Гемолитическая анемия новорожденных животных
Гемолитическая болезнь новорожденных — развивается при несовместимости крови матери и приплода по эритроцитарным антигенам, клинически появляется развитием тяжелой гемолитической анемии. Может встречаться у новорожденных животных всех видов, но наиболее часто — у поросят.
В промышленном свиноводстве при подборе хряков к свиноматкам без учета генетической экспертизы может отмечаться массовая несовместимость родительских пар по ряду эритроцитарных антигенов, способных обусловить развитие иммунного ответа у спариваемых свиноматок и возникновение на этой основе гемолитической болезни поросят. При несвоевременном оказании лечебной помощи смертность часто достигает 100 %.
Этиология. Причиной заболевания является несовместимость родительских пар по ряду эритроцитарных антигенов. Развитие болезни возможно в тех случаях, когда групповые антигены эритроцитов отца — Gf, На, Hb, Ка, Kd, Мс — отсутствуют в эритроцитах матери. При отсутствии у матери доминантных эритроцитарных антигенов и при наличии их у отцов весь приплод от отцов-гомозигот и часть приплода от отцов-гетерозигот заболевает гемолитической болезнью новорожденных.
Патогенез. При беременности эритроцитарные антигены, полученные по линии отца, могут проникать в сосудистое русло самки и вызывать у нее образование антиэритроцитарных антител. В силу того что плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, приплод рождается нормальным. Передача противоэритроцитарных антител возможна только через молозиво, поэтому гемолитическая болезнь у новорожденных животных появляется на 1-2-й день после приема молозива и максимального развития достига¬ет на 5-7-й день.
Патологоанатомические изменения. Отмечают общую анемию и желтуху тканей, гиперплазию костного мозга, очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке. В тяжелых случаях — дистрофические процессы в печени и головном мозгу, воспаление кишечника.
Симптоматика. Характерными клиническими признаками является появление болезни в первые-вторые сутки после приема молозива, развитие анемии, желтухи, в тяжелых случаях — гемоглобинурии. В крови уменьшается содержание гемоглобина, особенно эритроцитов, увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофила и нормоцитов (ядерных эритроцитов). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов. В плазме крови значительно повышается уровень непрямого билирубина и появляются противоэритроцитарные антитела.
Основная опасность связана с образованием билирубина. Интоксикация непрямым билирубином и продуктами распада эритроцитов может вызывать повреждение печеночных и нервных клеток, привести к тяжелым последствиям.
Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный.
Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать гемолитическую болезнь новорожденных прежде всего от алиментарной железодефицитной анемии, которая часто развивается у поросят на 5-7-й день после рождения и достигает клинической выраженности в 2-3-недельном возрасте. При этом заболевании нет признаков, характерных для гемолиза эритроцитов.
Лечение. Специфические методы терапии не разработаны. При легких формах положительный эффект дает применение кровезаменителей и антианемических препаратов. Тяжелые формы нередко заканчиваются смертельным исходом.
Профилактика. Основой ее является правильный подбор родительских пар, недопущение близкородственного разведения. При ранней диагностике гемолитической болезни по генетической экспертизе, выявлении противоэритроцитарных антител в крови и молозиве матерей и положительной реакции гемолиза, особенно в хозяйствах, неблагополучных по этой болезни, профилактировать ее можно путем выращивания новорожденного молодняка в течение.3-5 дней под матерями со здоровым приплодом, а в последующем — на молоке своей матери. Хряков и свиноматок, давших приплод с гемолитической болезнью, выбраковывают. К особо ценным хрякам подбирают совместимых по доминантным эритроцитарным антигенам свиноматок.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Это группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.
Гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с действием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитар-ные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.).
Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре ли-копротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов — глюкозы, фосфатдегидрогеназы, глутатионре-дуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода F).
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных кровепара-зитарных болезней, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, нитрофура-нами, некоторыми антибиотиками). Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с действием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоанти-тел, аллоантител, аутоантител). Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.
Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточного в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными изо- и ал-лоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориаль-ная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни.
При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мононуклеар-ных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммунных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разрушаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозге.
Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозге развивается реактивная гиперплазия эри-троидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормо-цитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикуло-цитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.
Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутри-сосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемо-глобинурия.
Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Отмечают общее угнетение и слабость животного, понижение или потерю аппетита, расстройства желудочно-кишечного тракта. Температура тела, как правило, повышена. Характерные признаки: бледность и желтуш-ность слизистых оболочек и склеры. Цвет мочи темно-бурый или красный. При инфекционных и инвазионных заболеваниях синдром гемолитической анемии всегда развивается вторично, на фоне основных клинических признаков.
