Гемоглобин с полностью окисленным железом
Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.
Перевоплощение природного гемоглобина в метагемоглобин происходит путем его окисления, в результате чего формула железа Fe2+ переходит в трехвалентное состояние – Fe3+.
Особенности
Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.
В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.
Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности
Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.
Различают три формы метгемоглобинемии:
- Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
- Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.
- Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.
Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей
Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:
- Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
- Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
- Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
- Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
- Уровень более 70% – летальный исход.
Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.
Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.
Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.
Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.
Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.
В частности, к таким исследованиям относится:
- Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
- Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
- Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
- Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.
У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:
- Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
- Деформация формы черепа.
- Отставание в психомоторном развитии.
Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.
Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин
Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.
Основные метгемоглобинообразователи:
- местные анестетики,
- нитраты и нитриты,
- оксид азота,
- примахин,
- нафталин,
- производные гидразина,
- сульфаниламиды.
Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.
Способы предотвращения окисления железа гемоглобина
Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.
- Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
- Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.
Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.
О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:
Загрузка…
Цифры напротив символа Hb, или гемоглобина, в бланке с результатами общего анализа крови могут раскрыть врачу причины низкого давления, головокружения, судорог ног пациента, а также оповестить о надвигающихся серьезных угрозах. Своевременное выявление отклонений и приведение концентрации гемоглобина в норму позволит избежать серьезных проблем со здоровьем. Речь идет о снижении рисков инфарктов и инсультов у людей в возрасте, патологий развития детей, ухудшения состояния матери и плода во время беременности.
Что такое гемоглобин и каковы его функции
Гемоглобин (Hb) — сложный железосодержащий белок, содержащийся в эритроцитах (красных кровяных тельцах) крови и частично присутствующий в свободном виде в плазме. Именно он осуществляет перенос кислорода от легких к клеткам и углекислого газа — в обратном направлении. Если говорить образно, то эритроцит — это своеобразное грузовое судно, курсирующее по кровяному руслу, а молекулы гемоглобина — контейнеры, в которых транспортируется кислород и углекислый газ. В норме один эритроцит вмещает порядка 400 млн молекул гемоглобина.
Участие в газообмене — важнейшая, но не единственная функция «кровяных шаров» (от греч. haima — «кровь» + лат. globus — «шар»). Благодаря своим уникальным химическим свойствам гемоглобин является ключевым элементом буферной системы крови, поддерживающим кислотно-щелочной баланс в организме. Hb связывает и выводит на клеточном уровне кислые соединения (препятствует ацидозу — закислению тканей и крови). А в легких, куда он поступает в форме карбгемоглобина (HbCO2), за счет синтеза углекислоты предотвращает противоположный процесс — защелачивание крови, или алкалоз[1].
Производная Hb — метгемоглобин (HbOH) — обладает еще одним полезным свойством: прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества. Таким образом, железосодержащий белок принимает удар на себя и снижает степень отравления организма[2].
Итак, гемоглобин крайне важный элемент жизнедеятельности и патологическое уменьшение его концентрации (анемия или малокровие) может спровоцировать в лучшем случае ломкость ногтей и волос, сухость и шелушение кожи, мышечные судороги, тошноту и рвоту, головокружение. Острая же форма анемии вызывает кислородное голодание клеток, приводящее к обморокам, галлюцинациям и фатальным последствиям — гипоксии мозга, атрофии нервных клеток, параличу дыхательной системы.
Как должно быть в норме
Уровень гемоглобина в нашей крови может несколько увеличиваться и уменьшаться по естественным причинам. Обновление гемоглобина связано с жизненным циклом эритроцита, к которому он прикреплен. Так, примерно каждые 120 дней часть молекул гемоглобина вместе с эритроцитами отправляется в печень — на расщепление и после вновь синтезируется, присоединяясь к свободному эритроциту[3].
Количество гемоглобина зависит от возраста и пола, меняется в процессе вынашивания и рождения ребенка[4].
На гемоглобин также оказывают влияние специфические условия труда или проживания (например, повышенные показатели бывают у пилотов и жителей гористой местности), приверженность вегетарианству и донорство (эти факторы, напротив, снижают гемоглобин)[5].
Согласно рекомендациям ВОЗ[6], нормой гемоглобина считается:
- для детей от полугода до 5 лет — 110 г/л и выше;
- для детей 5–11 лет — 115 г/л и больше;
- для детей 12–14 лет, а также девушек и женщин (15 лет и старше) — 120 г/л и выше;
- для мужчин (15 лет и старше) — 130–160 г/л.
Беременным женщинам, обеспечивающим минералами (в том числе железом) себя и малыша, важно следить, чтобы уровень гемоглобина не падал ниже 110 г/л. Отметим, что, по данным ВОЗ, железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 38,2% беременных на планете[7]. Дефицит молекул гемоглобина может возникнуть после 20-й недели «интересного положения»: из-за увеличения объема циркулирующей крови, растущих потребностей плода, уменьшения поступления и всасывания железа вследствие токсикоза и расстройств ЖКТ. В это время женщину может мучить слабость, головокружение, одышка даже при непродолжительной ходьбе, судороги нижних конечностей. Опасное следствие острых форм ЖДА — преждевременные роды, задержки в развитии плода.
Кстати, необычные вкусовые запросы беременных (вплоть до анекдотичных, таких как салат из жареной клубники и селедки) порой тоже связаны с потребностью в железе для синтеза гемоглобина. Роды, сопровождающиеся потерей крови, ведут к дополнительному понижению гемоглобина. В целом от зачатия до появления ребенка на свет организм женщины утрачивает порядка 700 мг железа, еще 200 мг — за период лактации[8]. На восстановление запасов требуется не менее трех лет.
Виды анализов на гемоглобин
Подсчет числа молекул гемоглобина производится при общем анализе крови. Помимо количества белка (строка Hb), в бланке анализа могут указать MCH/MCHC, что соответствует среднему содержанию/концентрации гемоглобина в эритроците. Это уточнение позволяет подсчитать полезный железопротеин и исключить из расчета аномальные, нестабильные формы гемоглобина, не способные переносить кислород.
Для измерения гемоглобина во внелабораторных условиях — в машинах скорой помощи или при проведении профилактических выездных осмотров — применяются специальные гемоглобинометры. Это портативные приборы, в которые помещается кровь с реагентом для фотометрического автоматического определения количества гемоглобина.
Для массового тестирования на анемию в странах третьего мира ВОЗ разработала малозатратный колорометрический метод исследования. При колориметрии каплю крови наносят на специальную хроматографическую бумагу и сопоставляют ее со шкалой цветов, соответствующих разным показателям гемоглобина с шагом 20 г/л[9].
Уровень гликированного гемоглобина определяется и при биохимическом анализе венозной крови. Цель исследования в данном случае — определение глюкозы в крови, которая образует прочное соединение с гемоглобином и лишает его возможности транспортировать кислород. Показатель важен для диагностики сахарного диабета и оценки эффективности его лечения.
Чем опасен повышенный гемоглобин в крови
Высокий гемоглобин может быть вызван объективной нехваткой кислорода, стимулирующей организм на увеличенное производство этого белка крови. Подобная патология часто фиксируется у экипажей воздушных судов и часто летающих пассажиров, жителей высокогорья, альпинистов, горнолыжников. В силу большей потребности в кислороде повышенный уровень гемоглобина свойственен профессиональным спортсменам, преимущественно лыжникам, легкоатлетам, борцам, тяжелоатлетам. Это физиологический механизм компенсации, не вызывающий никаких медицинских опасений (кавказское долголетие — яркий тому пример).
Повысить гемоглобин может и пагубная привычка: во время курения человек вдыхает меньше кислорода, чем требуется, и организм реагирует на это выработкой дополнительного гемоглобина.
К сожалению, повышенный гемоглобин может указывать и на патологии системы кроветворения: эритроцитоз, рак крови, обезвоживание организма, порок сердца и легочно-сердечную недостаточность, а также на непроходимость кишечника[10].
Увеличенное количество гликированного гемоглобина отмечается при сахарном диабете: часть молекул Hb «перетягивает» на себя глюкозу, и для нормального дыхания требуются добавочные кислородные «контейнеры»[11].
