Фолиеводефицитная анемия связанная с питанием
АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ
Классификация
По МКБ-10 к ним относятся:
— железодефицитная анемия;
— витамин В12-дефицитная анемия;
— фолиеводефицитная анемия;
— другие анемии, связанные с питанием (мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витамином В12 или анемии вследствие недостаточности белков, анемии, обусловленные цингой, другие уточненные анемии, связанные с питанием).
Железодефицитная анемия
Наиболее распространенная форма, составляет около 80% всех анемий.
Этиология
1) хронические кровопотери:
— гиперполименорея, роды, аборты;
— хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, диафрагмальная грыжа, хронический поверхностный гастрит с эрозиями, язвенная болезнь, язвенный колит, болезнь Крона, глистная инвазия, дивертикулез);
— носовые кровотечения;
— донорство;
— кровоизлияние в замкнутые полости, синдром Гудпасчера, гемосидероз;
2) повышение потребности организма в железе:
— беременность, лактация;
— период полового созревания;
— период бурного роста;
3) нарушение поступления железа:
— с пищей (посты, вегетарианство, недоедание, низкое содержание белка);
— нарушение всасывания (хронические энтериты,
резекция кишечника, гастрэктомия с резекцией 12-перстной кишки, опухоли кишечника, врожденный дефицит железа у новорожденных);
4) нарушение транспорта железа:
— врожденная атрасферринемия;
— наличие антител к трансферрину;
— снижение содержания трансферрина при массивной протеинурии.
Патогенез
— снижение количества гемоглобина в организме;
— развитие гипоксических нарушений;
— снижение активности железосодержащих ферментов, невысокое содержание метаболического железа;
— развитие трофических изменений в тканях.
Классификация
По МКБ-10 железодефицитные анемии делятся на:
— железодефицитную анемию;
— железодефицитную анемию вторичную вследствие потери крови (хроническую);
— сидеропеническую дисфагию;
— другие железодефицитные анемии;
— железодефицитную анемию неуточненную.
Клиника
Основные синдромы:
— общеанемический (слабость, одышка при физических нагрузках, головные боли, головокружение);
— сидеропенический или тканевый дефицит железа;
— кожа становится сухой, с трещинами, имеет восковидную бледность;
— волосы истончаются, выпадают, секутся;
— ногти становятся тусклыми, плоскими, тонкими, часто расслаиваются;
— возникают койлонихии — вогнутые, ложкообразные ногти с поперечной исчерченностью;
— на зубах тускнеет и темнеет эмаль, возникает кариес;
— поражаются слизистые оболочки, развиваются стоматиты, глосситы с атрофией сосочков и трещинами языка;
— развивается хронический атрофический гастрит с быстрым прогрессированием;
— поражается мышечная система: мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, недостаточность мышечных сфинктеров — недержание мочи при кашле, чихании, смехе;
— извращается вкус (pica chlorotica): потребность в употреблении мела, зубного порошка, угля, глины, льда, песка, земли, сырого мяса, теста, круп;
— пристрастие к необычным запахам: ацетон, лак, краски, керосин, мазут, выхлопные газы, гуталин, нафталин;
— появление раздражительности, плаксивости, сонливости, снижение памяти, внимания;
— возможен субфебрилитет;
— возникают обмороки, особенно в душных помещениях, в бане, в транспорте, снижается артериальное давление.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромия эритроцитов, цветовой показатель 0,6-0,7; анизоцитоз (уменьшение величины эритроцитов) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), преобладание микроцитов, встречаются эритроциты в форме колец и обрывков эритроцитов, при выраженной кровопотере может отмечаться умеренный ретикулоцитоз;
— исследование костного мозга: умеренная гиперплазия эритроидного ростка, уменьшение количества оксифильных эритробластов;
— определение содержания железа в крови: количество железа снижено;
— исследование желудочно-кишечного тракта: фиброгастроскопия, ректороманоскопия, ирригоскопия, реакция Грегерсена;
— обследование у гинеколога.
Течение
В зависимости от причины развития анемии.
Дифференциальная диагностика
— гипохромные анемии с высоким содержанием железа в сыворотке и нарушением синтеза цепей глобина (талассемия);
— анемии, связанные с нарушением синтеза гема и порфиринов.
Лечение
— препараты железа в достаточной дозировке натощак длительное время: ферроплекс — 100-120 мг/сутки (10 таблеток), конферон 250 мг/сутки (2-3 таблетки), тардиферрон и ферроградумент (пролонгированного действия) по 1 таблетке 1—1,5 месяца, в течение следующих 2-3 месяцев лечение в дозе, в 2-3 раза меньшей;
— сочетание препаратов с аскорбиновой кислотой (для улучшения всасывания);
— показания для парентерального введения железа: нарушение всасывания железа (при заболеваниях кишечника), непереносимость пероральных препаратов, необходимость срочного устранения анемии (перед операцией, родами) — фербитол, ферковен, эктофер, инферон, астроферон, унифер;
— диета (с достаточным количеством железа) — мясные продукты, печень, рыба, апельсиновый, лимонный соки.
Прогноз
Благоприятный.
Профилактика
— устранение анемий во II—III триместрах беременности и в первые 6 месяцев лактации;
— устранение однообразного питания;
— употребление продуктов, богатых железом.
В12-дефицитная анемия
Этиология
1) нарушение всасывания:
— снижение секреции внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка, опухоли желудка, токсическое воздействие на слизистую желудка);
— заболевания тонкой кишки (хронические энтериты, резекции кишки, целиакия, тропическая спру, синдром Имерслунд-Грэсбека);
— нарушение функции поджелудочной железы (выработка трипсина);
— конкурентное поглощение витамина В12;
— глистная инвазия (широкий лентец);
— микрофлора кишечника после резекции кишки;
2) нарушение поступления (вегетарианство);
3) нарушение транспорта (отсутствие транскобаламина-2 или антител к нему).
Патогенез
— нарушение синтеза ДНК метилкобаламином (кофермент витамина В12) путем снижения перехода фолиевой кислоты в ее активированную форму;
— утрата способности клеток костного мозга к делению минуя митоз;
— появление в костном мозге мегалобластов (большие клетки с тонкими нитями хроматина), мегалоцитов и макроцитов (большие эритроциты, насыщенные гемоглобином);
— развитие мегалобластного типа кроветворения;
— нарушение синтеза жирных кислот (повреждение нервной системы).
Классификация
По МКБ-10 к В12-дефицитным анемиям относятся:
— витамин В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора;
— витамин В12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина В12 с протеинурией;
— дефицит транскобаламина II;
— другие витамин В12-дефицитные анемии, связанные с питанием;
— другие витамин В12-дефицитные анемии;
— витамин В12-дефицитная анемия неуточненная.
Клиника
Основные синдромы:
— анемический;
— поражения желудочно-кишечного тракта;
— неврологический.
Основные проявления:
— больные производят внешнее впечатление повышенной упитанности;
— лицо одутловатое с бледно-желтушным оттенком;
— самочувствие долгое время может оставаться удовлетворительным;
— возможно появление субфебрилитета, иногда высокой лихорадки;
— проявления дискинезии — снижение аппетита, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, жжение языка (глоссит);
— язык малиновой окраски, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления;
— поражение нервной системы («фуникулярный миелоз» из-за поражения задних и боковых столбов спинного мозга): проявляется парестезиями, мышечной слабостью, атаксической походкой — «ватные ноги», ощущение отсутствия опоры под ногами;
— возможно умеренное увеличение печени и селезенки, повышение непрямого билирубина.
Лабораторно-диагностическое исследование
— исследование общего анализа крови: анемия, тромбоцитопения и лейкопения за счет гранулоцитов (поражение трех ростков кроветворения); лейкопения с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофилов, относительным лимфоцитозом; изменение эритроцитов — анизоцитоз, пойкилоцитоз, появляются мегалоциты — эритроциты большой овальной формы с остатками ядер в виде телец Жолли и колец Кэбота, снижение количества ретикулоцитов; цветовой показатель выше 1 за счет повышенного содержания гемоглобина в эритроцитах, повышение СОЭ;
— биохимическое исследование крови (повышение содержания непрямого билирубина);
— исследование костного мозга: выявление признаков «синего костного мозга» — соотношение между клетками миелоидного и эритроидного рядов становится 1:3 вместо нормального соотношения 3:1, большое количество мегалобластов, отсутствие оксифильных форм, базофильный характер костного мозга;
— исследование желудочно-кишечного тракта;
— исследование кала на яйца гельминтов;
— консультация невропатолога.
Течение
Длительное.
Дифференциальная диагностика
— фолиеводефицитная анемия;
— апластическая анемия;
— гемолитическая анемия;
— рефрактерная анемия, относящаяся к группе гемопоэтических дисплазий.
Лечение
— препараты витамина В12: цианкобаламин по 200- 500 мкг 1 раз в сутки (в тяжелых случаях 2 раза в сутки) парентерально, оксикобаламин (лучше связывается с белками) по 500 мкг 1 раз в сутки или по 1 мг через день парентерально;
— в случае фуникулярного миелоза количество вводимого витамина В12 увеличивается до 1000 мкг в сутки с добавлением коферментной формы — аденозилкобаламина 500 мкг ежедневно;
— основной курс лечения — 4—6 недель;
— развитие ретикулоцитарного криза на 5—8-й день лечения — увеличение числа ретикулоцитов до 20— 30% (признак правильности лечения);
— после основного курса проводится закрепляющий курс лечения для восполнения депо витамина В12 — 1 раз в неделю вводится витамин В12 в течение 6—8 недель;
— при неустраненной причине дефицита витамина В12 проводится профилактический курс лечения
— 15—20 инъекций витамина В12 в год;
— препараты железа, фолиевой кислоты в лечении не используются;
— проведение дегельминтизации: феносал 2 г на ночь и 2 г утром, экстракт мужского папоротника 4,0—6,0 г на прием;
— полноценное питание (молочные и мясные продукты).
Прогноз
Благоприятный.
Профилактика
— лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;
— своевременная дегельминтизация;
— правильное полноценное питание.
Фолиеводефицитная анемия
Витамин В12 влияет на синтез ДНК, активизируя фолиевую кислоту, дефицит которой приводит к таким же морфологическим изменениям в костном мозге и в крови, как дефицит витамина В12.
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже В12-дефицитной анемии.
Этиология
— прием противосудорожных лекарственных препаратов, противозачаточных и противотуберкулезных средств;
— алкоголизм;
— повышенная потребляемость в приеме фолиевой кислоты (гемолитическая анемия, беременность);
— неправильная кулинарная обработка пищи (фолиевая кислота почти полностью разрушается при кипячении больше 15 мин);
— недоношенность, кормление новорожденных козьим молоком;
— синдром мальабсорбции.
Классификация
По МКБ-10 фолиеводефицитные анемии разделяются на:
— фолиеводефицитную анемию, связанную с питанием;
— фолиеводефицитную анемию медикаментозную;
— другие фолиеводефицитные анемии;
— фолиеводефицитную анемию неуточненную.
Клиника
Основные синдромы:
— анемический (не отличается от В12-дефицитной анемии);
— поражение желудочно-кишечного тракта (не отличается от В12-дефицитной анемии);
— неврологический (не бывает фуникулярного миелоза, могут быть обострения эпилепсии, шизофрении, психические нарушения).
Лабораторно-диагностическое исследование
— не отличается от алгоритма обследования при В12-дефицитной анемии;
— определение метилмалоновой кислоты в моче (количество ее повышено при В12-дефицитной анемии и не изменяется при фолиеводефицитной анемии).
Течение
Длительное.
Дифференциальная диагностика
Как при В12-дефицитной анемии.
Лечение
— применение фолиевой кислоты 15 мг в сутки (по 5 мг 3 раза) парентерально;
— длительность лечения — как при В12-дефицитной анемии;
— проведение основного, закрепляющего и профилактического курсов.
Прогноз
Благоприятный.
Профилактика
Проведение профилактического лечения при беременности, у больных гемолитическими анемиями.
Фолиеводефицитная анемия (ФА) является гематологическим заболеванием, которое развивается по причине недостаточного количества фолиевой кислоты в человеческом организме. Из-за этого начинается ряд негативных процессов, из которых самым опасным считается нарушение образования крови.
Фолиеводефитная анемия гематологическое заболевание
Патогенез болезни связан с этим веществом, дефицит которого нарушает работу всего организма и может привести к тяжёлым последствиям. Потому при первых же признаках нужно обязательно обратиться за помощью к специалистам и начать лечение.
Причины фолиеводефицитной анемии
Встречаются рецессивно наследуемые формы заболевания, когда у детей анемия отмечается наряду с другими симптомами и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Таких пациентов надлежит наблюдать в специализированных учреждениях.
Причинами фолиеводефицитной анемии могут быть:
- дефицит фолиевой кислоты в рационе (ее основные источники – зелень и печень);
- хроническая алкогольная интоксикация;
- повышенная потребность в фолиевой кислоте (при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах, во время беременности);
- нарушения всасывания при целиакии, под действием ряда лекарственных средств (триамтерен, метотрексат, барбитураты, противосудорожные средства, метморфин и др.);
- повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при гемодиализе, заболеваниях печени).
Когда нормальный метаболизм фолиевой кислоты невозможен (а это происходит в том числе при дефиците цианокобаламина – витамин B12 – или его кофермента метилкобаламина), соответственно не образуется компонент, входящий в состав ДНК. Поэтому клеточное деление нарушается, и в первую очередь страдают активно делящиеся клетки кроветворной ткани. Размножение и созревание эритроцитов в костном мозге задерживается, продолжительность их жизни укорачивается.
Развивается анемия, при которой клетки крови появляются с патологическими признаками. Изменения касаются не только эритроцитов, но также лейкоцитов (лейкопения – снижение числа лейкоцитов) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Симптоматика
По своей симптоматике фолиеводефицитная анемия аналогична другим видам малокровия. Но есть несколько характерных признаков и ощущений, которые проявляются наиболее ярко и требуют повышенного внимания со стороны пациента.
- Ощущение шумов в ушах, общая слабость организма и головокружение. Такие симптомы появляются из-за того, что в человеческий головной мозг поступает недостаточное количество кислорода. Это ведёт к развитию гипоксии и нарушениям функций ЦНС. Человек быстро устаёт, значительно падает его работоспособность, чувствуется постоянный характерный дискомфорт из-за проявляющегося шума и головной боли. Проблема симптоматики в том, что на неё люди редко обращают внимание, списывая всё на обычную усталость. Так делать не рекомендуется. При первых же подозрениях обратитесь за помощью. Это позволит диагностировать ФА на самом раннем этапе её развития и начать адекватное лечение.
- Пальпитации, признаки постоянной тахикардии и приступы одышки. Так организм показывает, что он пытается компенсировать образовавшийся дефицит эритроцитов. Дыхательная система вместе с сердечно-сосудистой включают усиленный режим работы, пытаясь повысить ток недостающего кислорода. Наиболее ярко эти признаки заметны среди пациентов пожилого возраста. Одышка обычно кратковременная, а тахикардия проявляется постоянно.
- Побледнение кожи. Специалисты называют побледнение кожи наиболее ярким признаком развития малокровия. На него легко обратить внимание при визуальном осмотре пациента. Если это фолиеводефицитная анемия, тогда кожные покровы будут проявляться по всему телу. Проявляется признак сразу, как только в организме падает уровень гемоглобина, и продолжается долгое время. Параллельно большинство пациентов отмечают, что из-за побледнения кожи они начинают воспринимать холод более интенсивно.
- Волосы пациента, его кожа и ногти. Кожа быстро становится сухой, ногти и волосы ломаются, истончаются. Обусловлена такая симптоматика серьёзным недостатком кислорода в организме, потому происходит нарушение нормальных обменных процессов. Волосы у человека не только истончаются и становятся очень сухими, но и прекращается их рост. Повышенная сухость кожи может привести к постоянным её травмированиям. Даже незначительные царапины долгое время заживают.
Есть и другие симптомы, с которыми могут столкнуться больные фолиеводефицитной разновидностью анемии. Они проявляются реже и наблюдаются у тех, кто не занимается лечением.
У некоторых происходят различные нарушения в работе их желудочно-кишечного тракта, когда после приёма любой пищи возникает запор или сильный понос, постоянно сопровождается чувством тяжести в животе. Не так редко пациенты отмечают сильную боль в районе кишечника.
Один из симптомов анемии — сухость кожи
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Для установления диагноза следует обратиться к терапевту и гематологу. При осмотре обращают на себя внимание бледность ногтей, губ, ярко-красный язык. Проводится лабораторное обследование:
- общий клинический анализ крови выявляет тромбоцитопению, лейкопению, макроцитоз, снижение уровня ретикулоцитов;
- измерение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах;
- биопсия костного мозга – мегалобластный тип кроветворения.
Пробная терапия витамином В12 не приводит к увеличению числа ретикулоцитов.
Классификация
Выделяют две основные категории, которые характеризуют заболевание: абсолютная и относительная формы.
Абсолютная форма болезни – это патология, связанная с существенными нарушениями в организме человека, невозможностью их излечения, или хроническая недостаточность необходимых веществ в рационе. Относительная форма течения заболевания возникает только при определенных временных состояниях и проходит по мере их купирования.
Отдельно стоит вынести градацию недуга по степени тяжести. Всего их три: легкая, средняя и тяжелая. Присваивают степень тяжести по уровню гемоглобина в периферической крови.
Фолиеводефицитная анемия у детей классифицируется по тому же принципу.
Профилактика фолиеводефицитной анемии
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные, а также пациенты, принимающие фармакологические препараты, способные нарушить обмен этого нутриента. В качестве профилактики фолиеводефицитной анемии применяют препараты фолиевой кислоты.
Подготовлено по материалам:
- Галина Т. В. Энциклопедия акушерских заблуждений. Распространенные заблуждения акушеров-гинекологов // StatusPraesens, №1[7] 05/2012. – С. 80–85.
- Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 192.
- Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 116.
Профилактические мероприятия
Лечение фолиеводефицитной анемии не представляет трудностей, но гораздо разумнее будет предупредить ее развитие. В рамках профилактики рассматриваемого вида анемии врачи рекомендуют:
поддерживать полноценный рацион питания;
- в целях профилактики принимать фолиевую кислоту (особенно важно это при беременности), но только после консультации с врачом;
- алкогольные напитки употреблять крайне умеренно;
- лекарственные препараты принимать только в тех дозах, которые назначил лечащий врач;
- хронические заболевания не только вовремя диагностировать, но и лечить.
Фолиеводефицитная анемия не представляет опасности для жизни человека, но такие нарушения в организме могут привести к развитию нежелательных последствий. При появлении первых признаков данного заболевания стоит обратиться за квалифицированной медицинской помощью, пройти лечение и вновь вести полноценный, активный образ жизни.
Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории
8, всего, сегодня
(39 голос., средний: 4,85 из 5)
Повышены нейтрофилы в крови: что это значит у женщин, у мужчин
Серповидноклеточная анемия человека: симптомы и лечение
Похожие записи
Признаки и симптомы
В настоящее время все чаще у людей различных возрастных групп диагностируется фолиеводефицитная анемия. Симптомы данного состояния перечислены ниже. Это:
- чувство усталости;
- появление язв в ротовой полости;
- седина в волосах;
- опухание языка;
- замедление роста у детей.
Хотя этими признаками неизменно сопровождается фолиеводефицитная анемия, симптомы схожего характера встречаются и у пациентов с недостатком фолата, не сопряженным с анемией, и у людей, питающихся однообразно или неполноценно.
К основным признакам нередко добавляются следующие:
- головокружение;
- озноб;
- раздражительность;
- головная боль;
- затрудненное дыхание;
- бледность кожных покровов;
- диарея;
- незапланированная потеря веса;
- потеря аппетита;
- нарушения концентрации внимания.
Литература
1. В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. – В 2-х томах. – Т.2. – Киев, 1998.
2. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. – Вінниця: Нова книга, 2009. – 784 с.
1. Определить понятие «анемия»
2. Этиология и патогенезу анемий
3. Патоморфологические изменения при анемиях
4. Классификация анемий. Клиническая картина при анемиях.
5. Лабораторно-инструментальные методы диагностики при анемиях
6. Лечение анемий
б) По теме следующей лекции «Острые и хронические лейкемии»
1. В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням в 2-х томах. – Т.2. – Киев, 1998.
Перечень основных вопросов:
- Дать определение лейкозов
- Стадии острого лейкоза
- Клинические критерии при остром лейкозе
- Дать определение хронических лейкозов
- Клиническая классификация хронических лейкозов
- Лечение острых и хронических лейкозов
Что происходит в крови?
Костный мозг вместо эритроцитов выбрасывает в кровяное русло эритробласты. Это большие недозревшие клетки с асимметрично расположенным ядром, не способные связывать и переносить кислород. Важным отличием от других анемий является отсутствие каких-либо нарушений в синтезе гемоглобина.
Срок жизни аномального эритробласта в два раза короче, чем нормального эритроцита. Организм самостоятельно разрушает их как негодные. Одновременно уничтожаются клетки гранулоцитарного ростка, поэтому в клиническом течении фолиеводефицитной анемии возникают лейкопения и тромбоцитопения.
Профилактика недостатка витамина В12 и В9
Лучшей профилактикой нехватки фолатов является сбалансированная диета с повышенным содержанием свежих овощей:
- листового салата разных видов;
- петрушки;
- кинзы;
- шпината;
- моркови;
- свеклы;
- авокадо;
- гороха.
Кроме того, витамином В9 богаты продукты:
- дрожжи;
- арахис;
- орехи и семечки;
- чечевица и фасоль;
- парное коровье молоко;
- злаки;
- мясо;
- тунец и лосось.
Важно готовить эти продукты щадящим способом, под крышкой. Примерно половина фолатов теряется при приготовлении, а из оставшегося количества усваивается лишь около 50%.
Существуют разные мнения относительно того, в каком именно виде лучше усваивается витамин В9. Долгие годы считалось, что искусственно созданная фолиевая кислота больше пригодна для поправки здоровья, чем в природной форме. Но в последние годы ученые некоторых европейских стран пришли к выводу, что избыточное количество фолиевой кислоты не расщепляется, накапливаясь в организме и вызывая нежелательные явления. Тогда как тетрагидрофолаты сразу идут в дело.
Почему возникает дефицит?
Причины фолиеводефицитной анемии достаточно изучены.
Дефицит возможен в связи с:
- снижением употребления в пищу продуктов, содержащих фолаты;
- нарушенным всасыванием при болезнях желудка и тонкого кишечника (врожденное заболевание, выявляемое у детей — целиакия, различные гастроэнтериты, сопровождающиеся поносом), недостатком ферментов поджелудочной железы;
- разрушением «депо» в гепатоцитах в связи с болезнями печени (гепатиты, цирроз, портальная гипертензия, опухоли);
- повышенным потреблением на нужды построения органов и систем эмбриона при беременности;
- токсическим действием алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов из группы противосудорожных, антивирусных, противотуберкулезных средств;
- усиленным выведении из крови в ходе процедур гемодиализа.
Почему развивается этот тип анемии
Надо отметить, что фолиеводефицитная анемия развивается не так часто, как другие типы анемий, поскольку обычно с пищей человек получает достаточное количество витамина В9. Данный тип анемии больше характерен для некоторых особых состояний, причины которых могут быть следующие:
- пониженное питание или анорексия;
- состояние после резекции (удаления) части тощей кишки;
- целиакия;
- колиты;
- длительный прием противосудорожных препаратов, цитостатиков, сульфаниламидов и оральных контрацептивов;
- беременность;
- младенческий возраст;
- алкоголизм.
Возможные осложнения
Симптомы анализируемого состояния неизменно причиняют дискомфорт. Так как при беременности чаще всего развивается фолиеводефицитная анемия, диагностика должна быть своевременной и максимально полной, чтобы исключить внутриутробные пороки развития плода (связанные с нарушением формирования позвоночника и дефектами нервной трубки).
Кроме того, в научной и медицинской практике зафиксированы следующие возможные осложнения:
- появление преждевременной седины (прямые волосы зачастую начинают виться);
- усиление пигментации кожи;
- бесплодие;
- ухудшение состояния при заболевании сердечно-сосудистой системы или развитие сердечной недостаточности.
С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
Для правильного лечения необходима отличительная диагностика с В12-дефицитной анемией и гемолитическими типами малокровия.
Отличительным признаком дефицита В12 служит повышенное содержание в моче метилмалоновой кислоты. Этот тест в пределах нормы при недостатке фолатов.
Гемолитические анемии отличаются нарушенным строением эритроцитов, это определяется при микроскопировании мазка
Биохимические тесты показывают наличие в крови свободного гемоглобина, гемосидерина.
Как проводить профилактику?
Истинную профилактическую дозу препарата помогает установить лечащий врач. В зависимости от степени риска анемии назначается от 5 мг в сутки до 400 мг. Максимальная дозировка не должна превышать 1000 мг.
Женщинам, стремящимся выносить и родить здорового малыша, рекомендуется начинать прием фолиевой кислоты до периода планового зачатия и в первом триместре беременности.
В профилактическом приеме витамина В9 нуждаются хронические больные, вынужденные принимать постоянно противосудорожные средства, лекарственные препараты Метморфин, Метотрексат, Триамтерен, группу барбитуратов.
Не стоит самостоятельно определять дозировку препарата, особенно, если нет причин включать себя в группы риска. Доказано, что необоснованно высокое содержание вещества в организме способствует росту злокачественной опухоли. Любые витамины нужно принимать только по назначению врача.
VI. Общее материальное и методическое обеспечение лекции
- учебное помещение — лекционная аудитория кафедры,
- оборудование,
- таблицы, рисунки, кодограммы.
VII.Материалы для самоподготовки студентов
1. А.И.Воробьев. Клиническая гематология. – М.: Медицина, 1999.
2. Л.И.Идельсон. Гипохромные анемии. – М.: Медицина, 1981.
3. А.Н.Окороков. Лечение болезней внутренних органов. – В 3-х томах. – Т.3. – Минск, 1997.
4. В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. –В 2-х томах. – Т.2. – Киев, 1998.
5. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. – Вінниця: Нова книга, 2009. – 784 с.
Методическую разработку составила доцент Е.Н.Павловская
Диагностика заболевания и степени его развития
На сегодняшний день существует множество инновационных методов диагностики, которые позволяют максимально точно выявить заболевание и степень его развития, назначить подходящее персональное лечение.
Традиционный метод диагностики — анализ крови. Он позволяет определить уровень содержания тех или иных веществ в крови организма. Исходя из результатов анализа, можно определить, страдает ли пациент данным видом анемии.
Следующие методы диагностики — анализ мочи и кала. После их проведения могут быть назначены УЗИ, рентгенография, анализ на содержание в крови кислот и т. д.
Как фолаты участвуют в развитии анемии
Как и В12, фолаты поступают к человеку из пищевых продуктов. Они начинают всасываться в верхних отделах тонкого кишечника. С помощью специального транспортного белка доставляются в гепатоциты печени и костный мозг. Это место активного синтеза клеток крови.
Процесс деления связан с образованием новой ДНК и хромосом. Биохимические реакции возможны только в присутствии фолатов и двух составляющих витамина В12 (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина). Без них блокируется синтез ДНК, нарушается ядерная структура клеток.
Факторы риска
В обобщенном виде факторы риска, приводящие к развитию такого состояния, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, можно свести к следующему:
- злоупотребление тепловой обработкой пищи;
- диета с недостаточным содержанием витаминов;
- частое злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь препятствует усвоению фолата);
- некоторые заболевания (например, серповидно-клеточная анемия);
- прием лекарственных препаратов (чаще всего в эту группу входят медикаменты для лечения рака, ревматоидного артрита и судорог);
- беременность.
Патогенез фолиеводефицитной анемии подразумевает под собой то, что существует несколько факторов риска возникновения этого заболевания. Если есть хотя бы малейшие предпосылки для возникновения патологического процесса, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующей коррекции. Среди основных факторов риска выделяют такие, как:
- неправильное и несбалансированное питание;
- неправильная термическая обработка продуктов;
- злоупотребление спиртными напитками;
- продолжительная интоксикация организма.
Кроме того, провоцирующими факторами может быть неправильный прием медикаментозных препаратов, а также беременность.
Что такое фолиевая кислота?
Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который по-другому называется витамин Вс или В9. Витамин поступает в организм с пищей, но часть его синтезируется в организме. Витамин содержится в таких продуктах, как бобовые, зелень, мясо и печень.
Суточная потребность составляет порядка 50 мкг, а во время беременности эта цифра возрастает, так как неизбежны потери фолиевой кислоты на формирование нервной системы и на кроветворение у плода.
Изомер этого витамина, называемой тетрадигидрофолиевой кислотой, принимает важное участие в синтезе веществ, которые способствуют правильному построению молекул ДНК. Именно поэтому сбалансированное поступление витамина в организм способствует нормальному состоянию кожи, волос, правильному функционированию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.