Фолиеводефицитная анемия является нормохромной
Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.
Что такое нормоцитарная нормохромная анемия
Мазок периферической крови
Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.
Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.
При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.
Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.
Виды нормохромной анемии
Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая недостаточность почек — причина низкого эритропоэтина
При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.
Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.
Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:
- нормоцитарную нормохромную анемию;
- физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
- тромбоцитопения;
- лейкоцитопения;
- понижение уровня эритропоэтина.
Заболевания эндокринной системы
Заболевания эндокринных желез могут стать причиной анемии
Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.
При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.
Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:
- недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
- гиперфункция щитовидной железы,
- гиперпаратиреоз,
- заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
- болезнь Аддисона,
- гипоандрогения.
Хронические заболевания, новообразования
Аутоиммунные процессы как причина анемии
Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.
При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.
В крови таких пациентов будут обнаруживаться:
- нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
- понижение концентрации ретикулоцитов;
- лейкоцитоз;
- ускорение скорости оседания эритроцитов;
- уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.
Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.
Печеночная недостаточность может привести к анемии
Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:
- туберкулез,
- гломерулонефрит,
- хроническая почечная недостаточность,
- СПИД,
- частые пневмонии,
- некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
- аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
- патология печени,
- злокачественные новообразования любой локализации.
Апластические анемии
Аплазия красного костного мозга
Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.
Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.
Состояние после острых кровотечений
К состоянию анемии приводят кровопотери
В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:
- отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
- гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
- компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
- восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.
Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:
- Анемия хронических заболеваний,
- Гемолитическая,
- Апластическая,
- Постгеморрагическая,
- Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.
Симптомы
Анемия имеет свои степени снижения гемоглобина
Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:
| Стадия | Уровень гемоглобина |
|---|---|
| Легкая | 90 г/л и выше |
| Средняя | 70-90 г/л |
| Тяжелая | Ниже 70 г/л |
Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.
Отсутствие аппетита — общий признак анемий
Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:
- ухудшение аппетита, потеря массы тела;
- головные боли и головокружения;
- бледность вплоть до выраженной желтизны;
- истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
- стоматиты;
- одышка в состоянии покоя;
- боли в области сердца;
- колебания артериального давления;
- нарушения сна;
- зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
- нарастающая слабость;
- потери сознания.
Массивные кровопотери представляют угрозу для жизни
Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.
Причины возникновения анемии
Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.
Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.
Лечение
Важное место в лечении анемии занимает медикаментозная коррекция
Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.
При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.
Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.
При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).
Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.
Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.
Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.
Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.
Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.
Профилактика развития заболевания
Соблюдение рекомендаций по питанию — хорошая профилактика
От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:
- детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
- беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
- взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.
Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.
Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.
Фолиеводефицитная анемия — это разновидность анемии с мегалобластическим типом эритропоэза, возникающая в результате недостатка фолиевой кислоты (витамина В9) в организме человека.
Причины фолиеводефицитной анемии
Причиной анемии могут стать заболевания пищеварительного тракта
В основе этой разновидности анемии лежит дефицит данного витамина в организме, что может произойти одним или несколькими из следующих путей.
Наиболее распространённой причиной этого заболевания является низкое, недостаточное для обеспечения ежедневных потребностей организма содержание фолатов в пище. Среди главных источников фолатов лидируют следующие продукты: фрукты (яблоки, апельсины, абрикосы, груши, киви, бананы, смородина, клубника), листья салата, лук, петрушка, шпинат, различные виды капусты (брокколи, кочанная, брюссельская, цветная), спаржа, орехи (грецкий, миндаль, фундук), зерновой хлеб, крупы (овсянка, гречка, перловка, рис), субпродукты (печень говяжья и куриная, почки, печень трески).
При отсутствии восполнения резерва достаточным количеством пищевых фолатов запасы их истощаются уже через 3-4 месяца.
Вторая по частоте встречаемости причина анемии — заболевания и повреждения (также и операционные) многих органов желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, энтериты и энтероколиты, целиакия, гранулёматозный колит), прогрессирующие заболевания печени токсической или вирусной этиологии (гепатиты, циррозы), массивная резекция тощей или подвздошной кишки. Все перечисленные состояния и патологии приводят к ухудшению всасывания витамина В9 даже при достаточном содержании его в пищевых продуктах.
Злоупотребление алкоголем ухудшает всасывание фолатов
Третьей причиной фолиеводефицитной анемии является лекарственный антагонизм. Антифолатное действие есть у следующих препаратов: сульфаниламидов (например, сульфасалазина, часто применяемого для многолетнего лечения пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона), противосудорожных лекарств (например, карбамазепина), цитостатиков (меркаптопурина, метотрексата, циторабина), КОК (препаратов для оральной контрацепции), калийсберегающего диуретика триамтерена.
Отдельно следует выделить группы людей, потребность которых в фолатах повышена по физиологическим причинам: это беременные, младенцы, больные тяжёлой гемолитической анемией, псориазом, множественной миеломой, первичным миелофиброзом. Хронические алкоголики являются особым контингентом с точки зрения гематологии. Злоупотребление алкоголем, в целом, является плохой пищевой привычкой, поскольку хроническое воздействие на организм этанола тоже нарушает всасывание и метаболизм фолатов, что со временем приведёт к анемии, тем более хронические алкоголики редко получают нужное количество витаминов с пищей.
Симптомы
Возникновение симптоматики происходит постепенно
С момента возникновения дефицита фолиевой кислоты в организме до возникновения выраженной клиники может пройти до 1-3 лет. Симптомы появляются постепенно. Классическая клиническая картина данной разновидности анемии включает: анемический синдром и синдромы заболевания или состояния, являющегося причиной дефицита витамина В9 (например, атрофический гастрит или целиакия).
Наиболее частые жалобы больных: беспричинная на первый взгляд слабость, недомогание, сонливость, высокая утомляемость, периодическое головокружение, шум в ушах, эпизоды потери сознания, одышка, учащённое сердцебиение, изменение качества кожи (уменьшение нормальной влажности, шелушение), ногтей (ломкость) и волос (сухость, ломкость, выпадение). У людей, страдающих анемией, часто ухудшаются вкусовые ощущения, может возникать отвращение к некоторым видам пищи (мясу, субпродуктам), нередко больные едят несъедобное (мел, землю, сухие макароны). Больных может беспокоить тошнота, чувство дискомфорта или даже болезненные ощущения в животе, изжога, отрыжка, кислый или горький привкус во рту, диарея или запор.
Внешность больных меняется: возникает типичная бледность кожи с ярко-жёлтым оттенком, лёгкое пожелтение белочной оболочки глаз, лицо при этом — чуть одутловатое. Иногда появляется распространённая или местная гиперпигментация кожи, спонтанные в неё кровоизлияния. Печень у больных, страдающих макроцитарной анемией, часто увеличена, хотя пальпация её не вызывает болезненных ощущений, иногда доктора выявляют увеличение селезёнки. Кроме того, одним из свидетельств анемии считается появление сердечных шумов и специфических звуковых явлений при аускультации сердца и крупных сосудов.
Диагностика
Дефицит фолатов имеет свои диагностические критерии
Диагноз анемии, вызванной дефицитом витамина В9, устанавливают на основании следующих критериев:
- Изменения в общем анализе крови. Уменьшение количества гемоглобина эритроцитов ниже нормальных значений (менее 120 г/л для женщин и менее 130 г/л для мужчин), эритропения (уменьшение количества эритроцитов), макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов), гиперхромия (увеличение цветового показателя).
- Уменьшение концентрации фолиевой кислоты в крови. Нормальный показатель этого критерия — более 3 нг/мл. Однако уровень витамина В9 в сыворотке крови изменяется в широком диапазоне. Кратковременная нормализация показателя возникает даже при разовом поступлении данного витамина с пищей накануне исследования, поэтому этот анализ не всегда достоверно показывает, насколько выражен дефицит фолатов в данном организме. Более точный тест при макроцитарной анемии — количество фолатов, содержащихся в эритроцитах, однако измерение его не является рутинным и применяется исключительно в сфере медицинских исследований.
