Гемоглобин при разрушении эритроцитов
Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».
Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.
Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.
При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.
Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:
- была нарушена техника забора материала;
- несоблюдение правил хранения крови.
При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.
Механизм разрушения может быть нескольких видов:
- естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
- осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
- термический — при воздействии предельно низких температур;
- биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
- механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.
Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:
- ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
- оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
- содержимое эритроцита попадает в плазму крови.
Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.
Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:
- переливание несовместимой крови;
- отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
- хронические инфекционные заболевания;
- болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
- ДВС-синдром;
- наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
- термические или химические ожоги;
- удар током.
В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.
В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:
- тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
- слабость;
- бледность кожных покровов;
- боль в животе;
- желтушность кожи;
- судороги;
- одышка;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
- увеличение селезенки и печени;
- гематурия — в моче примеси крови;
- повышенная температура тела;
- приступы лихорадки и озноба;
- возможна анурия — отсутствие мочи.
Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.
Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:
- консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
- общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
- тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
- КТ живота и почек.
При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.
Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.
Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.
Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:
- проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
- правильно питаться;
- исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
- систематически проходить медицинский осмотр.
При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.
Разрушение гемоглобина. Разновидности анемий
При разрыве эритроцитов их гемоглобин почти сразу же фагоцитируется макрофагами во многих частях тела, но особенно клетками Купфера печени и макрофагами селезенки и костного мозга. В течение нескольких следующих часов или дней макрофаги освобождают железо из гемоглобина, и оно возвращается в кровь и переносится трансферрином либо в костный мозг для формирования новых красных клеток крови, либо в печень и другие ткани для хранения в форме ферритина.
Порфириновая часть молекулы гемоглобина превращается макрофагами через ряд стадий в желчный пигмент билирубин, который выделяется в кровь и позднее удаляется из организма путем секреции печенью в желчь.
Анемия означает недостаток гемоглобина в крови, причиной может быть либо слишком малое число красных клеток крови, либо слишком малое количество гемоглобина в этих клетках. Далее представлены некоторые типы анемий и их физиологические причины.
Анемия, связанная с потерей крови. После острой кровопотери организм возмещает жидкую часть плазмы в течение 1-3 сут, но при этом концентрация красных клеток крови остается низкой. Концентрация эритроцитов обычно восстанавливается до нормы в течение 3-6 нед, если не происходит повторного кровотечения.
Часто при хронической кровопотере у человека железо из кишечника не может всасываться достаточно быстро, чтобы обеспечить адекватное возмещение теряемого с кровью гемоглобина. Формируемые в этом случае красные клетки крови гораздо мельче нормальных эритроцитов и содержат слишком мало гемоглобина, что характерно для микроцитарной гипохромной анемии; такие эритроциты показаны на рисунке.
Апластическая анемия. Аплазия костного мозга означает потерю функционирующего костного мозга. Например, у человека, подвергшегося облучению гамма-лучами при взрыве атомной бомбы, может произойти полное разрушение костного мозга с последующим развитием в течение нескольких недель летальной анемии. Тот же эффект могут вызвать избыточная рентгенотерапия, некоторые промышленные химикаты и даже лекарства, к которым у человека может быть повышенная чувствительность.
Мегалобластная анемия. На основании изложенного ранее обсуждения роли витамина B12, фолиевой кислоты и внутреннего фактора, секретируемого слизистой желудка, легко понять, что недостаток любого из этих веществ может привести к замедлению репродукции эритроцитов в костном мозге. В результате формируются слишком крупные красные клетки крови разнообразной формы, которые называют мегалобластами.
Следовательно, атрофия слизистой желудка, например при пернициозной анемии, или потеря всего желудка после хирургической тотальной гастрэктомии могут привести к мегалобластной анемии. Мегалобластная анемия часто развивается также у больных с кишечной спру, при которой плохо всасываются фолиевая кислота, витамин B12 и другие соединения витаминов группы В. Поскольку при этих состояниях эритробласты не могут пролиферировать достаточно быстро, чтобы формировать нормальное количество красных клеток крови, те эритроциты, которые формируются, по большей части увеличены в размерах, имеют неправильную форму и ломкие мембраны. Эти клетки легко рвутся, оставляя человека без необходимого количества красных клеток крови.
Гемолитическая анемия. Различные аномалии красных клеток крови, многие из которых — наследственные, делают клетки столь хрупкими, что они легко разрываются, проходя через капилляры, особенно в селезенке. Даже если количество формируемых красных клеток крови в норме или значительно ее превышает, как при некоторых гемолитических болезнях, срок жизни хрупкого эритроцита так короток, что клетки разрушаются быстрее, чем могут формироваться нормальные эритроциты; результатом этого является тяжелая анемия. Далее указаны некоторые из таких типов анемий.
При наследственном сфероцитозе красные клетки крови очень мелкие и сферические, а не двояковогнутые диски. Эти клетки не могут выдерживать сдавливания, поскольку не имеют нормальной свободной, мешкообразной клеточной мембраны, характерной для двояковогнутых дисков. При прохождении через пульпу селезенки и некоторые другие сосудистые ложа они легко ломаются даже при небольшом сдавливании.
При серповидно-клеточной анемии, которой болеют 0,3-1,0% коренных жителей Западной Африки, красные клетки крови содержат аномальный гемоглобин — гемоглобин S с поврежденными цепочками в его молекуле. Под действием низких концентраций кислорода такой гемоглобин осаждается в виде длинных кристаллов внутри эритроцита. Эти кристаллы удлиняют клетку и придают ей вид серпа, а не двояковогнутого диска.
Кроме того, осажденный гемоглобин повреждает клеточную мембрану, в результате клетка становится очень хрупкой, что сопровождается тяжелой анемией. Такие больные часто переживают порочный круг событий, называемый кризисом серповидно-клеточной болезни, при котором низкое напряжение кислорода в тканях вызывает образование серповидных форм эритроцитов, что ведет к разрушению красных клеток крови, а значит — к дальнейшему снижению напряжения кислорода, усилению образования серповидных форм и разрушению красных клеток крови. Сразу после начала процесс быстро прогрессирует, приводя в течение нескольких часов к резкому снижению числа красных клеток крови и часто — к смерти.
При гемолитической болезни новорожденных (эритробластозе) антитела от резус-отрицательной (Rh-) матери атакуют резус-положительные (Rh+) эритроциты плода. В результате резус-положительные клетки становятся ломкими, что ведет к их быстрому разрушению, способствуя развитию у новорожденного тяжелой анемии. Чрезвычайно быстрое формирование новых эритроцитов для возмещения разрушенных при гемолитической болезни новорожденных ведет к выделению в кровь из костного мозга большого количества молодых бластных форм красных клеток крови.
– Также рекомендуем “Влияние анемии на кровообращение. Полицитемия – эритремия”
Оглавление темы “Эритропоэз. Белые клетки крови”:
1. Влияние эритропоэтина на эритрогенез. Витамин В12 и фолиевая кислота в эритропоэзе
2. Пернициозная анемия. Образование гемоглобина
3. Связывание гемоглобина с кислородом. Обмен железа
4. Всасывание железа в кишечнике. Длительность жизни эритроцитов
5. Разрушение гемоглобина. Разновидности анемий
6. Влияние анемии на кровообращение. Полицитемия – эритремия
7. Влияние полицитемии на кровообращение. Лейкоциты – белые клетки крови
8. Типы белых клеток крови. Происхождение белых клеток крови
9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги
10. Фагоцитоз. Механизмы и значение фагоцитоза
Оглавление темы “Функции клеток крови. Эритроциты. Нейтрофилы. Базофилы.”: Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов. Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты.Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3). Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.
По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина. Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов. У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина. Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина. – Также рекомендуем “Железо. Железо в норме. Роль ионов железа в эритропоэзе. Трансферрин. Потребность организма в железе. Дефицит железа. ОЖСС.” |
В гематологии существует широкая группа состояний, которые нельзя однозначно классифицировать как норму или патологию.
Проблема в том, что с ходу определить какое из них имеется довольно трудно и даже опытному специалисту требуется по крайней мере несколько недель, а то и месяцев аналитической работы.
Гемолиз — это необходимое физиологическое состояние, которое сопровождается разрушением красных кровяных телец. В норме, скорость гемолиза определяется в 120 суток. То есть каждые 4 месяца старые форменные структуры отмирают, а на смену им приходят новые клетки.
При избыточности имеет место патологический процесс. Причем крайне опасный. Если не начать качественное лечение, есть вероятность смерти от осложнений. Вроде тромбоза и прочих аномальных состояний.
Гемолиз эритроцитов в крови происходит постоянно, без перерывов. Поэтому нужно смотреть на то, как именно развивается предполагаемый патологический процесс, а потом делать выводы о его физиологичности или болезнетворности.
