сепсисе, гемотрансфузионных осложнениях), так и в печени, селезенке, костном мозге (внутриклеточный, селезеночный, сопровождается спленомегалией).
В ряде случаев, гемолиз эритроцитов происходит из-за какого-нибудь генетического дефекта самих красных клеток. Возникающие в результате этого анемии, как правило, бывают врожденными, наследственными. Врожденную гемолитическую анемию можно заподозрить при длительно существующем снижении гемоглобина (с раннего детства), обычно плохо поддающимся коррекции, повторяющимся с ранних лет жизни эпизодам желтухи, наличии больных родственников и т.д. Основные виды врожденных гемолитических анемий связаны с:
• дефектом мембраны эритроцитов (эритроцитопатии, например, наследственный микросфероцитоз);
• нарушениями внутриклеточных ферментов эритроцитов (энзимопатии);
• аномальным строением гемоглобина (гемоглобинопатии, например, талассемия, серповидноклеточная анемия).
К приобретенным гемолитическим анемиям относят состояния, когда эритроциты, в большинстве случаев, производятся совершенно здоровыми, но разрушаются по причинам, связанным с определенным заболеванием или воздействием на организм. Для этих анемий характерно их возникновение во взрослом возрасте. Основные виды приобретенных гемолитических анемий следующие:
• Иммунные формы гемолитической анемии (аллоиммунная и аутоиммунная гемолитическая анемия).
• Неиммунные гемолитические анемии, вызванные инфекциями, опухолями, приемом определенных лекарственных препаратов, разрушением эритроцитов в увеличенной селезенке, пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Некоторые виды приобретенных гемолитических анемий носят временный характер, другие – переходят в хроническую форму.
Симптомы гемолитической анемии зачастую напоминают симптомы других заболеваний крови и не только крови. Поэтому, необходимо расспрашивать обо всех нарушениях самочувствия больного. Основные симптомы гемолитической анемии:
• Бледность, желтушность кожных покровов, слизистых оболочек полости рта, глаз.
• Потемнение мочи.
• Тахикардия.
• Слабость, утомляемость, головокружение, одышка.
• Увеличение печени, селезенки (гепатоспленомегалия).
• Повышение температуры тела.
Диагностика гемолитической анемии. Гемолитическая анемия может быть заподозрена при медицинском осмотре и обычном клиническом анализе крови (анемия, ретикулоцитоз). Однако для точного установления диагноза, необходимо проведение ряда специфических тестов, характерных для разных видов гемолитических анемий. Обязательно проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости для определения размеров печени и селезенки.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ
1. Какой показатель является наиболее информативным для подтверждения диагноза анемии?
2. Назовите виды анемии по цветовому показателю.
3. К какому виду анемии по цветовому показателю относится железодефицитная анемия? В12-дефицитная анемия?
4. Какая анемия развивается при массивном легочном кровотечении? При длительном кровохарканьи?
- Перечислите функциональные системы организма, которые поражаются при В12-дефицитной анемии.
Источник
а)Сахарный диабет 2 типа, некетоацидотическое гиперосмолярное состояние
б)Психогенная полидипсия
в)Сахарный диабет 1 типа
г)Впервые выявленный сахарный диабет, кетоацидотическая прекома
д)Надпочечниковая недостаточность
23.Если у больного сахарным диабетом 1-го типа возникает заболевание, сопровождающееся подъемом температуры, то следует:
а)Отменить инсулин
б)Применить пероральные сахароснижающие средства
в)Уменьшить суточную дозу инсулина
г)Уменьшить содержание углеводов в пище
д)Увеличить получаемую суточную дозу инсулина
24.Укажите симптом, характерный для диабетического кетоацидоза:
а)Одышка
б)Отеки
в)Брадикардия
г)Повышение артериального давления
25.При осмотре пациента после вывода из кетоацидотического состояния в местах введения инсулина выявлена отечность и гипертрофия подкожно-жировой клетчатки. Больной находится на лечении генно-инженерными инсулинами человека. Ваши действия?
а)Перевести больного на монокомпонентные свиные инсулины
б)Добавить гидрокортизон в раствор инсулина для инъекций
в)Провести десенсибилизацию больного малыми дозами человеческого инсулина
г)Изменить место введения препаратов
26.Основными метаболическими признаками диабетической кетоацидотической комы являются:
а)Гипергликемия и гиперосмолярность
б)Гиперосмолярность и лактоацидоз
в)Лактоацидоз и гипернатриемия
г)Гипернатриемия и кетоацидоз
д)Кетоацидоз и гипергликемия
27.Основные лечебные мероприятия по выводу больных из кетоацидоза включают:
а)Инсулинотерапию
б)Восстановление электролитного баланса
в)Восстановление кислотно-щелочного баланса
г)Регидратацию
д)Все перечисленное верно
28.В лечении диабетического кетоацидоза используются следующие препараты, кроме одного:
а)Инсулин
б)Хлористый калий
в)Физиологический раствор
г)Глюкагон
29.Больная с диагнозом: диффузный токсический зоб 2-й ст. средней тяжести. Начато лечение мерказолилом по 10 мг 3 раза в день, обзидан 20 мг 3 раза в день, феназепам по 1 мг 2 раза в сутки. На фоне терапии состояние значительно улучшилось, однако развилась выраженная лейкопения. Назовите причину лейкопении:
а)Прием феназепама
б)Высокая доза обзидана
в)Мерказолил
г)Дальнейшее прогрессирование заболевания
д)Ни одна из указанных причин
30.У больной, находящейся на заместительной терапии тироксином зарегистрированы следующие показатели: свободный Т4 0,53 /дл (N 0,61-1,12), ТТГ – 7,53 мМЕ/л (N 0,4 – 4). Как можно охарактеризовать уровень гормонов?
а)Скрытый гипертиреоз
б)Гипотиреоз
в)Эутиреоз
г)Гипертиреоз
У У больн находящейся.
ГЕМАТОЛОГИЯ
1.Какой лабораторный показатель наиболее информативен для подтверждения синдрома анемии?
а)Количество эритроцитов
б)Количество ретикулоцитов
в)Цветовой показатель
г)Уровень гемоглобина
д)Показатель гематокрита
2.Наибольшее количество железа, используемое организмом для построения гемоглобина, содержится в следующих продуктах:
а)Орехах
б)Гранатах
в)Рыбе
г)Телятине
3.Для железодефицитной анемии справедливо следующее утверждение:
а)Имеется сидеробластоз костного мозга
б)Осмотическая резистентность эритроцитов снижена
в)Лечебный эффект дает назначение сырой печени
г)Снижен цветовой показатель, что сочетается с микроцитозом
д)Все перечисленное верно
4.Какой лабораторный показатель позволяет подозревать наличие железодефицитной анемии?
а)Мишеневидные эритроциты
б)Микроцитоз
в)Сфероцитоз
г)Макроцитоз
д)Отсутствие ретикулоцитов
5.При мегалобластической анемии показаны:
а)Длительное применение препаратов железа
б)Курсовое назначение пиридоксина
в)Длительное применение анаболических стероидов
г)Применение цианкобаламина в инъекциях
д)Повторные трансфузии плазмы
6.При каком лабораторном показателе можно предполагать наличие именно В12-дефицитной анемии?
а)Снижение количества эритроцитов
б)Тромбоцитоз
в)Макроцитоз эритроцитов
г)Эритробластоз костного мозга
д)Нейтрофильный сдвиг влево
7.Каковы изменения костного мозга при В12-дефицитной анемии?
а)Преобладание лимфоцитов
б)Нормобластический тип кроветворения
в)Уменьшение количества мегакариоцитов
г)Мегалобластоз
д)Миелоидная метаплазия
8.В патогенезе гемолитических анемий участвуют следующие факторы:
а)Генетические дефекты эритроцитов
б)Воздействие аутоантител
в)Химические повреждения эритроцитов
г)Воздействие паразитов
д)Все перечисленное верно
9.Диагноз гемолиза достоверен при выявлении:
а)Нормохромной анемии
б)Выраженного ретикулоцитоза
в)Неконъюгированной гипербилирубинемии
д)Всего вышеперечисленного
10.В генезе железодефицитной анемии имеют значение следующие факторы, кроме одного:
а)Хроническая кровопотеря
б)Профессиональный контакт со свинцом
в)Беременность и лактация
г)Злокачественная опухоль почки.
д)Резекция желудка
11.Каков критерий дефицита железа в организме:
а)Гемоглобин ниже 110 г/л
б)Железо сыворотки < 12,5 мкмоль/л
в)Ферритин < 20 мкг/л
г)Все перечисленное
12.Что не относится к признакам железодефицитных состояний?
а)Низкий уровень сывороточного ферритина
б)Микроцитоз
в)Снижение общей железосвязывающей способности сыворотки
г)Гипохромия эритроцитов
13.Какой клинический признак характерен для В12-дефицитной анемии?
а)Глоссит
б)Дисфагия
в)Ломкость ногтей
г)Извращение вкуса
14.Этиологическими факторами В12-анемии являются, кроме одного:
а)Гипертиреоз
б)Меноррагии
в)Прием метотрексата
г) Рак желудка
15.Каков основной гематологический критерий эффективности терапии анемии Аддисона-Бирмера?
а)Появление ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения
б)Увеличение процента насыщения железом трансферрина
в)Увеличение цветового показателя
16.Какой признак относится к синдрому фуникулярного миелоза?
а)Парастезии
б)Кожный зуд
в)Сухость кожных покровов
г)Извращение вкуса
17.Какова в среднем длительность терапии препаратами железа при железодефицитной анемии?
а)0,5 месяца
б)1 месяц
в)2 месяца
г)3-6 месяцев
18.Что представляют собой тени Боткина-Гумпрехта?
а)Разрушенные монобласты
б)Нейтрофилы, фагоцитировавшие ядерную субстанцию
в)Миелокариоциты
г)Моноциты
д)Разрушенные ядра лимфоцитов
19.Если у больного анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз в периферической крови, то следует думать:
а)Об эритремии
б)Об апластической анемии
в)Об остром лейкозе
г)О В12- дефицитной анемии
20.К нарушениям сердечно-сосудистой системы при эритремии относится все, кроме:
а)Склонность к тромбозам
б)Острый инфаркт миокарда
в)Инсульт
г)Наклонность к гипотензии
21.Для миелопролиферативного синдрома при эритремии характерны:
а)Оссалгии
б)Спленомегалия
в)Гепатомегалия
г)Очаги миелоидной метаплазии в селезенке
д)Все перечисленное верно
22.Что не относится к основным направлениям в лечении эритремии?
а)Ликвидация плеторического синдрома
б)Борьба с миелоидной пролиферацией
в)Терапия исходов эритремии
г)Лечение инфекционных осложнений
д)Лечение сосудистых осложнений
23.Что дает основание для отказа от кровопусканий, как основного метода лечения эритремии?
а)Отсутствие явного эффекта
б)Развитие железодефицитной анемии
в)Возникновение реактивного тромбоцитоза
г)Расширение плацдарма кроветворения (по данным трепано биопсии)
д)Все перечисленное
24.При трепанобиопсии подвздошной кости выявлено увеличение количества плазматических клеток до 20%. О каком заболевании следует думать?
а)Хронический миелолейкоз
б)Хронический лимфолейкоз
в)Множественная миелома
г)Апластическая анемия
д)Эритремия
25. Назовите признак сидеропении
а)Парастезии
б)Глоссит
в)Тромбоэмболии
г)Извращение вкуса
26. Ярко-красный язык нередко наблюдается при:
а)Амилоидозе
б)Тромбоцитопении
в)Мегалобластной анемии
г)Болезни Гоше
27. При каком заболевании крови отмечается замедлении СОЭ (менее 3 мм/ч)
а)Острый лейкоз
б)Гемофилия
в)Болезнь Вакеза (эритремия)
г)Талассемия
28. При подозрении на острый лейкоз необходимо выполнить:
а)Биопсию лимфоузла
б)Стернальную пункцию
в)Пункцию селезенки
г)Подсчет ретикулоцитов
29. Решающими для диагностики лимфогранулематоза являются:
а)Исследования крови (гемограмма, биохимическое исследование)
б)Микроскопическое исследование лимфоузлов
в)Сцинтиграфия
г)Лимфография
д)Компьютерная и ЯМР-томография
30.Сфероцитоз эритроцитов:
а)Встречается при болезни Минковского-Шофара
б)Характерен для В12- дефицитной анемии
в)Является признаком внутрисосудистого гемолиза
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
1.Что относят к защитным факторам слизистой оболочки желудка?
а)Слизисто-бикарбонатный барьер
б)Пепсин
в)Желчные кислоты
г)Гиперсекрецию гастрина
2.Укажите этиологические факторы язвенной болезни:
а)Все перечисленное верно
б)Наследственная предрасположенность
в)Инфекция H. pylori
г)Курение
3.Укажите наиболее важные рентгенологические признаки язвенной болезни:
а)Рубцовая деформация органа
б)Моторные нарушения гастродуоденальной зоны
в)Степень выраженности пилоробульбарного стеноза
г)Все перечисленное верно
4.Характерными симптомами язвенной болезни в фазу обострения являются:
а) Боль в эпигастральной области
б)Тошнота
в)Метеоризм
г)Нарушение функции кишечника
5.Какие препараты могут вызвать язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:
Источник