- Изменения в биохимическом анализе крови, связанное с периодической гибелью эритроцитов: умеренное повышение ЛДГ, непрямого билирубина.
- Характерная клиническая картина заболевания.
- Достоверно выявленная причина недостатка витамина В9 (гастриты, гепатиты, хронические энтериты, болезнь Крона, удаление части кишечника, лекарства в массивных дозах, хронический алкоголизм, беременность).
- Наличие хороших результатов и положительной динамики от начатой терапии фолиевой кислотой, что выражается в росте уровня гемоглобина, клеток красной крови, уменьшении симптомов анемии.
Лечение
Лечение дефицита фолиевой кислоты имеет хороший эффкет
Лечение занимает от 2 до 4 месяцев и продолжается до стойкого увеличения уровня гемоглобина и пополнения запасов фолатов в организме. Клинические улучшения и нормализация самочувствия у пациентов наблюдаются уже в конце первого месяца лечения, однако курс терапии не следует прекращать при первых же улучшениях в состоянии больного.
Суточная доза фолиевой кислоты, которую можно назвать лечебной, составляет от 1 до 5 мг ежедневно перорально от 2 до 4 месяцев. Этой дозы достаточно даже для лечения анемии при выраженном ухудшении всасывания фолатов в желудке и кишечнике. Прибегать к введению витамина В9 в вену или мышцы обычно не приходится. При невозможности полного излечения от основной причины недостатка фолиевой кислоты следует продолжать приём витамина в дозировке 0,5–2,0 мг в сутки.
Стоит помнить, что в основе заболевания часто лежит хроническая патология пищеварительного тракта, либо иное тяжёлое заболевание, требующее длительного, либо почти постоянного приёма лекарств (например, у пациентов с язвенным колитом, принимающих антагонист фолатов сульфасалазин). Соответственно, поддержка препаратами витамина В9 должна проводиться постоянно.
Прогноз при фолиеводефицитной анемии
Соблюдение рекомендаций возвращает пациентов к полноценной жизни
Прогноз при макроцитарной анемии этого типа относительно благоприятный в случае своевременного и адекватного лечения, а главное — в случае устранения основной причины болезни и поддержания здорового образа жизни.
Профилактика
Наиболее простой и действенной является рекомендация изменить пищевое поведение, рацион питания, избавиться от вредных привычек. Употребление в пищу зелёных овощей, фруктов, бобовых, грибов, орехов, печени, почек будет способствовать поддержанию уровня фолиевой кислоты в организме на должном уровне. В норме человеку требуется всего лишь 50-100 мкг в день, что содержится в 100 граммах зелёных листьев салата, 50 граммах петрушки, 200 граммах ржаного хлеба. Бесспорным лидером в содержании фолатов является спаржа. В 100 граммах этого продукта содержится 262 мкг фолиевой кислоты. Лишь незначительно ей уступают арахис, соя и чечевица, но даже 50 граммов указанных продуктов в сутки хватит, чтобы пополнить суточный запас нужного витамина.
Профилактический приём препаратов витамина В9 необходим при выявлении хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта, онкологии, кожных заболеваниях, гемодиализе.
Прием фолиевой кислоты в первом триместре беременности важен
Стоит помнить и о важности фолатов для беременных, ведь потребность в этом витамине возрастает в связи с увеличением объёма плазмы, количества клеток красной крови, ростом плаценты и самого эмбриона.
Достаточная концентрация витамина В9 в организме беременной способствует правильному развитию плода, отсутствию состояния хронической гипоксии и отставания в росте. Потребность беременной в фолиевой кислоте составляет 1 мг в день. С профилактической целью возможен приём следующих препаратов: мамифол 0,4 мг, фолиевая кислота 1 мг, фолацин 5 мг. Препарат показан в дозе от 0,4 мг до 5 мг в сутки за три месяца до планируемой беременности и во время неё.
Новорождённым с весом менее 1,5 кг и в случае длительной гемолитической анемии у новорождённого следует назначать фолиевую кислоту с профилактической целью в дозировке 1 мг в сутки длительно.