Гематологическое и клиническое проявления анемий
Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.
Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
- анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
- анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
- анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.
Причины
Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.
- Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
- Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
- Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.
Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.
Железодефицитная анемия
Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.
Апластическая анемия
Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.
Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.
В12-дефицитная анемия
Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.
В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.
Гемолитическая анемия
Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.
Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.
Признаки
Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.
- бледность кожных покровов;
- учащение пульса и дыхания;
- быстрая утомляемость;
- головная боль;
- головокружение;
- шум в ушах;
- пятна в глазах;
- мышечная слабость;
- затруднение концентрации внимания;
- раздражительность;
- вялость;
- небольшое повышение температуры.
Симптомы анемии
Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.
- При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
- При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
- В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.
При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.
Диагностика заболевания
Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.
Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:
- для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
- для женщин 120-147 г/л.
- для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.
Лечение анемии
Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.
- При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
- При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
- При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.
В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.
Питание
Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:
- мясо, колбасы;
- субпродукты — особенно печень;
- рыба;
- яичные желтки;
- продукты из цельнозерновой муки;
- семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
- орехи — особенно фисташки;
- шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
- свекла;
- черная смородина;
- ростки, зародыши пшеницы;
- абрикосы, чернослив, инжир, финики;
Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.
Препараты железа при анемии
Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.
Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.
- Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
- Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
- Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
- Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
- Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
- Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
- Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.
Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.
Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.
Последствия
Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.
Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.
Анемия в дословном переводе с греческого языка означает бескровие (an — без, haim — кровь), что однако не соответствует его смысловому значению. Этим термином именуется патологическое состояний, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина или количества эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей. С указанных позиций анемия должна рассматриваться как общепатологический процесс, протекающий с нарушением деятельности различных органов и систем.
Клинические и гематологические проявления анемий в основном определяются их патогенетической сущностью в соответствии с современной классификацией малокровия (табл. 1).
Приведенная классификация, как и любая, в известной мере условна, так как за основу ее принимается лишь один патогенетический фактор: потеря крови, гемолиз, дефицит витамина BJ2 или железа и, наконец, органическое поражение костного мозга. Фактически же патогенез большинства анемий оказывается более сложным. Например, анемии при беременности, злокачественных новообразованиях, хронических энтероколитах и т. п., в возникновении которых участвует одновременно несколько патогенетических факторов. Наряду с этим в клинической практике, несомненно, встречаются анемии неизвестного происхождения, например дизэритропоэтические.
В настоящее время рамки их все более суживаются благодаря расширению наших представлений о патогенезе анемий. Например, новым патогенетическим механизмом развития анемии является укорочение сроков жизни эритроцитов, Наблюдаемое, в частности, при хроническом лимфолейкозе (А. М. Полянская, 1967, и др.) и влекущее к скрытому гипергемолизу. В последние годы внимание гематологов привлекают так называемые сидероахрестические анемии, развитие которых связывают с нарушением порфиринового обмена.
Таблица 1 Классификация анемий
| Патогенез | Важнейшие клинические формы | Гематологическая характеристика | Функциональное состояние костного мозга |
. Анемии вслед- :твие кровопо- герь (постгемор- эагические) | Острая | Нормохром- ная, нормоци- тарная | Г иперрегенера- торная |
1. Анемии следствие товышенного <роворазрушения гемолитические) | 1. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом А. Острые: | Нормохром- ные, нормо- микроцитар- ные | Гиперрегенера- |
2. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом | Гипохромная, | Г иперрегенера- торные | |
И. Анемии вследствие на- >ушенного кровообразования | 1. Железодефицитные анемии: | Г ипохром- ные, микро- цитарные | Г ипорегенера- торные |
Патогенез | Важнейшие клинические формы | Гематологическая характеристика | Функциональное состояние костного мозга |
в) пернициозная анемия беременных; | Нормохром- | . г | |
ческие) анемии. | ные, нормо- | ные | |
А. Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга: | цитарные |
Все же, несмотря на некоторую условность патогенетическая классификация анемий (с учетом различных этиологических факторов) прочно вошла в клиническую практику. Приведенные в ней анемические синдромы четко дифференцируются по клинико-морфологическим проявлениям и характеру лечебнопрофилактических мероприятий.
Многообразные клинические и гематологические проявления анемий схематически можно распределить на три группы:
I. Симптомы, общие для всех форм анемий, возникновение которых связано с основными патофизиологическими нарушениями, в частности с гипоксией и изменениями со стороны аппарата кровообращения.
II. Симптомы, свойственные только определенной группе малокровия соответственно его патогенетической специфике.
III. Изменения со стороны крови и костномозгового кроветворения.
К первой группе симптомов могут быть отнесены бледность кожи и слизистых оболочек; головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение и неприятные ощущения в области сердца, одышка, резкая общая слабость и повышенная утомляемость; нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, систолический шум у верхушки сердца и на сосудах, «шум волчка» на шейных венах, а при тяжелых степенях малокровия — развитие недостаточности кровообращения.
Указанная категория симптомов не является специфичной для той или иной анемии, поскольку патогенетические механизмы их возникновения едины и определяются степенью анемии,
быстротой ее развития, а также способностью организма к быстрой адаптации в изменившихся условиях. В легких случаях малокровия общие симптомы часто отсутствуют, так как в действие вступают защитно-приспособительные механизмы организма, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде; только выраженная анемизация или присоединяющееся нарушение кровообращения приводят организм в состояние кислородного голодания.
Решающее значение для дифференциальной диагностики анемий имеет вторая группа симптомов, развитие которых непосредственно связано со спецификой патогенеза той или иной анемии. К указанным симптомам можно, например, отнести: при постгеморрагической анемии — клинические проявления основного заболевания как источника кровопотери (язва или опухоль желудочно-кишечного тракта, геморрой, анкилостомидоз, мено- или метроррагии и т. п.);
при железодефицитных анемиях — извращение вкуса, ряд трофических расстройств (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос) и часто — желудочную ахилию;
при гемолитической анемии — гемолитическую желтуху, а в случае массивного распада эритроцитов — гемоглобинурию;
при В12(фолиево)- дефицитной анемии — нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта в виде глоссита, органической ахилии, а также поражение нервной системы типа фуникулярного миелоза;
при гипопластической анемии — геморрагические проявления и реже — септицемию с некрозами в полости рта, зева и т. д.
Однако и эта группа симптомов не является строго закономерной и специфичной, поэтому клиническое исследование больного с подозрением на анемию должно завершаться развернутым анализом крови, а в случае необходимости — исследованием костномозгового кроветворения.
По цветовому показателю | По диаметру эритроцитов | По регенеративным признакам | |
Нормохромная (индекс равен 0,9—1) | Нормоцитарная от 7 до 8 р.) Микроцитарная ниже 7 ц) Макроцитарная от 8 до 9,5 ц и Мегалоцитарная выше 12 д) | (диаметр | Г иперрегенераторная Г ипорегенераторная Арегенераторная |
При оценке картины крови, помимо количества гемоглобина и числа эритроцитов, принимаются во внимание цветовой показатель, диаметр эритроцитов, наличие регенеративных элементов красной крови (ретикулоцитов). Для характеристики гематологического синдрома при анемии определенное значение имеет подсчет количества лейкоцитов и тромбоцитов.
В соответствии с изменениями вышеуказанных показателей анемии подразделяют следующим образом:
Регенераторные анемии характеризуются увеличением регенеративных элементов красной крови (полихроматофилов и особенно ретикулоцитов), нередко лейкоцитозом и тромбоцитозом, а также активной реакцией со стороны костного мозга (увеличением ядросодержащих элементов — нормоэритробластов, фигур митоза красной крови и пр.). В отличие от них при гипорегенераторных анемиях отмечается снижение регенеративных форм красной крови, наличие лейкопении и тромбоцитопении. Изменения со стороны костного мозга указывают на полное расхождение между картиной периферической крови и состоянием эритропоэза: в то время как периферическая кровь обеднена регенераторными формами красной крови, костномозговой пунктат изобилует эритроидными элементами и нарушен лишь процесс их созревания. И, наконец, арегенераторные анемии сопровождаются панцитопенией и отсутствием регенеративных показателей крови на фоне ослабленного темпа размножения клеточных элементов в костном мозге и резкого торможения процессов созревания.
Приводим краткую гематологическую характеристику различных видов анемий.
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.
Железодефицитная (в том числе хроническая постгеморрагическая) анемия — гипохромная, микроцитарная (реже макроцитарная), гипорегенераторная.
В12(фолиево)- дефицитная анемия — гиперхромная, макромегалоцитарная, гипорегенераторная.
Гемолитическая анемия — нормогипохромная (реже гиперхромная), микроцитарная, гиперрегенераторная.
Гипопластическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная.
Мы не рассматриваем различные симптоматические анемии, возникающие при злокачественных новообразованиях, инфекционных болезнях, экзо- и эндогенных интоксикациях (анемии медикаментозной этиологии, при почечной недостаточности), алиментарной дистрофии и авитаминозах, эндокринопатиях и т. д. В этих случаях патогенез анемий более сложен и не укладывается в приведенную нами патогенетическую классификацию. Поэтому характеристика анемического синдрома дается с учетом основных показателей красной крови (цветовой показатель, размер эритроцитов, характер регенерации).
Например: сепсис — гипохромная, гипорегенераторная анемия; беременность — гиперхромная, пернициозоподобная анемия и т. п.