Гемолитическая анемия лечение собак

Гемолитическая анемия лечение собак thumbnail

Гемолитическая анемия лечение собак

Малокровие или анемия, представляет собой патологический процесс, развивающийся в организме и характеризующийся резким снижением количества красных кровяных телец в кровяном русле. Дефицит эритроцитов не является самостоятельным заболеванием, это своеобразный сигнал организма, указывающий на развитие патологий в других органах.

Гемолитическая анемия является аутоиммунной патологией. В результате развития заболевания, железосодержащий белок – гемоглобин, не доставляется в нужном количестве к тканям и клеткам, провоцируя развитие кислородного голодания.

Эритроциты продуцируются костным мозгом, далее проникают в системный кровоток. Отслужив положенный срок, красные кровяные тельца утилизируются организмом, а некоторые их частички, используются организмом для формирования новых эритроцитов. Анемия развивается при снижении процесса выработки костным мозгом элементов, или же при обширных потерях организмом крови.

Причины развития заболевания

Причины развития заболевания

Аутоиммунная гемолитическая анемия характеризуется специфической реакцией организма, в результате чего, клетки иммунной системы атакуют собственные здоровые элементы. С греческого гемолитический, переводиться как взламывающий кровь.

Гемолитическая анемия проявляется продуцированием красных кровяных телец костным мозгом, но срок их службы значительно короче положенного. Иммуноопосредованная гемолитическая анемия, по сути синоним гемолитической аутоиммунной анемии. В различных источниках встречаются разные названия.

В ветеринарии различают идиопатическую гемолитическую анемию, возникающую при воздействии не идентифицированных факторов, а также вторичную, именуемую симптоматической. Нарушение в работе иммунной системы, может проявляются различными патологиями. Среди них значиться и идиопатическая гемолитическая анемия. Защитные силы организма, начинают продуцировать специфические антитела, основной целью для атаки которых, являются собственные клетки крови.

Вторичная или симптоматическая гемолитическая анемия, развивается при изменении поверхности красных кровяных телец. Спровоцировать подобное изменение могут токсические вещества или патологии. Иммунитет направляет антитела для уничтожения таких эритроцитов. Стать причиной развития иммуноопосредованной анемии у собак способны:

  • укусы ядовитых насекомых и змей;
  • инфекционные заболевания;
  • кровопаразитарные заболевания (например, бабезиоз);
  • специфические реакции организма на введение некоторых лекарственных препаратов;
  • злокачественные новообразования в организме.

Длительное протекание гемолитической анемии у питомца, приводит к нарушениям в работе всего организма. Прежде всего, страдают структуры печени.

Симптомы гемолитической анемии у собак

Подавляющее большинство клинических случаев диагностированной гемолитической анемии у животных, характеризуется тяжелым протеканием. Симптоматика зависит от тяжести и длительности протекания патологического процесса.

На ранних стадиях, отмечается повышенное угнетение, вялость и быстрая утомляемость животного. Связано это с недостатков эритроцитов в кровяном русле, что в результате приводит к нехватке кислорода.

Владельцы собак с гемолитической анемией отмечают частые обмороки у любимца, нарушение ориентации в пространстве на фоне снижения уровня кислорода в тканевых структурах головного мозга. Запускаются компенсаторные механизмы для восполнения дефицита кислорода в клетках, заставляя сердце биться быстрее. На фоне патологии нарушается и ритм дыхания – питомец часто дышит.

С течением времени, заболевание прогрессирует, провоцируя накопление билирубина (продукт распада эритроцитов на фоне гемолиза). Определенная часть билирубина выводится из организма почками вместе с мочой. Характерным признаком становится окрашивание мочи в красный цвет. Кожные покровы, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок – иктеричность. Среди признаков развития гемолитической анемии значатся – нарушение аппетита или отказ от корма, проявление диспепсических расстройств (например, рвота).

Основные признаки развития анемии у питомца:

  • угнетенность и вялость, резкое снижение общей активности;
  • повышенная утомляемость даже после незначительных физических нагрузок;
  • заторможенность состояния, апатия и сонливость;
  • утрата аппетита;
  • изменение цвета слизистых оболочек – малокровность и бледность, возможно появление мелких кровоизлияний на слизистых;
  • учащенное биение сердца, нарушение ритма миокарда;
  • повышение температурных показателей тела (отмечается не всегда);
  • появление прожилок крови в каловых массах, окрашивание мочи в красный цвет;
  • учащенное неглубокое дыхание;
  • изменение объемов живота.

Симптомы развития гемолитической аутоиммунной анемии не являются специфическими, поэтому необходимо проведение обязательной диагностики в условиях ветеринарной клиники специалистом.

Назначаются инструментальные и лабораторные исследования не только для постановки диагноза, но и для определения факторов, спровоцировавших развитие патологии. Дифференциальная диагностика включает в себя проведение:

  • общеклинического анализа крови и мочи;
  • копрограмма (исследование проб каловых масс для определения скрытой крови);
  • рентгенография и ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Спорные вопросы в плане постановки точного диагноза, решаются путем проведения специфических тестов на наличие генетических патологий, эндоскопии и анализов крови для обнаружения кровопаразитарных инфекций.

Лечение у собак

Гемолитическая анемия, протекающая в тяжелой форме, требует назначения немедленного лечения. Наилучший вариант для восстановления функций организма – проведение переливания крови. Предварительно отбирают образец крови и проводят анализ. Переливание крови необходимая процедура, позволяющая стабилизировать общее состояние пациента.

Читайте также:  Витамины для мужчин при анемии

Вторичный тип развития аутоиммунной гемолитической анемии у собаки подразумевает назначение индивидуального лечения. Идиопатический тип патологии лечат путем иммуносупрессивной терапии. Назначаются кортикостероиды в иммуносупресивных дозах. В некоторых случаях, лечение комплексное, требующее подбора нескольких средств, подавляющих активность иммунной системы.

План лечения всегда индивидуальный, зависит от состояния животного, результатов диагностических исследований и особенностей организма питомца.

В зависимости от поставленного диагноза, тяжести состояния собаки, прогноз лечения будет различаться. Полностью избавиться от патологии не возможно. Питомец должен получать специальную корректирующую терапию на протяжении всей жизни. За состоянием питомца с диагностированной аутоиммунной гемолитической анемией необходимо постоянно следить. Дело в том, что этот вид заболевания склонен к рецидивам.

Профилактика гемолитической аутоиммунной анемии заключается в своде основных правил, применяемых для предотвращения обычной железодефицитной анемии. Минимизировать риски развития патологии у любимца можно. Для этого необходимо:

  • следить за календарем вакцинаций и своевременно проводить иммунизации;
  • посещать ветеринарного специалиста с диагностической целью один раз в год;
  • предотвращать возможные контакты пса с ядовитыми веществами и растениями;
  • не назначать самостоятельно лекарственные препараты без предварительной консультации с ветеринаром.

Необходимо уделить особое внимание и организации рациона питания. Животное должно получать только высококачественные корма, обогащенные всеми необходимыми нутриентами, минералами и витаминными комплексами. Если владелец предпочитает кормить собаку натуральными продуктами, рекомендуется обогатить рациона мясом, гречкой и свежей говяжьей печенью.

Автор и ведущий рубрики:
Ветеринарный врач
Смирнов Николай Евгеньевич

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Источник

Что это? 

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

При прохождении старых кровяных клеток через селезенку, печень и костный мозг, они убираются из кровяного русла и уничтожаются.
Железо клеток переносится в печень в виде желтого пигмента билирубина для повторного использования.
Белки внутри клеток расщепляются на аминокислоты и используются для различных процессов в организме (сжигание для получения энергии, синтез новых белков).
Селезенка использует иммунологические маркеры на поверхности эритроцитов для определения, какие клетки надо убрать из кровяного русла.
Таким путем клетки с паразитирующими на них инфекционными агентами убираются из кровяного русла вместе со старыми клетками.

Заболевание 

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Читайте также:  Хроническая постгеморрагическая анемия терапия

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

Читайте также:  Анемия неуточненная код мкб

При выявлении АИГА необходимо выявить основную причину заболевания. Необходимо провести рентгенологическое обследование грудной и брюшной полости на наличие опухолей, особенно это касается пациентов среднего и старшего возраста. В зависимости от времени года, географической зоны или сведений о путешествии в анамнезе, может быть рекомендовано исследовать кровь для исключения паразитов крови, переносимых клещами.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид, они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Подобную реакцию могут вызывать злокачественные опухоли (особенно, гемангиосаркома). Паразиты эритроцитов также приводят к подобной реакции, исключая ситуацию, когда иммунная система уничтожает инфицированные эритроциты. Проблема заключается в гиперстимуляции иммунной системы и атаке здоровых эритроцитов.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.

Источник: ветклиника Белый Клык 

Источник