Газовый состав крови в норме и при дыхательной недостаточности
В зависимости от
газового состава крови различают:
Гипоксическую
(паренхиматозную) ДН I
типаГиперкапническую-гипоксемическую
(вентиляционную) ДН II
типа
Гипоксическая
(паренхиматозная) ДН I
типа
Она сопровождается
артериальной гипоксемией при Р О2
< 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется
кислородотерапией.
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания
лёгких
2.
Болезни мелких дыхательных путей
ДН I
типа следует ожидать если имеется:
I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:
а) большие высоты
(горы, полёты на больших высотах) →
гипобарии и ↓ парциального напряжения
О2
б) ингаляция
отравляющих газов
в) вблизи огня –
поглощение О2
при горении. При этом уровень О2
может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти –
выраженная артериальная гипоксемия.
Органы – мишени:
– ЦНС; сердце; почки.
II. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причины:
1. Уменьшение общей
площади газообмена и ускорение прохождения
эритроцитов по лёгочным капиллярам.
Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение
проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны. Пример: острый респираторный
дистресс-синдром, альвеолярный протеиноз
лёгких. Механизм:
в норме при вдохе должно выравниваться
парциальное напряжение О2
в альвеолах и лёгочных капиллярах, а
здесь этого не происходит, т.к. диффузия
О2
через мембрану нарушена. Этот феномен
называют альвеолярно-капиллярный
блок. Для
СО2
нарушения диффузии чаще не опасны т.к.
СО2
легче диффундирует через мембрану.
III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионное
отношение
– это
отношение величины альвеолярной
вентиляции VА
к показателю перфузии легочных капилляров
Q
, т.е. VА
/Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений чаще всего ведёт к гипоксемической
ДН I
типа.
В норме в лёгких
около 300 млн. альвеол, все они перфузируются
кровью параллельно и последовательно.
Кроме того, есть участки, которые не
вентилируются. Они находятся в состоянии
физиологического
ателектаза.
Перфузируются только те участки, которые
вентилируются, и наоборот, следовательно
в норме VА
/Q
примерно =
1. Если участки
физиологического ателектаза начинают
вентилироваться, то немедленно в них
восстанавливается перфузия за счёт
перераспределения крови. Организм
стремится поддержать VА
/Q
≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют
компенсаторные механизмы, которые при
патологии держат VА
/Q
= 1. При их срыве развивается ДН I
типа.
Механизмы
поддержания VА
/Q
≈ 1,0
1. Коллатеральная
вентиляция лёгких. При
обструкции бронхов воздух может проходить
в альвеолы по специальным воздухоносным
коллатералям. Он поступает в альвеолы,
минуя закупоренные бронхи. Воздухоносные
коллатерали:
– альвеолярные
поры Кона; бронхиоло-альвеолярные
коммуникации Ламберта, межбронхиальные
сообщения Мартина. Объём коллатеральной
вентиляции поражённых зон может
колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм:
разница в давлении связанных коллатералями
зон. Значение:
несмотря на обструкцию, воздух всё равно
поступает в альвеолы и VА
/Q
≈ 1,0,за
счёт увеличения VА.
2. Лёгочная
гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует
при недостаточной вентиляции альвеол,
т.е. тогда, когда VА
уменьшается.
Он направлен на поддержание отношения
VА
/Q
≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение VА
↓
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
↓
Гипоксемия до
60-70 мм. рт. ст.
↓
Повышение тонуса
гладких мышц лёгочных капилляров за
счёт увеличения проницаемости мембран
для Са++
и изменения баланса вазоактивных
медиаторов (оксид азота и эндотелиин),
которые выделяются клетками эндотелия;
↓
Спазм лёгочных
капилляров
↓
Снижение Q
↓
VА
/Q
≈ 1,0
Этот феномен
называют рефлекс
Эйлера-Лильестрандта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен
при лёгочной патологии; высоком
положительном давлении в ВДП; артериальной
лёгочной гипертензии; применении
нитратов; применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая
бронхоконстрикция. Направлена
на поддержание VА
/Q
≈ 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии
альвеол в условиях закупорки лёгочных
сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не
перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
VА
/Q
увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого
круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния
в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная
бронхоконстрикция (сужение дыхательных
путей)
↓
Уменьшение VА
↓
VА
/ Q
≈ 1,0
↓
Уменьшение Q
сопровождается немедленным снижением
VА
, следовательно
VА
/Q
≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется
при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В
норме VА
/Q
≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя
защитными механизмами. При срыве этих
механизмов VА
/ Q
≠ 1,0 и развивается ДН I
типа.