Патоморфологические изменения. Регистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи. Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритро-нормобластическую гиперплазию костного мозга больного животного.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крови, частые обработки ал-логенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспеченность фосфором, витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглоби-нурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и появление гемоглобина). Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных аутоантител.
В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическую болезнь новорожденных животных, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, инфекционную анемию лошадей.
Лечение направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. При инфекциях и пироплазмидозах проводят специфическую терапию. Лошадям создают оптимальные условия содержания с учетом обеспечения чистым воздухом (достаточный доступ кислорода для частичной компенсации недостатка гемоглобина и эритроцитов). В рацион вводят богатые протеином, витаминами и железом корма (зелень, клеверное сено). Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Стимуляция эритропоэза проводится препаратами железа, кобальта, меди, аскорбиновой кислотой, витамином Bj2, фитином и др. Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глю-кокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и курсовое применение.
Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, сапонина, от укусов ядовитых змей и насекомых. Своевременное выполнение плановых мероприятий по борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями животных.
Аутоиммунная гемолитическая болезнь новорожденных животных.
Заболевание развивается при несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам и характеризуется повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов, развитием анемии. Болезнь чаще регистрируется у новорожденных поросят.
Этиология. Причиной заболевания является несовместимость родительских пар по эритроцитарным антигенам, когда определённые групповые антигены эритроцитов самца (Gj, Ha, Hb, Ka, Kd, Mc) отсутствуют в эритроцитах матери. При отсутствии у матери доминантных эритроцитарных антигенов и наличие их у отцов, весь приплод от отцов-гомозигот и часть приплода от отцов – гетерозигот заболевает гемолитической болезнью.
Гомозиготный организм – организм, имеющий два идентичные копии данного гена в гомолитических хромасомах. Гомолитические хромасомы – хромасомы, одинаковые по набору составляющих генов.
Гетерозиготный организм – организм, имеющий две различные формы данного гена (разные аллели) в гомолитических хромасомах.
При несовместимых сочетаний хряка и свиноматки в гнезде приплода могут погибать до 90% поросят.
Встречаемость несовместимых сочетаний хряка и свиноматки весьма частая.
По данным Н. Солдатенкова, В. Константинова (2004)[99] при исследовании 802 хряка крупной белой, крупной черной, дюрок, ландрас и литовской белой наибольше количество иммунно-несовместимых хряков выявлено среди породы дюрок (47,74%), а наименьшее – у литовской белой. Средняя цифра среди этих пород составила 24,9%.
Патогенез. Обычно приплод самок от отцов-гомозигот и часть приплода самцов, рождённых от самцов-гетерозигот, заболевают аутогемолитической анемией. От отцов-гомозигот в яйцеклетку проникают спермии, содержащие Х-половую хромасому. Так как в яйцеклетке содержится только Х-половая хромасома, то в итоге оплодотворения рождается женская особь с двумя (ХХ) хромасомами. От отцов-гетерозигот в яйцеклетку проникают спермии с наличием Y-половой хромасомой. При оплодотворении в ней находится X и Y – половые хромасомы, образуется мужская особь.
При беременности (супоросности) эритроцитарные антигены приплода, полученные по линии самца (хряка) могут проникать в сосудистое русло самки (свиноматки) и вызывать у неё образование антиэритроцитарных антител, которые передаются с молозивом. Так как плацента свиньи (коровы, овцы и др.) не пропускает иммунные глобулины, приплод рождается живым. Но с первой и последующими порциями молозива противоэритроцитарные антитела попадают в организм животного (новорожденного), вызывая ответную реакцию – гемолиз эритроцитов. Вот поэтому болезнь появляется в первые 1-2 дня жизни, максимум развития достигает на 5-7 день. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается образованием большого количества билирубина. Печень в таких условиях не может связать весь свободный билирубин, он, как токсическое вещество, вызывает дистрофию и некроз гепатоцитов, нарушается функция печени, развивается общий токсикоз организма. Анемия сопровождается гипоксией, нарушением функций органов дыхания, сердца и др.
Симптомы. Характерными признаками болезни являются резкое угнетение, анемия и желтушность слизистых оболочек, кожи. Тяжесть заболевания нарастает быстро. В крови резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличивается число ретикулоцитов, нормацитов (ядерных эритроцитов). В сыворотке крови повышается содержание билирубина, появляются противоэритроцитарные антитела.