Повышенный свободный гемоглобин в плазме фиксируется и при ожоговых поражениях вследствие разрушения эритроцитов с высвобождением из них гемоглобина[12].
Опасность высокого гемоглобина (+20 г/л от нормы и более) заключается в сгущении и увеличении вязкости крови, приводящему к образованию тромбов. Тромбы, в свою очередь, могут вызвать инсульт, инфаркт, кровотечение в ЖКТ или венозный тромбоз[13].
Гемоглобин ниже нормы: что это значит и к чему приводит
Железо — один из самых распространенных и легко добываемых химических элементов на Земле. При этом, как ни парадоксально, от дефицита железа в организме страдает больше людей, чем от какого-либо другого нарушения здоровья[14]. В группе риска население из низких социальных слоев, не получающее достаточного количества железа из продуктов питания, женщины репродуктивного возраста и дети, то есть люди, у которых «приход» элемента меньше «расхода».
Причиной низкого уровня гемоглобина (минус 20 г/л от нормы и более) зачастую являются скудное или несбалансированное питание — недостаточное поступление железа и меди, витаминов A, С и группы B или употребление железосодержащей пищи совместно с цинком, магнием, хромом или кальцием, которые не позволяют Fe усваиваться[15].
Низкие показатели могут наблюдаться у вегетарианцев, т.к. негемовое железо из растительной пищи усваивается намного хуже, чем гемовое, источником которого служат продукты животного происхождения[16].
Смежная причина — наличие кишечных паразитов, которые перехватывают поступающие микроэлементы и витамины. Усвоению железа могут также мешать проблемы с желудочно-кишечным трактом.
Заметное снижение уровня гемоглобина сопровождает кровопотери, вызванные ранениями, оперативным вмешательством, менструацией, кровотечениями, возникающими во время родов и абортов, а также при донации крови и ее компонентов.
На уровень гемоглобина влияют и скрытые кровопотери при патологии ЖКТ (язвы желудка и ДКП), варикозе, миомах и кистах органов женской половой системы, кровоточивость десен.
Причины снижения гемоглобина, возникающие во время беременности и лактации, а также осложнения, к которым они могут привести, мы рассмотрели выше. Длительный железодефицит у мужчин, детей и небеременных женщин имеют сходную симптоматику: ухудшение состояния кожи, ногтей и волос, головокружение, обмороки, онемение рук и ног, беспричинная слабость.
Кислородное голодание вследствие недостатка гемоглобина может привести к ухудшению памяти, замедлению нервных реакций, в запущенной форме — к атрофии клеток мозга и других органов и систем организма.
Усиленное кровообращение (более частый прогон гемоглобина от легких к тканям и обратно) чревато проблемами с сердцем и сосудами: кардиомиопатией и развитием сердечной недостаточности.
Низкий гемоглобин негативно отражается на буферной функции: это значит, что закисление крови подрывает иммунную защиту организма, снижает сопротивляемость простудным и инфекционным заболеваниям.
Наиболее уязвимы перед анемией дети и подростки. Острый дефицит жизненно важного минерала может сказаться на их умственном и физическом развитии[17].
Гемоглобин — незаменимый участник жизнедеятельности, на который возложены важнейшие функции: перенос кислорода и углекислого газа, сохранение кислотно-щелочного баланса, противостояние ядам. Еще одна функция — сигнальная — помогает по отклонению уровня гемоглобина от нормы выявить риски развития патологий и принять контрмеры. Таким образом, контроль и оперативная коррекция уровня гемоглобина — не прихоть врачей, а действенный способ сохранить здоровье.
274-275
Òêàíè è îðãàíû. Êðîâü
Ãåìîãëîáèí
Ãëàâíàÿ ôóíêöèÿ ýðèòðîöèòîâ
(ñì. ñ. 268)
òðàíñïîðò êèñëîðîäà îò ëåãêèõ â òêàíè è ÑÎ2 îò òêàíåé
îáðàòíî â ëåãêèå. Âûñøèå îðãàíèçìû íóæäàþòñÿ äëÿ ýòîãî â ñïåöèàëüíîé
òðàíñïîðòíîé ñèñòåìå, òàê êàê ìîëåêóëÿðíûé êèñëîðîä ïëîõî ðàñòâîðèì â âîäå:
â 1 ë ïëàçìû êðîâè ðàñòâîðèìî òîëüêî îêîëî 3,2 ìë Î2.