Что же нужно знать пациентам о гемолизе? Когда его можно назвать нормальным, а когда аномальным? Следует тщательно разобраться в вопросе.
Суть процесса и его роль в организме
Как уже было сказано, гемолиз представляет собой естественный процесс. Клетки крови живут примерно 120 суток. Затем погибают, выполнив свою функцию.
На смену приходят новые, свежие. Они созревают в костном мозге. Гемолиз крови это завершение жизненного цикла красных кровяных телец, а анализ показывает насколько быстро или медленно происходит процесс относительно нормальных значений.
В своем развитии состояние проходит группу стадий:
- Первая касается собственно начала явления. Прочность клеточной мембраны снижается. Это нормально, поскольку, говоря условно, эритроциты «старые», отработавшие свое.
- Вторая стадия начинается после изнашивания красных кровяных телец. Оболочка постепенно разрушается. Эритроциты гибнут.
- В кровь выходит огромное количество гемоглобина, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность. Во время активного гемолиза возможно повышение показателей до катастрофических отметок.
Организм утилизирует фрагменты клеток плюс те вещества, которые остаются после гибели форменных структур.
Зачем вообще нужен описываемый процесс?
Он выполняет несколько функций:
- Обеспечение клеточного дыхания. После созревания эритроциты решают стоящие перед ними задачи довольно долго. Примерно к 4 месяцу начинаются всевозможные изменения в структуре. Красные кровяные тельца не могут снабдить организм кислородом. Отсюда снижение качества тканевого дыхания, обмена газов. Гемолиз обеспечивает сменяемость форменных клеток.
- Предотвращение генетических мутаций. Старые эритроциты могут перерождаться. Тем самым, они уже не выполняют возложенные на них задачи. По понятным причинам, от таких клеток лучше избавиться. И организм с этим полностью согласен.
Косвенная функция, которая не имеет никакого отношения к естественной жизнедеятельности — рост показателей гемолиза играет роль индикатора состояния здоровья. Чем больше разрушенных клеток, тем вероятнее патологический процесс.
Есть несколько видов гемолиза. В подавляющем числе случаев речь идет о естественном, биологическом состоянии. Которое не несет никакой опасности для жизни.
Классификация
Типизацией занимаются специалисты по гематологии. Есть несколько способов подразделить процесс. Первый критерий гемолиза эритроцитов — по характеру явления.
Соответственно выделяют:
- Биологическую разновидность. Ту самую, о которой речь шла выше. Это вполне нормальное, жизненно важное состояние. Оно сопровождается естественным старением красных кровяных телец и дальнейшей гибелью отработавших свое клеток. Когда говорят о гемолизе, чаще всего имеют в виду именно биологическую разновидность.
- Химическую форму. Встречается при отравлении организма всевозможными ядами. Особенно опасны вещества, которые синтезируют змеи, некоторые насекомые. Есть и более привычные варианты — воздействие на организм паров кислот, щелочей, отравления свинцом, мышьяком.
Все эти соединения повышают скорость гемолиза, вызывают массовую гибель еще работоспособных эритроцитов. Считается крайне опасность разновидностью. Мембраны разрушаются под действием ядов.
- Осмотическую форму. В естественных условиях почти встречается. Разве что пациент получит избыточное количество раствора внутривенно. Чаще наблюдается в лабораториях.
Обнаруживается при проведении нетрудных манипуляций с хлор-содержащими веществами. Эти соединения повышают проницаемость эритроцитов для воды. Как только жидкости становится много, мембрана перерастягивается и разрушается.
- Виды гемолиза включают в себя еще и механическую форму. В этом случае красные кровяные тельца рушатся в результате грубого физического влияния. Например, интенсивного встряхивания пробирки.
По понятным причинам, в естественной среде такого почти не бывает. Кроме ситуаций с получением обширной травмы. Чаще наблюдается в лабораторных условиях.
- Гемолизированную кровь получают при нагреве пробирки или ее резком охлаждении до показателей ниже 2 градусов Цельсия и даже чуть более. В условиях организма подобное тоже возможно. Но только при очень высоких температурах.
Красные клетки погибают и разрушаются при показателях около 42-43 градусов Цельсия. Встретиться с такой лихорадкой вполне возможно. Пациентов в подобном состоянии направляют в стационар для срочных, неотложных мероприятий.
Где происходит разрушение красных кровяных телец
По локализации выделяют три места:
- Внутриклеточный гемолиз. Разрушение эритроцитов в организме человека происходит в клетках печени. При старении эритроцита его белковые компоненты распадаются на аминокислоты, а железо, входившее в состав красных кровяных телец, удерживается печенью и может использоваться повторно при образовании новых эритроцитов.
- Внутрисосудистый гемолиз. Как и следует мз названия, распад клеток происходит прямо в русле сосудов.
- Внеклеточный. Имеется в виду ситуация, при которой эритроциты разрушаются под влиянием внешнего фактора. Часто вообще вне организма, например, в условиях лаборатории.
По течению процесса выделяют:
- Острый гемолиз. Характеризуется резким повышением «смертности» эритроцитов. Красные кровяные тельца гибнут стремительно и в больших количествах.
Внимание:
Если ничего не предпринять, пациент с вероятностью более 70% погибнет в течение пары суток.
Потому подобное состояние корректируют немедленно. В стационаре или даже реанимации.
- Хронический гемолиз. Еще одна разновидность патологического процесса. Сопровождается постоянным, пусть и довольно слабым отмиранием клеток. Это хорошо заметно при динамическом отслеживании. Проверке крови.
- Естественное состояние. Нормальный гемолиз считается последним в этой триаде. Его не рассматривают как патологию. По понятным причинам.
Все классификации используются чтобы точнее описать диагноз. Выявить процесс и быстро начать лечение. Работа ложится на плечи специалистов по гематологии. Реже прочих докторов.
Нормальные показатели
Референсные значения (диапазон нормы) определяется индексом гемолиза. Это специальный тест.
- У мужчин нормальные уровни находятся в пределах 4.2-5.5 * 106 условных единиц на микролитр.
- У женщин — 4-5.2 * 106.
- У детей — 3.7-4.9 * 106.
Внимание:
Лаборатории используют разные методы оценки. Потому референсные показатели будут своими. Как и способы подсчета. Расшифровкой занимаются врачи.
Причины патологического распада эритроцитов и какое лечение нужно
Факторов развития расстройства можно насчитать более 10. Особенно часто встречаются следующие состояния.
Отравления
Как было сказано ранее, в этом случае на организм влияют ядовитые вещества. Патологический процесс сопровождается интенсивными симптомами. В том числе и иными, кроме тех, которые характеризуют гемолиз.
Особенно большую угрозу несут соли и пары неметаллов. Например, бора, брома и прочих. Не менее опасны металлы, соли, щелочи. Классические ситуации касаются мышьяка, свинца, ртути. Все они вызывают преждевременную гибель клеток.
Лечение проводят в два этапа:
- Сначала назначают курс детоксикации. Нужно как можно быстрее устранить отравление. Собственно, вывести продукты метаболизма соединений и сами отравляющие компоненты.
- Затем назначают курс поддерживающего лечения. Витамины, мочегонные медикаменты, чтобы устранить остатки опасных веществ. На все требуется до нескольких недель.
Далее начинается период восстановления. Концентрация нормальных эритроцитов растет сама собой. Как только устраняют основной патологический процесс.
Избыток лекарств, солевых растворов
Например, хлорида натрия. Он хорош в строго отведенных дозировках. Поскольку при чрезмерном количестве веществ, хлор активнее проходит через клеточную стенку.
Затем начинается процесс постепенного проникновения жидкости в красное кровяное тело. В конечном итоге, концентрация воды внутри растет. Клеточная мембрана не выдерживает физического напряжения и разрушается. Тем самым погибает и эритроцит.
Лечение проводится в условиях стационара. Как правило, за пациентом наблюдают. Несколько раз проверяют кровь на предмет степени поражения и скорости самостоятельного восстановления.
Если состояние принимает критические черты, назначают переливание. Нужна эритроцитарная масса, жидкую фракцию не используют.
Травмы
Повреждение тканей механического характера. В подобной ситуации развивается острый гемолиз, поскольку фактор влияния крайне интенсивный.
Чем больше площадь физического разрушения тканей, тем хуже обстоят дела с общим состоянием. При обильных повреждениях вероятен шок и летальный исход. Не всегда даже врачам удается скорректировать ситуацию.
Лечение. Назначаются солевые растворы, глюкоза для питания организма. Обязательно нужно восстановить целостность тканей. Устранить возможные повреждения на месте и быстрее. Вероятно, оперативным путем. Затем за пациентом наблюдают. При обильной кровопотере показано переливание.