Патологические изменения. Из наиболее характерных изменений устанавливают общую анемию и желтушность тканей, дистрофию печени, гиперплазию костного мозга, очаги экстромодулярного кроветворения в печени и селезёнке.
Диагностические критерии. Заболевают новорожденные поросята от определённых свиноматок. Характерные клинические признаки: анемия, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова, анорексия. При патвскрытии устанавливают желтушность тканей, дистрофию печени, гиперплазию костного мозга, очаги экстромодулярного кроветворения в печени и селезёнке.
Выявляют наличие в молозиве и крови противоэритроцитарных антител. Устанавливают положительную реакцию гемолиза эритроцитов с сывороткой молозива или сывороткой крови свиноматки(самки). При положительной реакции часть эритроцитов подвергается гемолизу и сыворотка окрашивается в красный цвет. При дифференциации болезни следует иметь в виду алиментарную анемию, которая появляется у молодняка несколько позже, чем аутоиммунная гемолитическая анемия. При алиментарной анемии не отмечается столь выраженной желтушности и резкого угнетения, признаков токсикоза.
Лечение. Не разработано. Поросят рекомендуется посадить под другую свиноматку.
Профилактика. Правильный подбор родительских пар, хряков и свиноматок дающих приплод, подверженных аутоиммунной гемолитической анемии – выбраковывают.
2.2.Гемолитическая анемия (Anaemiahaemolitica)
Группа болезней, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяея уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – гемоглобинурии.
В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встречается у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина (свободный (непроведенный через печень) билирубин, который не растворяется в воде и не может выделиться почками с мочой), признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.
Этиология
Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов-глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина S (Гемоглобин S (Hemoglobin S, HbS) — это особая мутантная форма гемоглобина, образующаяся у больных с серповидно-клеточной анемией и склонная к кристаллизации вместо образования нормальной четвертичной структуры и растворения в цитоплазме эритроцита), высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода F).
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами – препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами.
Способствует развитию этой группы анемий дефицит витамина Е в организме животных.
Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител. Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов.
Патогенез
При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритроцитарными антителами, наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.
При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммунных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый гемолиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разрушаются в макрофагах. Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов, В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.
Симптомы
При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков.
Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.
Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии: анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов – гемоглобинурия.
В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ.
В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейко-эритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. Резко увеличивается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации.
У больных животных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина (Стеркобилин (stercobilin) — коричневато-красноватый пигмент, образующийся в процессе метаболизма желчных пигментов биливердина и билирубина, которые, в свою очередь, образуются из гемоглобина. Впоследствии стеркобилин выводится из организма с мочой или каловыми массами), в моче – уробилина (Уробилин (от уро… и лат. bilis – жёлчь), жёлтое красящее вещество из группы жёлчных пигментов. Один из конечных продуктов превращения гемоглобина в организме животных и человека) и нередко гемоглобина (Гемоглоби́н (от др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) — сложный железосодержащий белок животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях).
Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявляется стойкое увеличение селезенки, печени.
В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отмечают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно увеличена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.
Течение
аутоиммунных гемолитических анемий характеризуется периодами обострения и затухания патологических процессов.
Патологоанатомические изменения
Анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Гиперплазия красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи.
Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.
Диагноз
С учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспеченность фосфором и витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче – уробилина к появление гемоглобина).
В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.
Лечение
Направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза.
В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов.
В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют ежедневный моцион.
Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы натрия и кальция хлорида: раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (Гипертонические растворы натрия хлорида превосходят изотонический раствор по концентрации и, следовательно, отличаются большим осмотическим давлением. В медицинской практике используются гипертонические растворы натрия хлорида 2—10 % концентрации. При контакте с тканями гипертонические растворы вызывают обезвоживание клеток, так как вода по законам осмоса начинает поступать из области меньшего осмотического давления (в данном случае из клеток) в область более высокого давления, т. е. в гипертонический раствор).
Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроцитов. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др.
Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов: назначают внутрь преднизолон, кортизон, гидрокортизон, преднизон. (Глюкокортико́иды, или глюкокортикостеро́иды — общее собирательное название подкласса гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водно-солевой обмен, и их синтетических аналогов. Функция: регуляция минерального, углеводного и белкового баланса).
Профилактика
Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью (Аллогенная – порожденная извне (греч. Allos – другой + Genes – рожденный). Аллогенными называют органы, ткани или клетки, имеющие происхождение из организма, отличного от организма самого пациента).
Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары.