Гемолитическая анемия темная моча

Цвет мочи непосредственно зависит от количества выпитой жидкости — чем больше воды, тем светлее моча. Темная моча по утрам — вариант нормы, поскольку в организм продолжительное время не поступала свежая жидкость. Но уже при втором мочеиспускании цвет должен быть заметно светлее.

То, какого цвета должна быть моча, определяется наличием в ней определенных веществ в растворенном состоянии, примеси крови, гноя, слизи и других патологических факторов.

В норме моча желтого цвета, прозрачная, без каких-либо примесей. Насыщенность цвета мочи колеблется от светло-желтого цвета до желтого цвета, в лаборатории еще используется показатель – соломенно-желтая моча.

Если моча продолжительное время становится темного цвета и сопровождается другими симптомами, это свидетельствует о патологических процессах организма, которые нужно устранить. О причинах такого состояния у мужчин и женщин мы поговорим в этой статье.

Почему моча темного цвета: физиологические причины

Стоит отметить, что темная моча не означает наличие заболевания на 100%, имеются и естественные причины помутнения цвета.

К таким причинам можно отнести как внешние, так и внутренние факторы:

небольшое потребление жидкостей;
прием определенных продуктов, вызывающих помутнение мочи;
повышенная температура воздуха;
чрезмерные физические нагрузки;
применение некоторых лекарственных препаратов на протяжении длительного времени.

У многих людей темно желтая моча наблюдается по утрам, и это нормальное явление, вызванное большой ее концентрацией. То же самое наблюдается при потреблении незначительных количеств жидкости в течение дня или усиленном потоотделении во время спортивных тренировок или в жаркую погоду. Все эти изменения связаны с повышением концентрации урохрома в выделяемой урине.

К продуктам питания, оказывающим влияние на цвет мочи, относятся бобовые, ревень, свекла, говядина, черника, морковь и др. Изменения цвета мочи в темную сторону часто наблюдается у людей, постоянно пьющих концентрированный черный чай и кофе.

Патологические причины темной мочи

Если у вас измененный цвет мочи — причины могут быть 2-х основных групп:

Причины, связанные с процессом в органах мочевыводящей системы (почки, мочевой пузырь, уретра) – нефрит, пиелонефрит, цистит, опухоли и мочекаменная болезнь;
Причины, вызывающие изменение цвета мочи в результате общих нарушений обмена веществ в организме – желтуха, гемолиз (разрушение эритроцитов), гиперлипидемия.

Причины потемнения мочи могут разниться в зависимости от цвета:

Темно коричневая моча — признак заболеваний печени и желчного пузыря, при которых почки выводят в мочу желчные пигменты билирубин и биливердин; примером таких патологий может быть холестаз при желчнокаменной болезни (при нем на пути оттока желчи возникает препятствие).
Темно желтая моча — признак заболеваний мочевыделительной системы (как мочевого пузыря, так и почек), при которых в моче содержится повышенное количество солей, уратов, тому подобных осадков.

Тёмный цвет мочи нередко появляется при таких заболеваниях печени, как цирроз и гепатит, а также проблемах с почками, которые мешают выводить из организма излишки шлаков и жидкости.

Помимо изменения цвета, должно насторожить наличие дополнительных симптомов:

позывы к мочеиспусканию частые, болезненные;
высокая потливость;
температура;
боли в животе или в проекции почек;
тошнота, рвота;
резкий запах мочи.

Главное при появлении темной мочи – точно установить причину. Если же нарушение цвета сопровождается лихорадкой и болезненностью и учащенностью мочеиспускания, то стоит насторожиться вдвойне: тут уже без врачебной помощи не обойтись.

Темная моча у мужчин: причины

У мужчин причинами мочи коричневого цвета могут являться различные заболевания простаты, семявыводящих протоков, яичек и прочих органов, поскольку по уретре проходит и моча, и семенная жидкость, и секрет простаты. Окраска мочи может приобрести ржавый оттенок вследствие простатита с характерным ему застоем в предстательной железе крови.

Кроме того, у мужчин коричневой моча может стать в результате травмы мошонки или при эпидидимите (воспалении придатков яичка).

Темная моча у женщин: причины

Изменения цвета урины у женщин, как правило, возникает при воспалительных заболеваниях. Возможные причины расстройства:

дефицит жидкости в организме и высокий уровень урохромов;
употребление продуктов с красителями;
желтуха вирусной этиологии или гепатит;
гемолитическая анемия и повышенный уровень билирубина;
инфекции мочевыводящих путей;
васкулит;
период беременности;
заболевания почек;
рак поджелудочной железы и печени;
диетические факторы;
различные травмы.

Для выявления истинной причины отклонений, врач назначает общее и биохимическое исследования мочи и крови. По результатам анализов составляется план терапии и профилактики расстройства.

Список заболеваний

Изменение цвета мочи может свидетельствовать о протекании в организме патологических процессов. К ним относятся:

поражение печени – гепатит и цирроз;
заболевания желчного пузыря и желчных протоков – холелитиаз, холестаз;
опухолевые процессы в печени, поджелудочной железе, почках и др.;
гемолитическая анемия;
заболевания почек – нефролитиаз, гломерулонефрит, поликистоз;
инфекции мочевыводящих путей;
интоксикация солями меди;
нарушения обмена веществ – порфирия, тирозинемия, гемохроматоз;
обезвоживание.

Имеет смысл проконсультироваться с врачом о любых изменениях в моче, если это не связано с диетой и / или приемом лекарств.

Лечение

Выявить причины темного оттенка мочи необходимо для того, чтобы назначить адекватное и своевременное лечение возможных заболеваний, а также устранить неблагоприятные факторы, негативно воздействующие на состояние здоровья.

Надо насторожиться в тех случаях, когда к изменению цвета мочи присоединились другие симптомы:

лихорадка, озноб, головные боли, повышенная утомляемость;
пожелтение кожных покровов, склер и слизистых оболочек;
зуд кожи;
боли в области поясницы, в животе или правом подреберье;
тошнота, рвота;
учащенное мочеиспускание, сопровождающееся болью, резью или жжением.

В зависимости от причины, по которой наблюдается темная моча, лечение осуществляется различными средствами и способами.

Источник

Содержание:

В норме моча здорового человека имеет соломенно-желтый цвет различной насыщенности. Желтоватый оттенок ей придает урохром (красящее вещество, происходящее из билирубина) а также такие мочевые пигменты, как уроэритрин, уромеланин, уроферриновая кислота, уробилин, гематопорфирин, урогематин и др. Интенсивность окраски мочи зависит от её количества и удельного веса (чем меньше выделяется почками жидкости, тем выше её удельный вес и насыщеннее окрашивание).

Вместе с тем цвет мочи может изменяться из-за наличия в ней примесей крови или из-за присутствия желчных пигментов. Также окраска может изменяться после приема некоторых лекарственных препаратов (моча может приобретать коричневый, темно-бурый или черный цвет).

Такие образом, если цвет мочи отклоняется от нормального, это не всегда является сигналом того, что в организме происходят какие-то сбои. Однако, в том случае, когда исключаются все возможные естественные причины, потемнение мочи может являться признаком серьезной патологии. Именно поэтому при лабораторных исследованиях в обязательном порядке, прежде всего, обращают внимание на данный показатель.

Какие непатогенные факторы могут повлиять на цвет мочи?

Моча может стать темной из-за красящих пигментов, содержащихся в некоторых продуктах питания (ярко окрашенные ягоды, бобовые, свекла, морковный сок, ревень и пр.).
Компоненты, входящие в состав некоторых лекарственных препаратов (противоопухолевые, слабительные на основе сены, антибиотики), а также растительные препараты, содержащие хризофановую кислоту (санотонин, александрийский лист). Примечание: как правило, в инструкции к лекарственному средству всегда указываются возможные побочные эффекты, а после его отмены цвет мочи приходит в норму.
Потребление недостаточного количества жидкости.
Обезвоживание организма.

Заболевания, провоцирующие потемнение мочи

Алкаптонурия, или охроноз. Это достаточно редкая наследственная патология, при которой вместе с мочой происходит выделение гемогентизиновой кислоты, которая на воздухе быстро приобретает черное окрашивание. Избыток данного органического соединения откладывается в соединительных тканях, вызывая почернение кожи и хрящей. Как правило, черно-синяя пигментация возникает у пациентов после 30 лет, а начиная с раннего периода взросления у больных развивается артрит, появляются проблемы с сердцем, наблюдается камнеобразование в почках и в простате.

Обтурационная или паренхиматозная желтуха и другие нарушения печеночной функции. При развитии патологического процесса моча приобретает зеленовато-желтый или темно-коричневый цвет. Это объясняется тем, что вместе с мочой выделяется билирубин и биливердин (желчные пигменты), дающие ей темно-желтое окрашивание.

Примечание: при взбалтывании мочи больного желтухой пена также имеет аналогичную окраску.

Почечные патологии. Твердые, выпавшие в осадок и кристаллизовавшиеся органические и минеральные вещества, формирующиеся при мочекаменной болезни, травмируют ткани выделительной системы, из-за чего в мочу попадает кровь, придавая ей более темное окрашивание. Вместе с тем у мочи может появиться гнойно-коричневый оттенок из-за опухолей, развившихся в мочеполовой системе или из-за поликистоза почек.

Инфекционные заболевания. Возникновение коричневой мочи с примесями слизи и крови является следствием цистита, уретрита и других инфекционных процессов.

Темная моча характерна для пациентов, страдающих меланомой кожи, циррозом печени, гемохроматозом (избытком железа в организме), раком поджелудочной железы или желчных протоков, малярийной кахексией, алкаптонурией, васкулитом, аутоиммунной гемолитической анемией, порфирией.

Хотелось бы подчеркнуть, что не стоит делать определенные заключения только на основании цвета мочи, так как для подтверждения диагноза необходимо провести детальное обследование.

Темная моча при беременности

При нормальном протекании беременности цвет мочи остается неизменным. Однако иногда может наблюдаться потемнение жидкости, выделяемой почками. Как правило, это временное явление, которое для будущей мамы не представляет никакой опасности, и через некоторое время оно проходит самостоятельно, не требуя лечения. В том случае, когда женщину ничего не беспокоит, для устранения данного состояния ей следует наладить питьевой режим, после чего отметить, не поменялся ли цвет мочи. Также не стоит забывать, что моча может стать темной из-за некоторых продуктов питания, витаминов и лекарственных препаратов.

Однако если вместе с потемнением мочи изменяется её запах, а также появляются такие тревожные симптомы, как боли в животе, учащенные позывы к мочеиспусканию, лихорадочное состояние и пр., беременной женщине требуется срочная консультация специалиста.

Факторы, влияющие на изменение цвета мочи

Пол. Практически каждая женщина периодически может страдать от инфекций мочевыводящих путей. Как следствие, в моче появляются примеси крови, делая её более темной. У мужчин такое состояние могут спровоцировать камни в почках или в мочевом пузыре.
Возраст. После 50 лет у многих мужчин моча становится более темной из-за примесей крови, появляющихся из-за аденомы простаты.
Перенесенные инфекции. После перенесенной вирусной или бактериальной инфекции возникают воспалительные изменения в почках. Как следствие, в моче появляются примеси крови.
Отягощенная наследственность.
Интенсивные физические нагрузки.

Симптомы, которые требуют обязательной консультации врача

Резкий зловонный запах мочи.
Частые позывы к мочеиспусканию.
Повышение температуры тела и температурные колебания в течение дня или нескольких дней.
Болезненное или затрудненное мочеиспускание.
Тошнота и рвота.
Боли в животе и в пояснице.

Источник

Содержание

Гемолитическая анемия
Классификация гемолитических анемий
Причины гемолитических анемий
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Приобретенные гемолитические анемии
Диагностика гемолитических анемий
Лечение гемолитических анемий

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Классификация гемолитических анемий

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:

эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:

мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Причины гемолитических анемий

Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.

Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).

В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Симптомы гемолитических анемий

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.

Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.

Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.

Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.

Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.

При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.

Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Диагностика гемолитических анемий

Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.

Лечение гемолитических анемий

Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.

Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Источник