Гепатит в гиперхромная анемия
Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.
В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:
Мегалобластная анемия. Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.
Немегалобластная анемия. ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.
В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.
Содержание:
- Симптомы гиперхромной анемии
- Причины развития гиперхромной анемии
- Лечение
- Последствия для здоровья
Симптомы гиперхромной анемии
Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:
Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.
Волосы начинают седеть раньше времени.
Человек быстрее устает.
Система пищеварения работает с нарушениями.
Страдают функции кроветворения.
Язык становится болезненным.
Десна начинают кровоточить.
В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.
Полезная информация: прием острой пищи будет способствовать усилению болезненных ощущений в языке.
Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.
По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.
Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:
Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.
Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.
Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.
Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.
Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром
Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.
В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.
Причины развития гиперхромной анемии
У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.
К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:
Дефицит витамина В12.
Дефицит фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром.
Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:
Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.
Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.
Болезни кишечника инфекционной природы.
Глистные инвазии.
Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.
Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.
Лечение
Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.
Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.
Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.
Цианокобаламин назначают при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.
Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.
При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.
Последствия для здоровья
В детском возрасте гиперхромная анемия опасна задержкой умственного и физического развития. Ребенок будет в большей степени подвержен различным заболеваниям, его иммунитет не в состоянии справляться с инфекциями. Такие дети болеют долго и тяжело.
Опасна анемия для беременных женщин, у которых могут начаться преждевременные роды. Плод будет страдать от нехватки питательных веществ, ребенок может родиться с недовесом и аномалиями развития. Поэтому во время беременности нужно регулярно посещать акушера-гинеколога.
К иным последствиям анемии относят: кардиомиопатию, тахикардию, сердечную недостаточность. Поэтому лечение данного нарушения должно быть своевременным.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?
Что такое гиперхромная анемия
Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:
- Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
- Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.
Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:
- Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
- Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
- Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.
Причины
Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:
- патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
- инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
- глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
- атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).
У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:
- алкоголизм;
- заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).
Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:
- длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
- курение;
- наличие опухолей;
- инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
- регулярная большая потеря крови во время менструации;
- рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
- гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
- прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
- частые расстройства кишечника.
Причины анемии – Доктор Комаровский
Симптомы гиперхромной анемии
Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:
- повышенная сонливость, усталость;
- снижение работоспособности;
- потеря концентрации внимания.
Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:
- тахикардия (учащенный пульс);
- одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
- шум в ушах (не постоянный);
- нарушения сна;
- потеря аппетита;
- головные боли;
- снижение либидо (полового влечения).
Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:
- потеря веса;
- расстройство зрения и слуха;
- тошнота, рвота;
- потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
- мышечная слабость;
- онемение нижних конечностей;
- чувство зябкости;
- покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.
Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).
Особенности заболевания во время беременности
Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.
Возможные осложнения
У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:
- гипоксия (кислородное голодание) мозга;
- ухудшение памяти и мышления;
- отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
- сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).
Осложнения анемии
Диагностика
Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:
- биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
- рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
- УЗИ органов пищеварения;
- иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.
Лечение
Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:
- печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
- гречневая крупа;
- рыба (особенно треска);
- мясо (желательно ввести в рацион кролика);
- куриные яйца;
- сыры;
- бобовые культуры.
Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:
- Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
- При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
- По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
- Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.
Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:
- Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
- При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
- Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.
Анемия Как лечить анемию?
Прогноз
Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.
Профилактика
Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:
- регулярно посещать гастроэнтеролога;
- заниматься спортом;
- отказаться от курения;
- не контактировать с ядохимикатами;
- гулять на свежем воздухе;
- своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
- принимать витаминно-минеральные комплексы.
Видео
Анемия как лечеть! Как лечить анемию народными средствами.
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!