Функциональный шум при анемии

1. I тон выслушивается после длинной паузы, II тон – после короткой.

2. I тон продолжительнее (в среднем 0, 11с), II тон короче (0,07 с.)

3. I тон более низкий, II тон более высокий.

4. I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и с пульсом на сонной артерии.

При аускультации тонов сердца необходимо охарактеризовать число тонов, их ритм, громкость, цельность звучания. При выявлении дополнительных тонов отмечают их аускультативные особенности: отношение к фазам сердечного цикла, громкость, тембр.

Тоны сердца могут быть ритмичные и аритмичные, если у больного имеется нарушение сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.). А также могут выслушиваться особые аускультативные ритмы (ритм перепела, галопа).

Громкость тонов оценивается на основании соотношения громкости звучания I и II тонов в различных точках.

Громкость первого тона характеризуется на митральном и трикуспидальном клапанах, т.е. на тех клапанах, которые участвуют в его образовании. Громкость I тона считается нормальной, если он звучит в 1,5-2 раза громче, чем II тон. Если I тон слышится громче II тона в 3-4 раза, это расценивается как усиление I тона. Если I тон по громкости такой же, как II тон или тише его – ослабление I тона.

Громкость II тона характеризуется на аорте и легочном стволе. При этом у здорового человека громкость II тона в этих точках преобладает над громкостью 1 тона в 1,5-2 раза. Кроме того, громкость II тона в точках выслушивания этих двух клапанов одинакова. Если II тон выслушивается громче на аорте или легочном стволе, то это состояние характеризуется как акцент II тона на том или ином клапане.

Громкость тонов сердца может зависит от условий проведения звуковых колебаний.

Равномерное уменьшение громкости звучания обоих тонов над верхушкой сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами: скоплением воздуха или жидкости в левой плевральной полости, эмфиземой легких, выпотом в полость перикарда, ожирением.

Ослабление обоих тонов происходит при поражении сердечной мышцы (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда).

Усиление обоих тонов наблюдается при физической нагрузке, лихорадке, возбуждении, тиреотоксикозе, в начальных стадиях анемии, уплотнении легочной ткани.

Основными причинами ослабления I тона над верхушкой являются:

– недостаточность митрального клапана (уменьшение амплитуды движения деформированных створок клапана, отсутствие периода замкнутых клапанов);

– поражение сердечной мышцы с ослаблением сократительной способности левого желудочка за счет ослабления мышечного компонента (миокардит, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, дилатационная миокардиопатия);

– повышение диастолического наполнения левого желудочка (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана);

– замедление сокращения левого желудочка при резко выраженной его гипертрофии (аортальные пороки, гипертоническая болезнь).

Ослабление I тона у мечевидного отростка возникает при недостаточности трикуспидального клапана за счет ослабления клапанного компонента, при недостаточности клапана легочного ствола за счет ослабления мышечного компонента.

Усиление I тона на верхушке наблюдается при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, а также при тахикардии и экстрасистолии, из-за малого диастолического наполнения желудочков. У больных с полной атриовентрикулярной блокадой периодически выслушивается внезапное значительное усиление I тона (“пушечный тон” Стражеско) на фоне резко выраженной брадикардии, что объясняется случайным совпадением сокращений предсердий и желудочков.

Ослабление II тона над аортой возникает при недостаточности аортального клапана и низком артериальном давлении.

Ослабление II тона над легочным стволом возникает при недостаточности клапана легочного ствола.

Усиление II тона (акцент II тона) над аортой наблюдается при повышенном артериальном давлении, либо при атеросклеротическом уплотнении стенки аорты.

Усиление П тона ( акцент П тона ) над легочным стволом иногда в норме выслушивается у молодых людей, в более старшем возрасте наблюдается при повышении давления в малом круге кровообращения ( хроническая легочная патология, митральные пороки).

При изменении частоты сердечных сокращений (выраженной тахикардии) продолжительность систолической и диастолической пауз примерно равны, возникает своеобразная сердечная мелодия, похожая на ритм маятника – маятникообразный ритм (при равной громкости I и II тонов) или напоминающая сердцебиение плода – эмбриокардия (I тон громче II тона).

При некоторых патологических состояниях над верхушкой сердца наряду с основными тонами могут выявляться дополнительные, или экстратоны.Такие экстратоны могут выявляться в систолу и в диастолу. К диастолическим экстратонам относятся III и IV тоны, а также тон открытия митрального клапана.

Дополнительные III и IV тоны появляются при поражении миокарда. Их образование вызвано пониженной резистентностью стенок желудочков, что приводит к аномальной вибрации их во время быстрого наполнения желудочков кровью в начале диастолы (III тон) и в период систолы предсердий, в конце диастолы (IV тон). Эти экстратоны обычно тихие, короткие, низкие, часто сочетаются с ослаблением I тона на верхушке и тахикардией, что создает своеобразную трехчленную мелодию – ритм галопа.

В норме III тон можно выслушать у худощавых людей в возрасте до 20 лет.

В патологии у взрослых физиологический III тон усиливается и тогда возникает мелодия трехчленного ритма – протодиастолический “ритм галопа”.

У детей до 6 лет перед I тоном может слышаться звук (IV тон), который обусловлен быстрым попаданием крови в желудочки из предсердий во время их сокращения.

У взрослых возникновение IV тона создает патологический пресистолический “ритм галопа”. Пресистолический “ритм галопа” наблюдается при замедлении атриовентрикулярной проводимости. В таком случае между звуком, вызванным сокращением предсердий и затем звуком, вызванным сокращением желудочков имеется значительная пауза.

Наличие одновременно III и IV тонов, обычно сочетается с резко выраженной тахикардией, поэтому оба дополнительных тона сливаются в один звук, создавая мезодиастолический “ритм галопа”.

Тон открытия митрального клапана является характерным признаком стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Он возникает сразу же после II тона, лучше выслушивается на левом боку на выдохе и воспринимается как короткий отрывистый звук, напоминающий щелчок. В отличие от раздвоения, тон открытия митрального клапана выслушивается на верхушке сердца, а не на основании и сочетается с мелодией, характерной для митрального стеноза (хлопающий 1 тон, диастолический шум), образуя своеобразный трехчленный ритм – “ритм перепела”. Возникновение “митрального щелчка” объясняется напряжением сросшихся по комиссурам створок митрального клапана при их выпячивании в полость левого желудочка во время открытия клапанов в диастолу.

У больных констриктивным перикардитом после второго тона может выслушиваться громкий протодиастолический экстратон на верхушке, так называемый перикард-тон. В отличие от митрального щелчка, он не сочетается с усиленным I тоном.

Систолический экстратон на верхушке чаще всего связан с пролапсом митрального клапана. Он представляет собой резкий, громкий, короткий звук.

Раздвоение и расщепление тонов.

Тоны сердца, хотя и состоят из отдельных компонентов воспринимаются как единый звук вследствие их одновременного и синхронного возникновения. Если эта синхронность нарушается, то тон воспринимается как два отдельных звука. В том случае, когда пауза между двумя звуками едва различима, говорят о р а с щ е п л е н и и, если отчетливо слышатся две части тона – р а з д в о е н и и тонов.

Расщепление I тона на верхушке наблюдается у здоровых людей в конце вдоха или выдоха и связано с изменением притока крови к сердцу.

Патологическое раздвоение I тона наблюдается при нарушении внутрижелудочковой проводимости в результате задержки систолы одного из желудочков и, следовательно, неодновременном захлопывании атриовентрикулярных клапанов. Чаще это наблюдается при блокаде ножек пучка Гиса, при значительном ослаблении сократительной функции миокарда или выраженной гипертрофии одного из желудочков.

Раздвоение II тона возникает при неодновременном закрытии клапанов аорты и легочного ствола. Продолжительность систолы желудочка определяется объемом выбрасываемой крови и давлением в том сосуде, куда кровь поступает. Так, при уменьшении объема крови в левом желудочке и при низком давлении крови в аорте систола левого желудочка закончится скорее и створки аортального клапана закроются раньше, чем створки клапана легочного ствола. Поэтому раздвоение II тона может наблюдаться при уменьшении или увеличении кровенаполнения одного из желудочков у здоровых людей в одну из фаз дыхания (конец вдоха или выдоха).

В патологии раздвоение II тона на аорте связано с повышением давления в большом круге кровообращения (гипертоническая болезнь).

Раздвоение II тона на легочном стволе связано с повышением давления в малом круге кровообращения (митральные стенозы, хронические заболевания легких, стеноз устья легочного ствола), патогномонично для дефекта межпредсердной перегородки.

Шумы сердца – Шумы делятся на внутрисердечные и внесердечные. Они сложные, насыщенные обертонами, более протяжные звуки, выслушиваемые в паузах между тонами или сливающиеся с ними. различаются по своим акустическим свойствам, по тембру, фазе выслушивания. Шумы, выслушиваемые в интервале между I и II тонами, называютсясистолическими, после II тона –диастолическими. Группу шумов, возникающих при пороках сердца, а также при поражении миокарда называют органическими. Шумы, вызванные другими причинами и не сочетающиеся с изменением тонов, расширением камер сердца, признаками сердечной недостаточности, называются функциональными. В отдельную группу выделены экстракардиальные шумы.

Выявив шум при аускультации сердца в стандартных точках, необходимо определить:

– фазу сердечного цикла, в которую он выслушивается;

– продолжительность шума (короткий, длинный) и какую часть фазы сердечного цикла занимает (протодиастолический, пресистолический, пандиастолический, ранний систолический и т.д.);

– тембр шума (дующий, скребущий и т.д.);

– точку максимальной громкости шума и направление его проведения (левая подмышечная ямка, сонные артерии, точка Боткина-Эрба);

– изменчивость шума в зависимости от фаз дыхания, положения тела.

Следование этим правилам часто позволяет отдифференцировать органические шумы от функциональных.

Систолические органические шумы возникают при недостаточности атриовентрикулярных клапанов, стенозе устья аорты и легочного ствола.

Систолический шум на верхушке выслушивается при недостаточности митрального клапана. Механизм его возникновения следующий: во время систолы деформированные вследствие рубцовых изменений клапаны не полностью перекрывают отверстие, кровь возвращается из желудочков в предсердие через узкую щель, возникает завихрение- шум регургитации. Шум громкий, грубый, продолжительный, имеет убывающий характер, сочетается с ослабленным I тоном, нередко выявляется III тон. Усиливается в положении на левом боку при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки, иррадиирует в левую подмышечную ямку.

Систолический шум на аорте выслушивается при:

1) стенозе устья аорты – шум изгнания. Этот шум обычно громкий, низкий, продолжительный, распространяется на сонную артерию.

2) у пожилых людей на аорте может выслушиваться систолический шум связанный с атеросклеротическими изменениями клапанов аорты.

Органический систолический шум над легочным стволом выслушивается редко. Причинами его могут быть: стеноз устья легочного ствола, дефект межпредсердной перегородки (шум мягкий, непродолжительный), незаращение артериального (боталлова) протока (систолодиастолический шум, систолический компонент которого грубый, громкий. распространяется на всю прекардиальную область, сосуды шеи и в подмышечную ямку).

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана выслушивается у мечевидного отростка, носит убывающий характер, не всегда сочетается с ослабленным первым тоном, проводится в обе стороны от грудины, усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло).

Наиболее громкий и грубый систолический шум выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже). Эпицентр звучания – у левого края грудины в III-IV межреберьи, лучше выслушивается в положении лежа, распространяется в левую подмышечную ямку, межлопаточное пространство.

Диастолические шумы – выслушиваются при сужении атриовентрикулярных отверстий, недостаточности аортального и пульмонального клапанов.

Диастолический шум над верхушкой сердца выслушивается при стенозе митрального отверстия. В этом случае кровь поступает в диастолу из предсердий в желудочки через суженное отверстие – возникает завихрение, которое слышится как шум. Он выслушивается в начале диастолы (убывающий протодиастолический), либо в конце ее (нарастающий пресистолический), при выраженном митральном стенозе становится пандиастолическим. Обычно выслушивается на ограниченном участке, лучше выявляется в положении на левом боку, сочетается с “ритмом перепела”.

Диастолический шум при недостаточности клапана аорты обычно мягкий, убывающий, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, в положении стоя с наклоном туловища вперед или лежа на правом боку, сочетается с ослабленным II тоном. В этом случае в диастолу кровь возвращается обратно через не плотно закрытые створки клапанов из аорты в левый желудочек – возникает завихрение, т.е. шум, который вначале громкий, а затем постепенно ослабевает (форма декрещендо).

Диастолические шумы над легочным стволом и у мечевидного отростка выслушиваются редко и связаны со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточностью клапана легочного ствола, соответственно.

Иногда шумы выслушиваются над всей областью сердца в одну фазу сердечной деятельности, что затрудняет постановку диагноза. В таком случае рекомендуется:

1) прослушать точки иррадиации шумов, о чем сказано выше;

2) можно провести аускультацию, перемещая стетоскоп по линии, соединяющий две точки выслушивания шумов, от одного клапана к другому. Ослабление или усиление громкости шума по мере приближения ко второму клапану говорит о поражении одного клапана. Над тем клапаном, где он слышится слабее, шум является проводным. Когда же при передвижении стетоскопа шум вначале ослабевает, а затем вновь усиливается, следует думать о поражении двух клапанов.

Функциональные шумы– не связаны с поражением клапанов, клапанных отверстий, сердечной мышцы. Различают следующие функциональные шумы:

– скоростные;

– анемические;

– дистонические.

Отличие функциональных шумов от органических:

– чаще это систолические шумы, не связаны с I тоном;

– выслушиваются на ограниченном участке и не иррадиируют в другие области;

– по звучанию тихие, короткие, дующие, мягкие, за исключением шумов, связанных с дисфункцией папиллярных мышц;

– лабильные, т.е. могут изменять тембр, продолжительность, возникать или, наоборот, исчезать под влиянием различных факторов, перемены положения тела;

– не всегда сопровождаются изменением основных тонов, возникновением добавочных тонов, расширением границ сердца, признаками недостаточности кровообращения, не сопровождаются “кошачьим мурлыканьем”;

– низкоамплитудные, низкочастотные;

– уменьшаются или исчезают в процессе лечения.

Функциональные систолические шумы наиболее характерны для детского и юношеского возраста. Они связаны со следующими причинами:

– неполным соответствием темпов развития различных сердечных структур;

– дисфункцией папиллярных мышц;

– аномальным развитием хорд.

Систолические функциональные шумы:

Относительной недостаточности митральных клапанов.Возникает при выраженной дилатации левого желудочка с расширением фиброзного кольца клапанов (дилатационная миокардиопатия, аортальные пороки, гипертоническая болезнь). В отличие от шума при пороке, этот шум более мягкий, менее продолжительный, не иррадиирует.

Мышечный шум возникает при поражении сердечной мышцы (миокардит, миокардиосклероз, инфаркт миокарда) выслушивается на верхушке. Механизм его возникновения: происходит неодновременное сокращение мышечных волокон, при этом мышечный компонент I тона увеличивается по продолжительности и создает впечатление шума.

Анемический шум.При анемии различной этиологии происходит разжижение крови и ускорение скорости кровотока. При данном состоянии систолический шум выслушивается над всей областью сердца, но лучше выслушивается на сосудах, аорте и легочном стволе, где происходит завихрение крови, усиливается при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное, после физической нагрузки.

Диастолические функциональные шумы:

Шум Флинта – функциональный диастолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца у больных с недостаточностью аортального клапана. При этом пороке кровь, возвращаясь из аорты в левый желудочек, приподнимает створку митрального клапана, тем самым создает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. В это время кровь, при переходе из левого предсердия в желудочек через суженное отверстие, завихряется создавая функциональный шум, который выслушивается в фазу диастолы на верхушке сердца.

Шум Грехема-Стилла связан с расширением устья легочной артерии и растяжением ее клапанного кольца. Это шум относительной недостаточности клапана легочной артерии иногда определяется у больных с выраженной гипертензией малого круга кровообращения, выслушивается как негромкий диастолический шум во втором межреберье слева.

Шум Кумбса: Ранний диастолический шум, выслушиваемый в зоне абсолютной сердечной тупости недалеко от верхушки. Механизм его возникновения следующий: повышение скорости кровотока из предсердия в левый желудочек, при пониженном тонусе последнего (кровь как бы свободно “проваливается” в полость желудочка не встречая сопротивления).