Ñîäåðæàùèéñÿ â ýðèòðîöèòàõ áåëîê ãåìîãëîáèí (Hb) ñïîñîáåí ñâÿçàòü
â 70 ðàç áîëüøå 220 ìë Î2/ë. Ñîäåðæàíèå Hb â êðîâè ñîñòàâëÿåò
140-180 ã/ë ó ìóæ÷èí è 120-160 ã/ë ó æåíùèí, ò. å. âäâîå âûøå ïî ñðàâíåíèþ ñ
áåëêàìè ïëàçìû (50-80 ã/ë). Ïîýòîìó Hb âíîñèò íàèáîëüøèé âêëàä â îáðàçîâàíèå
ðÍ-áóôåðíîé åìêîñòè êðîâè (ñì. ñ. 280).
À. Ñòðóêòóðà
ãåìîãëîáèíà
Ãåìîãëîáèí âçðîñëîãî îðãàíèçìà
(HbA, ñì. íèæå) ÿâëÿåòñÿ òåòðàìåðîì, ñîñòîÿùèì èç äâóõ α- è äâóõ
β-ñóáüåäèíèö ñ ìîëåêóëÿðíûìè ìàññàìè ïðèìåðíî 16 êÄà. α- è β-öåïè îòëè÷àþòñÿ
àìèíîêèñëîòíîé ïîñëåäîâàòåëüíîñòüþ, íî èìåþò ñõîäíóþ êîíôîðìàöèþ. Ïðèìåðíî 80%
àìèíîêèñëîòíûõ îñòàòêîâ ãëîáèíà îáðàçóþò α-ñïèðàëè, îáîçíà÷åííûå áóêâàìè
À-Í (ñì. ñõåìó). Êàæäàÿ ñóáúåäèíèöà íåñåò ãðóïïó ãåìà (ôîðìóëó ñì. íà ðèñ.
197) ñ èîíîì äâóõâàëåíòíîãî æåëåçà â öåíòðå. Ïðè ñâÿçûâàíèè
O2ñ àòîìîì æåëåçà â ãåìå (îêñèãåíàöèÿ Hb) è îòùåïëåíèè
O2 (äåçîêñèãåíàöèÿ) ñòåïåíü îêèñëåíèÿ àòîìà æåëåçà íå
ìåíÿåòñÿ. Îêèñëåíèå Fe2+ äî Fe3+ â ãåìå íîñèò ñëó÷àéíûé
õàðàêòåð. Îêèñëåííàÿ ôîðìà ãåìîãëîáèíà, ìåòãåìîãëîáèí, íå ñïîñîáíà
ïåðåíîñèòü O2. Äîëÿ ìåòãåìîãëîáèíà ïîääåðæèâàåòñÿ ôåðìåíòàìè íà
íèçêîì óðîâíå è ñîñòàâëÿåò ïîýòîìó îáû÷íî òîëüêî 1-2%.
×åòûðå èç øåñòè êîîðäèíàöèîííûõ ñâÿçåé
àòîìà æåëåçà â ãåìîãëîáèíå çàíÿòû àòîìàìè àçîòà ïèððîëüíûõ êîëåö, ïÿòàÿ
îñòàòêîì ãèñòèäèíà ãëîáèíà (ïðîêñèìàëüíûé îñòàòîê ãèñòèäèíà), à øåñòàÿ
ìîëåêóëîé êèñëîðîäà â îêñèãåìîãëîáèíå è, ñîîòâåòñòâåííî, Í2Î â
äåçîêñèãåìîãëîáèíå.
Á. Àëëîñòåðè÷åñêèå ýôôåêòû â
ãåìîãëîáèíå
Àíàëîãè÷íî àñïàðòàò-êàðáàìîèëòðàíñôåðàçå
(ñì. ñ. 118) Hb ìîæåò íàõîäèòüñÿ â äâóõ ñîñòîÿíèÿõ (êîíôîðìàöèÿõ):
îáîçíà÷àåìûõ êàê Ò- è R-ôîðìû ñîîòâåòñòâåííî. Ò-Ôîðìà (íàïðÿæåííàÿ îò
àíãë. tense) îáëàäàåò ñóùåñòâåííî áîëåå íèçêèì ñðîäñòâîì ê O2
ïî ñðàâíåíèþ ñ R-ôîðìîé (íà ñõåìå ñïðàâà). Ñâÿçûâàíèå O2 ñ îäíîé èç
ñóáúåäèíèö Ò-ôîðìû ïðèâîäèò ê ëîêàëüíûì êîíôîðìàöèîííûì èçìåíåíèÿì, êîòîðûå
îñëàáëÿþò ñâÿçü ìåæäó ñóáúåäèíèöàìè. Ñ âîçðàñòàíèåì ïàðöèàëüíîãî äàâëåíèÿ
O2 óâåëè÷èâàåòñÿ äîëÿ ìîëåêóë Hb â âûñîêîàôôèííîé R-ôîðìå (îò àíãë.
relaxed). Áëàãîäàðÿ êîîïåðàòèâíûì âçàèìîäåéñòâèÿì ìåæäó ñóáúåäèíèöàìè ñ
ðîñòîì êîíöåíòðàöèè êèñëîðîäà ïîâûøàåòñÿ ñðîäñòâî Hb ê O2, â
ðåçóëüòàòå ÷åãî êðèâàÿ íàñûùåíèÿ èìååò ñèãìîèäàëüíûé âèä (ñì. ñ
276).
Íà ðàâíîâåñèå ìåæäó Ò- è R-ôîðìàìè
âëèÿþò ðàçëè÷íûå àëëîñòåðè÷åñêèå ýôôåêòîðû, ðåãóëèðóþùèå ñâÿçûâàíèå
O2 ãåìîãëîáèíîì (æåëòûå ñòðåëêè). Ê íàèáîëåå âàæíûì ýôôåêòîðàì
îòíîñÿòñÿ CO2, Í+ è 2,3-äèôîñôîãëèöåðàò [ÄÔÃ (BPG)]
(ñì. ñ. 276).
Äîïîëíèòåëüíàÿ
èíôîðìàöèÿ
Hb âçðîñëîãî îðãàíèçìà ñîñòîèò, êàê
óïîìÿíóòî âûøå, èç äâóõ α- è äâóõ β-öåïåé (α2β2). Íàðÿäó ñ
ýòîé îñíîâíîé ôîðìîé (HbA1) â êðîâè ïðèñóòñòâóþò
íåçíà÷èòåëüíûå êîëè÷åñòâà âòîðîé ôîðìû ñ áîëåå âûñîêèì ñðîäñòâîì ê
O2, ó âòîðîé β-öåïè çàìåíåíû δ-öåïÿ-ìè (HbA2,
α2δ2). Äâå äðóãèå ôîðìû Hb âñòðå÷àþòñÿ òîëüêî â
ýìáðèîíàëüíîì ïåðèîäå ðàçâèòèÿ. Â ïåðâûå òðè ìåñÿöà îáðàçóþòñÿ ýìáðèîíàëüíûå
ãåìîãëîáèíû ñîñòàâà ξ2ε2 è α2γ2.
Çàòåì âïëîòü äî ðîæäåíèÿ äîìèíèðóåò ôåòàëüíûé ãåìîãëîáèí (HbF,
α2δ2), êîòîðûé ïîñòåïåííî çàìåíÿåòñÿ íà ïåðâîì ìåñÿöå
æèçíè íà HbÀ. Ýìáðèîíàëüíûé è ôåòàëüíûé ãåìîãëîáèíû îáëàäàþò áîëåå âûñîêèì
ñðîäñòâîì ê Î2 ïî ñðàâíåíèþ ñ HbÀ, òàê êàê îíè äîëæíû ïåðåíîñèòü
êèñëîðîä èç ñèñòåìû ìàòåðèíñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ.