Если в крови низкий гемоглобин и анизоцитоз

Анизоцитоз — это нетипичное изменение со стороны картины крови, суть которого заключается в увеличении или уменьшении размеров форменных клеток: эритроцитов и тромбоцитов.

Самостоятельным диагнозом не считается. Речь идет о клиническом отклонении, то есть об особенности, которая обнаруживается по результатам лабораторной оценки. Имеет место расстройство, обусловленное прочими патологическими процессами.

Симптоматика зависит от основного диагноза. Соответственно, также и терапия определяется тем состоянием, которое провоцирует изменения со стороны картины крови.

Без помощи специалиста не обойтись. Степень опасности описываемого состояния характеризуется первичным процессом.

В любом случае, затягивать с коррекцией нельзя во избежание смертельно опасных осложнений. Основной врач, который занимается устранением нарушения — гематолог.

Механизмы развития

В основе процесса лежит группа факторов. Среди таковых можно назвать три ключевых момента:

Врожденные аномалии со стороны системы кроветворения

Встречаются в клинической практике сравнительно редко. Подобные отклонения обычно обуславливаются генетическими мутациями.

Наследуются рецессивным путем, то есть для развития патологического процесса требуется сочетание измененного биоматериала отца и матери.

Изменения не поддаются качественной коррекции, поскольку проблема лежит глубоко в организме. Единственное, что могут сделать специалисты — бороться с симптомами, поддерживать самочувствие на адекватном, приемлемом уровне, предотвращать смертельно опасные осложнения.

Изменения костного мозга

Например, поражение при злокачественных новообразованиях, миелопролиферативные диагнозы, расстройства на фоне лучевой болезни, интоксикации ядовитыми веществами. Будь то свинец, ртуть, мышьяк, пары и соли тяжелых металлов. Вариантов может быть множество.

Все названные факторы напрямую влияют на характер кроветворения. Эритроциты (красные кровяные тельца) и тромбоциты становятся слишком крупными либо же неадекватно мелкими.

Нарушается процесс свертывания, не удается обеспечивать организм кислородом и полезными веществами.

Структурные патологии

Не затрагивающие систему кроветворения напрямую, но влияющие на процессы выработки форменных клеток и их размеры.

Сюда относят заболевания пищеварительного тракта, как вариант, гепатит, цирроз печени. К таковым же можно причислить расстройства работы почек, гормональный дисбаланс. Частой причиной анизоцитоза выступают анемии: железодефицитная и мегалобластная.

Механизмы развития анизоцитоза у взрослых и детей встречаются, в том числе в сочетании.

Оценка патогенеза необходима для разработки качественной схемы коррекции, определения прогнозов и перспектив восстановления.

Также конкретизация позволяет лучше понять суть расстройства, что немаловажно в рамках общей эпидемиологии заболеваний, сопровождающихся изменением структуры форменных клеток крови.

Классификация по типу клеток

Общий метод отграничить состояния — это определить, какие клетки крови задействованы в рамках расстройства. Соответственно называют такие типы:

Изменение эритроцитов

Красные кровяные тельца обеспечивают нормальную транспортировку кислорода к тканям, полноценное снабжение и питание.

При изменении размеров, наблюдаются аномалии. Порой критические, несущие непосредственную опасность для здоровья и жизни.

Лабораторная оценка концентрации, формы и размеров представляет определенные сложности. Используются специальные аппараты-анализаторы.

По результатам исследования выводится индекс, который отражает конечное состояние форменных клеток, обозначается он как RDW.

Поражение тромбоцитов

Иной клинический вариант названного патологического процесса характеризуется расстройством со стороны состояния других структур. Эти элементы обеспечивают адекватное свертывание.

Адгезия, а затем и агрегация клеток-тромбоцитов — обязательное условие для нормальной жизнедеятельности. В противном случае человек постоянно рискует погибнуть даже от незначительных травм.

По результатам лабораторной оценки врачи получают индекс, обозначаемый как PDW.

Смешанная форма

Более редкая форма патологического процесса. Для нее типично тяжелое течение, расстройства требуют обязательной и немедленной коррекции, поскольку смертельно опасны. Присутствует изменение размеров как тромбоцитов так и тромбоцитов одновременно.

Индекс анизоцитоза (количество измененных клеток)

Другой способ классификации дробный, основанный на количестве измененных клеток. В качестве специального термина врачи используют понятие индекс анизоцитоза эритроцитов или же тромбоцитов.

• Незначительная форма или 1 степень. Концентрация аномальных структур достигает не более четверти от общего количества. Чем их больше, тем существеннее симптоматика, клиническая картина.

Не все лаборатории дают столь точную оценку концентрации измененных клеток, возможно более формальное описание. Один плюс (+).

• Умеренная разновидность, 2 степень. Обозначается как ++ и сопровождается ростом числа аномальных цитологических структур до количества 50%, а другая половина — здоровых. При этом, если компенсаторные механизмы организма достаточно развиты, пациент не всегда замечает какие-либо изменения в самочувствии. Выявляется расстройство по результатам специфической диагностики.

• Выраженная форма 3 степень. Обозначается как +++ и сопровождается увеличением количества эритро- или тромбоцитов до уровня 75%. Три четверти всех структур изменены. Даже в самом благоприятном случае симптоматика присутствует.

Восстановление срочное, поскольку без качественной коррекции вероятны ишемические процессы.

• Острая форма 4 степень. Она же высокая (++++). Сопровождается увеличением числа клеток до 100%. Абсолютно патологическая ситуация. Встречается сравнительно редко. Клиника явная, заметна сразу же.

Возможны и другие способы классификации. По характеру течения (острые и хронические виды), происхождению. Этиология множественна, это один из основных критериев подразделения.

Анизоцитоз эритроцитов

Имеет сложную клиническую структуру. Объективно проявляется в качестве анемического процесса с типичными признаками.

Встречаются две основных формы расстройства:

• Для первой типичен избыточный рост форменных клеток. Они становятся неадекватно большими. Объемы превышают 8 микронов (макроцит), возможен вариант с 12 и более (мегалоцит).
• Вторая же сопровождается уменьшением. Обнаруживаются микроциты (5-6 микрон) или же фрагментарные, аномально устроенные клетки (так называемые шизоциты).

В обоих случаях клиническая картина примерно одинакова. Среди возможных проявлений:

• Головные боли. Частые, но незначительные или средние по интенсивности. Протекают приступами. Хорошо снимаются стандартными подручными препаратами, анальгетиками. По характеру дискомфорт напоминает таковой при мигрени. Локализация ощущения различна.
• Головокружения. Невозможность ориентироваться в пространстве, координировать собственные движения. Встречается на фоне нарушения работы экстрапирамидной системы (мозжечка).

• Очаговые неврологические расстройства. Сопровождаются различными проявлениями. Будь то проблемы с речью, скоростью и продуктивностью мышления, памятью, расстройства зрения, слуховой функции, возможны потери сознания, судорожные синдромы и прочие изменения.
• Постоянная слабость. Астения. Снижается трудоспособность, человек не в силах выполнять даже базовые бытовые обязанности. В особо сложных случаях присутствует сонливость, нет возможности встать с постели. Сил недостаточно.
• Расстройства со стороны сердца. Тахикардия, рост количества ударов в минуту. Изменения обнаруживаются и на электрокардиографии, по типу слабости синусового узла. В критических ситуациях возможны проявления сердечной недостаточности.

• Сухость кожи. Ломкость волос. Характерные признаки анемического процесса.
• Проблемы со стороны дыхания. Непереносимость даже минимальной физической нагрузки. Невозможным становится подъем по лестнице. Человек оказывается заложником состояния.
• Слабость скелетной мускулатуры. Мышцы вялые, тонус резко изменен.
  Понижение уровня артериального давления.
• Извращение вкусовых предпочтений. Обычно пациентов начинает тянуть на несъедобные вещи. Сырое мясо, мел, прочие продукты.
• Тошнота. Рвота.
• Метеочувствительность. В ходе развития обнаруживаются вегетативные кризы.

Размер клеток выше нормы

Анизоцитоз эритроцитов со сдвигом в сторону макроцитов (увеличения размеров клеток) обнаруживается в результате ряда органических патологий:

• Недостаток витамина B12. Провоцирует развитие мегалобластов, избыточно больших структур, которые не способны переносить O2.
• Макроцитарная форма развивается и по причине падение поступления фолиевой кислоты (витамина В9) в организм. Провоцирует идентичное нарушение.

• Поражения костного мозга при интоксикациях, лучевой нагрузке. Классическая ситуация — это прохождение радиотерапии в период рака. Какое-то время после, особенно, если пациент получал большие дозы, количество измененных клеток будет велико.

Это основные этиологические факторы.

Клетки меньше нормы

Среди возможных причин:

• Недостаток железа в организме. Непосредственный провокатор расстройства (развивается железодефицитная анемия).

• Патологии со стороны пищеварительного тракта. Обуславливающие слабое усвоение ферритина. Например, подобное отклонение обнаруживается при воспалениях тонкого и толстого кишечника, колитах, болезни Крона.
• Частые кровотечения. Обуславливают избыточный выход железа из организма. При недостаточном восполнении запасов элемента не миновать трансформации форменных клеток.

При описании сути явления врачи учитывают форму, этиологию нарушения, характер клеточных структур. Например вариант заключения: анизоцитоз микро незначительный — это увеличение числа микроцитов не более 25% от нормы. Точная интерпретация проводится врачом.

Анизоцитоз тромбоцитов

Встречается реже и характеризуется группой синдромов. В основном они проявляются неконтролируемыми кровотечениями, повышением проницаемости сосудов.

Типичные признаки следующие:

• Образование на теле гематом, синяков. Различных по размерам. Появляются без видимых причин, даже вне влияния механических факторов.

• Высыпания. Петехии. Кровоизлияния на теле. Выглядят как небольшие округлые пятна или узелки ярко малинового цвета. Располагаются на разных участках, руках, ногах, животе, в области паха. Могут образоваться на слизистых носа, половых органов, рта.

• Неконтролируемые кровотечения, в том числе после незначительных травм. Общие проблемы со свертываемостью наблюдаются постоянно. Потому даже ушибы несут большую опасность. В то же время, возникают сложности с оперативными вмешательствами.

Размеры клеток превышают норму

Основные причины изменения показателя анизоцитоза тромбоцитов в сторону увеличения заключаются в поражениях костного мозга различной этиологии. Объединены эти расстройства под названием миелопролиферативных диагнозов.

Величина клетки ниже нормы

В этом случае вариантов несколько больше. Среди виновников:

• Апластическая анемия. Встречается нечасто, но несет огромную опасность для здоровья и жизни пациента.

• Поражения печени. Обычно критически тяжелые. Будь то цирроз, выраженный гепатит, рак.
• ДВС-синдром. Редкая разновидность расстройства.

Смешанная форма

Этот тип развивается в результате любой из названных выше причин. Обнаруживаются проблемы и со стороны свертываемости, и транспортировки кислорода к тканям.

Клиническая картина определяется патологическими изменениями сразу двух форм. Присутствуют как кровотечения и гематомы, так и проблемы анемического характера.

Возможны разные виды самого расстройства: анизоцитоз смешанного типа с преобладанием микроцитов (клеток меньше нормы) или избыточно крупных —  макроцитов или мегалоцитов.

Дополнительные обследования

Вспомогательные мероприятия требуются всегда. Сам факт наличия такой проблемы, как анизоцитоз в общем анализе крови обнаруживается в результате специальной оценки с помощью устройства.

Однако этого мало. Необходимо не только обнаружить проблему, но и выявить первоисточник. Для этих целей применяются такие методики:

• Устный опрос больного. Исследование всех жалоб, симптоматики. Может подсказать направление дальнейшей диагностики.
• Сбор анамнеза. Выявление факторов этиологии. Природа расстройства определяется с трудом. Необходимо тщательно оценить все возможные причины.
• УЗИ печени, органов брюшной полости. Нередко фактором-виновником выступают расстройства со стороны пищеварительного тракта.
• Пункция костного мозга. При необходимости. Исследование предполагает возможность миелопролиферативных заболеваний.

• Электрокардиография. Требуется для выявления не причин, а результатов патологического процесса. Возможны поражения сердечнососудистой системы.
• Анизоцитоз тромбоцитов требует оценки свертывания крови. На фоне этого расстройства присутствует замедление нормального процесса.

Перечень неполный. При необходимости врач-гематолог назначает вспомогательные диагностические мероприятия.

Методы лечения

Терапия определяется конкретным типом заболевания. Задача не столько в коррекции уровня форменных клеток, сколько в устранении первичного процесса.

Вот лишь некоторые возможные методики:

• Патологии костного мозга предполагают пересадку такового. Это сложная процедура, к тому же присутствуют проблемы с подбором донорского материала. В качестве симптоматической меры применяется переливание эритроцитарной массы, по необходимости жидкой фракции (плазмы).
• Заболевания печени требуют систематического приема препаратов-гепатопротекторов. Эссенциале, Карсил в качестве основных. В сложных клинических случаях прибегают к трансплантации. Возможна она на начальных стадиях цирроза, при субкомпенсации, пока еще не начались критически опасные кровотечения.
• Гормональный дисбаланс также возможная причина. Необходима заместительная терапия с применением синтетических препаратов.
• Недостаточная концентрация железа, витамина B12, фолиевой кислоты предполагает введение этих веществ извне.

Методы лечения определяются ситуацией. Как правило, терапия проводится медикаментозными способами в условиях амбулатория. Стационарная коррекция — по показаниям.

Возможные последствия

Среди осложнений анизоцитоза выделяют такие явления:

• Кровотечения. Массивные, результат недостаточной свертываемости. Встречается часто, особенно при аномалиях со стороны тромбоцитов.
• Острые нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Недостаточность.
• Инфаркт. Расстройство нормального питания миокарда, мышечного слоя органа с некрозом.
• Инсульт. Отмирание нервных тканей.
• Хронические расстройства работы головного мозга. Неврологический дефицит.
• Инвалидность на фоне названных нарушений.
• Летальный исход как завершение процесса.

Последствия тяжелые. Без срочного лечения грозных осложнений не миновать. Это вопрос времени.

Анизоцитоз — опасная по своему характеру лабораторная находка, а не самостоятельный диагноз. При достаточных компенсаторных возможностях организма симптоматика отсутствует до последнего.

Необходимо быстрее провести комплексную диагностику, обнаружить причину расстройства и назначать лечение.

Источник