Ожоги
Разновидность механического повреждения, но несколько иного характера. Термическое поражение вызывает рефлекторную гибель красных кровяных телец.
Поскольку в больших количествах выходят токсичные вещества вроде гистамина. Они губительно сказываются на состоянии организма — разрушают клетки.
Есть и другие опасные соединения. Итогом становится двойственная ситуация: с одной стороны нужно корректировать ожоги, не дать пациенту впасть в шок и погибнуть. С другой — следует поработать еще и над состоянием крови.
Лечение:
- В обязательном порядка назначаются солевые растворы. Инфузионные препараты помогают восстановить электролитический баланс и питают организм.
- По поводу ожогов обращаются к комбустиологу. Вопрос, как корректировать расстройство решают на месте. Возможна ампутация пораженных частей, сегментов.
- Обильные области закрывают кожными лоскутами, практикуют прочие методики.
Вопрос индивидуальный и довольно трудный. Но решать его нужно быстро.
Аутоиммунные болезни
Самого разного характера. Причем есть прямая зависимость: чем интенсивнее патологический ответ организма, тем хуже обстоит дело с гемолизом. Он становится слишком быстрым и уже не отвечает критериям «физиологичности».
Речь идет о самых разных болезнях: от ревматоидного артрита до красной волчанки. Вероятность развития патологического процесса довольно широкая: от 5 до 50-70% и даже больше. Зависит от диагноза и его активности.
Лечение:
- На первой стадии применяют препараты группы глюкокортикоидов. Они устраняют избыточный ответ защитных сил организма.
- Затем, смотрят за состоянием пациента. Если все прошло успешно, симптоматика отступила, препарат принимают какое-то время, затем прекращают. В основном назначают Преднизолон, Дексаметазон. Прочие аналоги. И так по потребности. во время обострений.
- Если не помогло — применяют препараты цитостатики. Чтобы устранить избыточный ответ иммунитета и свести его ложную работу к минимуму.
Иммунологическая несовместимость введенной крови
Встречается, если не совпадает группа или резус-фактор. В таком случае новые клетки будут атакованы защитными силами и разрушены. Последствия катастрофические.
Массовая гибель красных кровяных телец приводит к нарушению работы всего организма. Из-за огромной концентрации гемоглобина, начинаются тромбозы. Смертельно опасные.
Лечение. Терапия в условиях реанимационного отделения.
Расстройства инфекционного ряда
Эритроциты разрушаются в результате влияния таких бактерий, как стафилококк. Кстати говоря, несколько его разновидностей даже называются соответственно.
Заражение гемолитическим стрептококком всегда становится причиной ускоренного гемолиза, поскольку бактерии обладают способностью разрушать клетки. Пусть и косвенным образом, без прямого «умысла». Проблема в тех веществах, которые синтезируются и выходят в результате жизнедеятельности микроорганизма.
Лечение проводится под контролем инфекциониста или терапевта плюс гематолога.
- Обязательно исследуют чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Например, берут мазок из горла, с других слизистых. Только потом назначают курс терапии. С помощью антибиотика.
- Температуру сбивают антипиретиками. Жаропонижающими привычных типов: Парацетамол, Ибупрофен в разных модификациях. Вот выбор пациентов и врачей.
- Обязательно прописывают режим. Обычно постельный. Также показано потреблять больше жидкости.
Прием некоторых препаратов
Помимо уже названных солевых растворов. Речь идет о медикаментах групп кортикостероидов. Также подобное встречается на фоне применения противовоспалительных. Особенно без контроля врача и без соблюдения дозировок в аннотации.
Внимание:
Есть вероятность столкнуться с проблемой при систематическом применении оральных контрацептивов.
Лечение. Как таковое не нужно. Обычно, достаточно отказаться от того или иного фармацевтического средства, и все возвращается на круги своя. Но самовольно бросать препараты нельзя. Нужно консультироваться с врачом. По профилю.
Симптомы
Клиническая картина зависит от тяжести патологического процесса. Хронические формы с незначительными показателями, повышением таковых, не сопровождаются выраженной клиникой. Как правило, речь идет о группу неявных проявлений.
- Часто сниженное артериальное давление. На 5-10 мм ртутного столба меньше нормы.
- Дискомфортные ощущения в груди.
- Слабость.
- Плохая переносимость физической нагрузки.
Куда более явные симптомы того, что эритроциты разрушаются заметны в остром состоянии:
- Боли в г