Фолиевая анемия курсовая работа

Министерство здравоохранения
Российской Федерации
Государственное бюджетное
образовательное учреждение среднего
профессионального образования
Кисловодский медицинский
колледж
Допустить к
защите в ГАК
”
”
2013 года
Зам. Директора по учебной работе
Субботенко И.Н.
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему:

Работу выполняла
студентка
2курса
группы
отделение ”Сестринское
дело”
очной формы обучения
базовой подготовки

ф.и.о. студента
Руководитель работы

ф.и.о. Должность

дата подпись

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
1. АНЕМИЯ
1.1 Причины анемии
1.2 Стадии анемии
1.3 Проявления заболевания
1.4 Редкие формы анемии
1.5 Диагностика
1.7 Лечение
1.8 Профилактика
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Анемии (малокровие)
– уменьшение в крови общего количества
гемоглобина, которое, за исключением
острых кровопотерь, характеризуется
снижением уровня гемоглобина в
единице объема крови. В большинстве случаев
при анемии падает и уровень эритроцитов
в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением
синтеза порфиринов, талассемии содержание
эритроцитов в крови может оставаться
нормальным (при талассемии – нередко повышенным)
при низком уровне гемоглобина. Анемии
всегда вторичны, т. е. являются одним из
симптомов какого-то общего заболевания.
Наряду с часто встречающимися и легко
диагностируемыми формами анемии имеются
и очень редкие анемические синдромы,
требующие для диагностики сложных методических
приемов. Некоторые формы анемии можно
диагностировать лишь в специализированных
учреждениях.
Цель данной работы заключается
в исследовании железодефицитной анемии,
ее причин возникновения.
Анемия, или
малокровие – это патологическое состояние,
характеризующееся уменьшением концентрации
гемоглобина и в подавляющем большинстве
случаев числа эритроцитов в единице объема
крови. Анемия возникает во все периоды
жизни человека не только при различных
заболеваниях, но и при некоторых физиологических
состояниях, например, при беременности,
в период усиленного роста, лактации. Важное
социальное значение имеет проблема анемий
у детей раннего возраста, так как анемия
в этом возрасте может привести к нарушениям
физического развития и обмена железа.
Развитие анемии может быть связано с
пубертатным и климактерическим периодом,
гормональными нарушениями, характером
питания, заболеваниями пищеварительного
тракта, печени, почек, нарушением всасывания,
аутоиммунными состояниями, оперативным
вмешательством и другими факторами. Нередко
анемия является самостоятельным или
сопутствующим симптомом многих внутренних
заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней. Анемии, развивающиеся в результате
дефицита железа в организме, наиболее
широко распространены в клинической
практике. По данным ВОЗ около 1 миллиарда
человек на земле имеют дефицит железа.
Даже в развитых странах Европы и Северной
Америки железодефицитной анемией страдают
7,5-11% всех женщин детородного возраста,
а у 20-25% наблюдается скрытый тканевой
дефицит железа. Значительно большая частота
железодефицитных анемий в странах Азии,
Африки и Латинской Америки.
В соответствии
с указанной целью поставлены
следующие задачи:
– изучить симптомы
железодефицитной анемии;
– изучить диагностику, лечение и обследование
железодефицитной анемии;
– проанализировать
актуальность исследуемой темы,
а также методы предотвращения
заболевания.

1. АНЕМИЯ

1.1. Причины анемии

Основной причиной развития
анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа,
в связи с чем они называются еще и железодефицитными.
Железо наряду с участием
в переносе гемоглобином кислорода
принимает участие в образовании
многих ферментных систем организма, которые
участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях,
протекающих в организме, в синтезе белка
и клеток крови. Недостаточное поступление
железа приводит к обеднению его естественных
“депо” в организме — костного мозга,
печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной
функции кишечника при железодефицитной
анемии и усиленное всасывание железа
в тонком кишечнике, потребность организма
остается неудовлетворенной, так как всосавшееся
железо поступает из сыворотки крови в
первую очередь не в эритроциты, а в “депо”.
Такая анемия может быть вызвана многими причинами.
Среди дородовых причин отмечают многоплодную
беременность, значительный и длительный
дефицит железа в организме беременной
женщины, нарушение маточно-плацентарного
кровообращения, недоношенность. Кровотечение
во время родов, преждевременная или поздняя
перевязка пуповины могут также способствовать
развитию анемии. Большее значение имеют
послеродовые факторы — недостаточное
поступление железа с пищей, раннее искусственное
вскармливание, позднее введение прикорма,
длительная неразнообразная, в основном
молочная диета, растительная пища, лишенная
животного белка, частые заболевания ребенка,
рахит. Могут быть нарушения всасывания
железа в кишечнике в результате разных
причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома
мальабсорбции (синдрома нарушенного
кишечного всасывания), у детей с пищевой
аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного
тракта — гастритах и гастродуоденитах,
заболеваниях печени и поджелудочной
железы, тонкого и толстого кишечника,
потере железа при повышенной потребности
организма ребенка в нем при ускоренных
темпах роста, при нарушении обмена железа
в результате гормональных изменений,
при кровотечениях (носовых, раневых).
Кроме железа важную роль
в процессах нормального кроветворения
играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в
меньшей степени — марганец, никель, цинк,
молибден, хром и др. Медь способствует
утилизации железа для образования гемоглобина,
кобальт участвует в выработке эритропоэтина
— фактора, стимулирующего образование
эритроцитов.

1.2. Стадии анемии

Каждая анемия в своем
развитии проходит определенные стадии:

Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах
(в мг на 100 г съедобной части)

1.3. Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии
при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л
характерен ряд синдромов (совокупности
признаков):

Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, “заеды” в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных
синдромов — от еле заметных до
ярко выраженных — и определяет
степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и
менее).
Проявления скрытого дефицита железа
напоминают таковые при анемии, однако
проявляются они гораздо реже.
При легкой степени анемии все указанные
клинические синдромы могут отсутствовать,
в то же время отсутствие своевременной
диагностики и лечения приводит к увеличению
дефицита железа и более тяжелым функциональным
и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные
ситуации, когда при анемии легкой степени
симптоматика более выраженная, чем при
более тяжелых вариантах течения. В связи
с этим большое значение в диагностике
анемии приобретают данные лабораторных
исследований.

1.4. Редкие формы анемии

Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В12—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

1.5. Диагностика

Ведущую роль занимают показатели
содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая
кровь исследовалась, так как уровень
венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше,
чем артериального. Принятые предложенные
ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают
исследование венозной крови.
Для постановки диагноза
анемии закономерного снижения уровня гемоглобина
недостаточно, учитываются такие показатели,
как количество эритроцитов, цветовой
показатель, средний объем эритроцита,
среднее содержание и средняя концентрация
гемоглобина в эритроците, содержание
железа в сыворотке крови, эффект от применения
препаратов железа, выявляемый на 7-12-й
день лечения, и ряд других факторов.
Очень простым тестом,
который может насторожить родителей
в плане железодефицита, является
симптом битурии — розовое
окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется
это тем, что у здоровых детей при достаточном
количестве железа печень с помощью железосодержащих
ферментов способна полностью обесцвечивать
краситель свеклы. Этот признак характерен
не только для дефицита железа — он встречается
и при транзиторных (проходящих, временных)
иммунодефицитных состояниях. В любом
случае это повод обратиться к врачу.

1.6. Лечение

Лечение любой анемии
основывается на механизме ее развития.
При дефиците железа в организме
лечение предусматривает использование железосодержащих
препаратов.
Необходимо заметить,
что компенсация значительного
дефицита железа при анемиях средней
и тяжелых степеней с помощью
специальных диет не может быть достигнута,
и об этом должны помнить те родители,
которые предпочитают лечению “пищевую”
коррекцию.
Железо чаще всего
назначают внутрь в виде закисных
солей, преимущественно сульфата железа,
который всасывается и усваивается
наиболее полно. Лекарственные препараты
изготавливают из солей железа в
сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой,
лимонной кислотами, которые в кислой
среде желудка способствуют образованию
легко растворимых соединений железа
и более полному его усвоению. Принимать
железо рекомендуется между кормлениями
или за час до еды, так как некоторые компоненты
пищи могут образовывать с ним нерастворимые
соединения. Запивать препараты необходимо
фруктовыми и овощными соками; особенно
полезны соки цитрусовых, но следует помнить,
что они часто вызывают аллергические
реакции.
Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача.
Однако всем родителям не помешает знать
общие принципы лечения железодефицит-ной
анемии. Они следующие:

возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в “депо”.

и т.д……………..