Нарушения VА
/Q
могут быть двух типов:
1. Преобладание
вентиляции и недостаток перфузии. В
норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох,
расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого
пространства; 2) эффективную вентиляцию
альвеол. Мёртвое пространство включает
в себя: ВДП (анатомическое мёртвое
пространство) и альвеолы, которые
вентилируются, но не перфузируются
кровью (физиологическое мёртвое
пространство).Суммарное мёртвое
пространство складывается из анатомического
и физиологического. Для эффективной
вентиляции лёгких важен не столько
объём мёртвого пространства VД,
сколько его отношение к дыхательному
объёму лёгких Vt
(VД
/ Vt).Отношение
VД
/ Vt≤ 0,3 в
норме. Другими словами, в норме VД
должно быть
≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о.,. эффективная вентиляция = 70 %, а не
эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы
вентилируются при недостатке перфузии
(VА
> Q),
то этот воздух идёт на увеличение
физиологического мёртвого пространства
(VД
). Доля
эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции
приходится увеличить работу дыхания
за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения
ЧД (f).
Это и есть компенсация, и она довольно
долго может поддерживать газовый состав
крови, уберегая его от гипоксемии. Итак:
вентиляция увеличенного мёртвого
пространства непосредственно не влияет
на оксигенацию крови, но значительно
увеличивает работу дыхания. Пример:
эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция
межальвеолярных перегородок + редукция
капиллярного русла. Значит: а) перфузия
уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑VД
и ↑
неэффективная вентиляция, но гипоксемии
нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые
губы + истощение (результаты увеличенной
работы дыхательных мышц).
2. Недостаток
вентиляции и преобладание перфузии
→ VА
< Q
→ VА
/Q
< 1,0
Кровь притекает
в эту зону, но оттекает не оксигенированной
(увеличивается
фракция венозного примешивания).
Развивается гипоксемия. Компенсаторные
механизмы те же: а) увеличение ДО; б)
увеличение ЧД (f).Но
они приводят только к увеличению
выделения СО2
и не корректируют гипоксемию. Итак,
артериальная гипоксемия возникает при
недостаточной вентиляции перфузируемых
альвеол. При этом, выраженность гипоксемии
определяется величиной пострадавших
участков.
Пример 1:
обструктивный бронхит: В лёгких есть
участки с низкой вентиляцией и в них VА
< Q,
VА
/Q
< 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс
Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом
круге
↓
Развитие
правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2:
ТЭЛА
↓
Перераспределение
крови в неэмболизированные участки
лёгких
↓
Чрезмерная перфузия
нормально вентилируемых альвеол
↓
VА
< Q
→ VА
/Q
< 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс
Эйлера-Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия
+ правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
IV.
Шунтирование крови справа налево
– это прямой сброс венозной крови в
артериальное русло. Варианты шунта:
1) бедная кислородом
кровь полностью минует лёгочное русло
(анатомический шунт);
2) кровь проходит
в сосуды того участка, где отсутствует
газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетическая
значимость шунтирования:
это крайний вариант нарушения VА
/Q,
который ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический
шунт может
быть в норме, но он не превышает 10% от
среднего выброса, следовательно, даже
в норме 10% крови от УО возвращается в
левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение
анатомического шунта может быть при:
1) врождённых
пороках сердца со сбросом крови справа
налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈
у 25 % людей овальное отверстие закрыто
только функционально, но не анатомически.
Причина: при нормальном внутрилёгочном
давлении нет градиента право-левопредсердного
давления и, следовательно, овальное
окно, хотя и открыто анатомически, но
не функционирует. При ТЭЛА повышено
давления в малом круге и правом желудочке.
Следовательно, возможен сброс крови
через овальное отверстие из правого
предсердия в левое предсердие.
3. Портопульмональном
шунтировании:
из V.
porta
в V.
cava
по порто-кавальным анастомозам сначала
в малый, затем в большой круг, минуя
печень, идёт необезвреженная кровь.
Причина: портальная гипертензия
различного происхождения.
Альвеолярный
шунт –
состояние, когда кровь проходит в сосуды
того участка, где отсутствует газообмен
(т.е. заблокированы альвеолы). Этиология:
– паренхиматозные заболевания лёгких,
массивная пневмония; ателектаз; отёк
лёгких. Патогенез:
Альвеолы
спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия
О2
приостановлена.
↓
Гипоксемия
Диффузия СО2
не страдает, т.к. она легче, чем О2
Оценка нарушений
при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины
шунта.
Величина шунта QS
– это та часть сердечного выброса,
которая не учитывается в газообмене.
QS =
(ССО2
– СА
О2)
QT(ССО2
– СV
О2)
QS
– величина шунта
QT
– общий кровоток
ССО2
– концентрация О2
в лёгочных капиллярах
СА
О2
– концентрация О2
в артериальной крови
СV
О2
– концентрация О2
в венозной крови
2)
Расчёт
концентрации О2
в артериальной крови.Она
равна сумме (О2
+ Нв) и (О2
плазмы)
3)
Расчёт концентрации О2
в лёгочных капиллярах:
СС
О2
= РА
О2
= Р1
О2 –
РАСО2
/ R
Р1
О2
– парциальное напряжение О2
во вдыхаемом воздухе
РАСО2
– парциальное напряжение СО2
в альвеолярном воздухе
R
= 0,8
4) Расчёт
концентрации СО2
в венозной крови
– берут пробу крови из лёгочной артерии
(это смешанная кровь) с помощью «плавающего»
катетера типа Swanganz.
При дыхании 100 %
кислородом если в течение 10 мин РАСО2
< 100 мм рт ст., то величина шунта составляет
≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
V.
Снижение парциального напряжения О2
в смешанной венозной крови. Содержание
О2
в венозной крови – это дополнительный
фактор для определения уровня оксигенации
венозной крови, поступающей в лёгкие.
СV
О2 =
СА
О2
– VО2
/ Нв х Q
VО2
– потребление О2
Или: именно для
венозной крови, поступающей в лёгкие:
SVО2
= SАО2
– VО2
/ Нв х Q
Итак: содержание
О2
в венозной крови, притекающей к лёгким
зависит от:
Соседние файлы в папке Lektsii
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
09.11.2019 в 07:47
Исследование газового состава крови. Эффективность анализа
Тестирование гарантирует почти стопроцентный результат данных о функционировании кровеносной системы вашего организма. Если случаются ошибки, то, чаще всего, из-за невнимательности персонала. Эффективность сдачи анализа и результата напрямую зависит от аккуратности медицинского сотрудника. Исследование кровяных газов часто подвергается риску ошибок, вызванных неправильной выборкой, транспортировкой и хранением. Поэтому лабораториям следует придерживаться особых рекомендаций по предотвращению потенциальных ошибок, вызванных неправильным обращением с образцом.
Тест должен выполняться обученным персоналом лаборатории. Компетенция сотрудников, ответственных за анализ крови, должна оцениваться для новых работников, а квалификация переоценивается ежегодно. Это будет гарантировать более точный результат. Необходимо регистрировать время сдачи образца в центральную лабораторию. Время между отбором проб и анализом не должно превышать 30 минут. Если время превышает рекомендуемый интервал, необходимо проинформировать об этом клинический персонал, который будет исследовать кровь.
Для избегания недоразумений и путаницы, пациенту необходимо попросить, чтобы емкость с его материалом подписали или надежно приклеили пометку с фамилией. Перед тестированием работник, ответственный за анализ образцов, должен проверить детали на этикетке в соответствии с данными на бланке теста, чтобы подтвердить идентификацию пациента. Если образец необходимо погружать в ледяную суспензию (смесь льда и воды) до тех пор, пока анализ не будет выполнен (то есть, если ожидается задержка более 30 минут), целостность этикеток должна быть защищена даже во время погружения.
Немаловажной является и сама процедура. Правильные результаты гарантированы в том случае, если придерживается точный ход анализа. Перед тестом необходимо проверить качество образца цельной крови. Пробы крови, содержащие пузырьки воздуха или видимые сгустки, неприемлемы для анализа. Правильное смешивание образцов цельной крови имеет решающее значение для получения точных результатов гемоглобина. Капиллярные образцы следует смешивать с помощью металлического стержня и магнита. Магнит следует перемещать из конца в конец по капилляру, пока компоненты не будут равномерно распределены (гомогенизированы) или не менее 5 секунд. Один конец капилляра следует открыть, осторожно удалив крышку герметика. Металлический стержень нужно удалить, медленно потянув магнит над капилляром, стараясь не проливать кровь и не вводить воздух в образец. Перед введением образца в анализатор, противоположный конец капилляра следует открыть, удалив оставшуюся крышку герметика. Образец должен быть пропущен до конца, чтобы удалить захваченный воздух.
Газовый состав крови физиология. 4. Оценка газового состава крови
Наличие
гипоксии и ее характер оценивается,
прежде всего, по данным исследования
газового состава крови (артериальной
и венозной), газового состава альвеолярного
воздуха и рН крови.
В
норме у здорового человека: рН крови =
7,38-7,44;
РаО2
= 75-100 мм Hg;
РаСО2
= 35-45 мм Hg;
РвО2
(среднее)
= 40 мм Hg.
Газовый
состав артериальной крови (РаО2
и РаСО2)
характеризует эффективность легочного
газообмена. Газовый состав венозной
крови (РвО2)
отражает уровень тканевого метаболизма.
3.2 Инструментальные методы обследования легких
3.2.1. Исследование функции внешнего дыхания (фвд)
При многих
заболеваниях бронхов ведущим
патофизиологическим механизмом
вентиляционных нарушений и развития
дыхательной недостаточности является
изменение бронхиальной проходимости.
В результате бронхоспазма и
отечно-воспалительных процессов
(гиперплазия слизистых желез и дискриния,
отек слизистой, скопление в просвете
бронхов патологического содержимого,
деформация и рубцовые изменения их
стенок, клеточная метаплазия, обтурация
слизью мелких бронхов) возникает сужение
бронхов, возрастает сопротивление
движению воздуха как на вдохе, так и на
выдохе, развиваетсяобструктивныйтип дыхательной недостаточности.
При поражениях
паренхиматозной ткани легких возникаетрестриктивныйтип вентиляционных
нарушений. Так, снижение эластических
свойств легких ведет к ограничению
дыхательных объемов. У больных эмфиземой
легких вентиляционные нарушения
развиваются вследствие повышения
растяжимости и уменьшения эластичности
легочной ткани. В результате мелкие
бронхи, лишенные собственной эластической
опоры, во время выдоха спадаются,
срабатывает механизм «воздушной
ловушки», что ведет к увеличению
остаточного объема воздуха в легких.
При пневмосклерозе легкие становятся
ригидными и трудно растяжимыми. Обе эти
причины ведут к ограничению легочной
вентиляции вследствие уменьшения
дыхательного объема при сохранении
бронхиальной проходимости. Рестриктивные
нарушения возникают также после удаления
легкого, при ателектазе легкого и при
других различных по своей патофизиологической
сущности процессах.
Методы
функционального исследования системы
внешнего дыхания позволяют выявить
наличие и характер дыхательной
недостаточности. Наиболее доступным и
достаточно информативным методом оценки
легочной вентиляции является спирография. Основные спирографические показатели
представлены на рис. 16.
Рис
16. Схематическое изображение спирограммы
и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1,
ДОмвл(при исследовании с компенсацией
кислорода).
Дыхательный объем
( ДО /л/ – VT ) – это объем воздуха, вдыхаемый
и выдыхаемый при нормальном дыхании.
ДО в норме колеблется от 300 до 900 мл (в
среднем 500 мл).
Жизненная емкость
легких (ЖЕЛ /л/ – VC) -максимальный
объем воздуха, который человек в состоянии
выдохнуть при самом глубоком выдохе
после максимального вдоха. ЖЕЛ складывается
из ДО и резервных объемов вдоха и выдоха.
В среднем ЖЕЛ составляет 3500 мл.
Форсированная
жизненная емкость легких (ФЖЕЛ – FVC) –
объем воздуха, который выдыхается после
максимально глубокого вдоха с максимально
возможной силой и скоростью и заканчивается
после достижения полного выдоха.
Максимальная
вентиляция легких (МВЛ) – количество
воздуха, которое может провентилироваться
легкими при максимальном напряжении
дыхательной системы (максимально
глубокое дыхание с частотой около 50 в
минуту). МВЛ складывается из ЖЕЛ и ООЛ
(остаточный объем легких).
Объем форсированного
выдоха (ОФВ, или форcированный экспираторный
поток – FEVt)
– это объем воздуха , выдыхаемого за
определенное время после начала маневра
ФЖЕЛ.
Объем форсированного
выдоха за первую секунду (ОФВ1- FEV1)
– объем воздуха, который человек выдыхает
при максимально быстром, форсированном
выдохе в течение первой секунды после
максимального вдоха.
В оценке бронхиальной
проходимости имеет значение индекс
Тиффно, представляющий собой отношение
ОФВ1к ЖЕЛ. В норме индекс Тиффно не менее
70%.
Анализ
данных спирографии позволяет своевременно
выявить нарушения вентиляционной
функции легких:
при
рестриктивном типе ДН имеют место
вентиляционные нарушения со снижением
легочных объемов (ЖЕЛ1;
при
обструктивном типе ДН характерно
снижение ОФВ1менее 79% от должных величин, снижение
индекса Тиффно до 70% и ниже;
при
смешанном типе ДН обнаруживается
сочетание обструктивного и рестриктивного
типов ДН.
В таблице 6
представлены основные виды нарушений
вентиляции по
данным спирографического исследования.
Таблица
6
Характер и
выраженность нарушений вентиляции по
данным спирографического исследования
Вариант | Изменения |
Рестриктивный | ЖЕЛ |
Примечания:
обозначения «ЖЕЛ > ОФВ1» указывают,
что ЖЕЛ изменена меньше, чем ОФВ1.
Оценка выраженности
нарушений производится по показателю,
сниженному в большей мере;
*ОФВ1/ЖЕЛ больше
на две градации ОФВ1
** ОФВ1 /ЖЕЛ в норме
или больше нормы
В таблице 7 даны
границы нормы и градации отклонения от
нормы основных показателей вентиляционной
функции легких.
Таблица 7
Границы нормы и
градации отклонения от нормы
основных показателей
вентиляционной функции легких
МВЛ, % к должной | более 85 | 85 | 74 | 54 – 5 | менее 35 |
В настоящее время
для изучения форсированного выдоха
используют более сложный , но и более
информативный метод – это исследование
зависимости расхода воздуха (потока)
от легочного объема. Это
так называемая петля
«поток / объем дыхательного цикла» (рис.17).
Рис 17. Петля «поток
/ объем дыхательного цикла» в норме.
Данный метод наряду
с показателями классической спирографии
(ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1,
индекс Тиффно) позволяет рассчитывать
пиковые, мгновенные и средние за некоторый
временной интервал значения общей
пиковой скорости потока и пиковой
скорости на уровне 25, 50 и 75% ФЖЕЛ – ПОС,
МОС25%,
МОС50%,
МОС75%,
(PEF,
FEF-25,
FEF-50,
FEF-75,
соответственно).
Максимальная
(пиковая) объемная скорость выдоха
(МОСвыд,
ПСВ, ПОС – PEF) – это максимальный (пиковый)
поток во время маневра форсированной
жизненной емкости легких, начинающегося
из положения полного вдоха. Данный
индекс отражает общую максимальную
скорость воздушного потока в бронхах.
Максимальная
объемная скорость экспираторного потока
при различных легочных объемах (МОС25%,
МОС50%,
МОС75%,-
FEF-25,
FEF-50,
FEF-75,
соответственно) – это экспираторный
поток, достигнутый на уровне обозначенного
объема во время форсированного выдоха.
МОС25%характеризует, в основном, состояние
бронхиальной проходимости преимущественно
на уровне крупных бронхов. МОС50%и МОС75%являются наиболее чувствительными к
ранним нарушениям бронхиальной
проходимости, отражая состояние средних
и мелких бронхов. В таблице 8 представлена
оценка потоковых показателей ФВД.
Газовый состав крови при дыхательной недостаточности. 1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность
Гипоксемическая
(паренхиматозная) дыхательная
недостаточность характеризуется
артериальной гипоксемией (Ра02менее 60 мм рт.ст.), которая, как правило,
трудно корригируется кислородотерапией.
Граница гипоксемии при этом выбрана
исходя из особенностей кривой диссоциации
оксигемоглобина(S-образная
форма кривой), так как при менее выраженной
гипоксемии гемоглобин практически на
90 % насыщен кислородом, поэтому к
тканям поступает достаточное его
количество.
Этот
тип ДН встречается в основном при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких и болезнях мелких дыхательных путей. В основе его развития лежат несколько
механизмов, в частности снижение
парциального напряжения кислорода
во вдыхаемом воздухе, нарушение диффузии
газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану, регионарные нарушения
вентиляционно-перфузионных отношений,
шунт или прямой сброс венозной крови в
артериальную систему кровообращения,
а также снижение парциального напряжения
кислорода в смешанной венозной крови.
1.
Снижение парциального напряжения
кислорода во вдыхаемом воздухе. Низкое парциальное давление кислорода
во вдыхаемом воздухе может отмечаться
на больших высотах в результате уменьшения
барометрического давления (жизнь в
высокогорьях, высотные полеты), при
ингаляции отравляющих газов, атакже
вблизи огня из-за поглощения кис-
лородапри горении. Например, огонь в
закрытом помещении быстро снижает
уровень кислорода с 21 % (норма) до 10—15
%. Выраженная артериальная гипоксемия
в этом случае является основной причиной
смерти людей и в значительной мере
ответственна за нарушения функции
центральной нервной системы, сердца
и почек у ожоговых больных.
Нарушение
диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану. Нарушения диффузии, вызванные как
уменьшением общей площади газообмена
и ускоренным прохождения эритроцитов
по легочным капиллярам (например, при
эмфиземе легких), так и снижением
проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны (например, при формировании
«гиалиновых мембран» при ОРДС или
альвеолярном протеино- зе легких),
препятствуют выравниванию парциального
напряжения кислорода в альвеолах и
крови легочных капилляров. Этот феномен
получил название альвеолярно-капиллярного блока и при гистологическом исследовании
подтверждается выраженным фиброзом
или деструкцией межальвеолярных
перегородок. Следует отметить, что
константадиффу- зии
для углекислого газа в 20 раз превышает константу диффузии для
кислорода, поэтому диффузные нарушения
в первую очередь отражаются на
диффузии кислорода.
Регионарные
нарушения вентиляционно-перфузионного
отношения. Отношение альвеолярной вентиляции к
перфузии легочных капилляров
называется вентиляционно-перфузионным отношением. Регионарная патология, вызывающая
нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений в легочной ткани, является
основным механизмом, ведущим к развитию
артериальной гипоксемии при большинстве
заболеваний легких.
Газовый состав артериальной и венозной крови физиология. Кратко к занятиям по патфизу. Патофизиология, как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии
Большое практическое значение имеет оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду — Р(А-а)О2. В норме Р(А-а)О2= 8–15 мм рт. ст. При Р(А-а)О2 > 15 мм рт. ст. предполагаются следующие причины нарушения газообмена: дисбаланс VА/Q, снижение диффузионной способности, увеличение истинного шунта.
Насыщение крови кислородом (SpO2) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра . Достоинством метода является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре и т.д.), пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных.
Наряду с показателями газового состава крови основные тесты функции внешнего дыхания (ФВД) позволяют не только оценивать тяжесть хронической дыхательной недостаточности и вести наблюдение за состоянием больного, но и определять возможные механизмы развития хронической дыхательной недостаточности, оценивать ответ больных на проводимую терапию. Различные тесты ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД – оценки пикового экспираторного потока (PEF), спирографии может быть полезным для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. В более сложных случаях используются бодиплетизмография, диффузионный тест, оценка статического и динамического комплаенса легких и респираторной системы, эргоспирометрия.
Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторного и экспираторного давлений в полости рта. Недостатками метода является его зависимость от кооперации с больным и “нефизиологичность” дыхательного маневра. Оценка активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и практичными являются тесты ротового окклюзионного давления и VT/TI (инспираторный поток).