Гиперхромная анемия фолиеводефицитная анемия
Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?
Что такое гиперхромная анемия
Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:
- Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
- Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.
Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:
- Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
- Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
- Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.
Причины
Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:
- патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
- инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
- глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
- атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).
У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:
- алкоголизм;
- заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).
Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:
- длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
- курение;
- наличие опухолей;
- инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
- регулярная большая потеря крови во время менструации;
- рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
- гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
- прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
- частые расстройства кишечника.
Причины анемии – Доктор Комаровский
Симптомы гиперхромной анемии
Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:
- повышенная сонливость, усталость;
- снижение работоспособности;
- потеря концентрации внимания.
Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:
- тахикардия (учащенный пульс);
- одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
- шум в ушах (не постоянный);
- нарушения сна;
- потеря аппетита;
- головные боли;
- снижение либидо (полового влечения).
Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:
- потеря веса;
- расстройство зрения и слуха;
- тошнота, рвота;
- потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
- мышечная слабость;
- онемение нижних конечностей;
- чувство зябкости;
- покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.
Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).
Особенности заболевания во время беременности
Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.
Возможные осложнения
У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:
- гипоксия (кислородное голодание) мозга;
- ухудшение памяти и мышления;
- отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
- сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).
Осложнения анемии
Диагностика
Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:
- биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
- рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
- УЗИ органов пищеварения;
- иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.
Лечение
Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:
- печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
- гречневая крупа;
- рыба (особенно треска);
- мясо (желательно ввести в рацион кролика);
- куриные яйца;
- сыры;
- бобовые культуры.
Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:
- Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
- При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
- По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
- Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.
Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:
- Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
- При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
- Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.
Анемия Как лечить анемию?
Прогноз
Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.
Профилактика
Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:
- регулярно посещать гастроэнтеролога;
- заниматься спортом;
- отказаться от курения;
- не контактировать с ядохимикатами;
- гулять на свежем воздухе;
- своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
- принимать витаминно-минеральные комплексы.
Видео
Анемия как лечеть! Как лечить анемию народными средствами.
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!
При повышенном объёме эритроцитов, когда увеличивается и степень насыщения крови гемоглобином (цветовой показатель больше 1,1), развивается патология, определяющаяся в медицине, как гиперхромная макроцитарная анемия. Данная патология отмечается при проблемах с функциями органов кроветворения, причиной которых могут быть различные заболевания.
Как повреждается механизм кроветворения
Малокровие развивается несколькими путями. Во-первых, как итог нарушений в создании нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Так происходит, если в организме недостаёт железа, витамина B12, фолиевой кислоты или из-за патологий красного костного мозга. Причина анемии может скрываться в переизбытке аскорбиновой кислоты, которая блокирует выработку B12, необходимого для производства крови.
Во-вторых, малокровие возникает из-за потерь красных кровяных клеток при острых кровотечениях во время травм или оперативных вмешательств. Хотя если кровотечения хронически, то причиной анемии, скорее будет, недостаток железа.
И третий механизм, приводящий к анемии, — быстрое, меньше 120 суток, разрушение красных кровяных телец. Иногда разрушению эритроцитов предшествует приём значительных доз уксуса.
Виды гиперхромной анемии
Специалисты определяют первопричины возникновения патологии и её клиническую картину в зависимости от вида.
Внимание! Основную группу риска гиперхромной анемии составляют мужчины и женщины после сорока лет.
Общая симптоматика
Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:
- Бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается.
- Быстрая утомляемость, слабость плохая концентрация внимания.
- Слизистая меняет свой внешний вид, бледнеет или желтеет.
- Головокружение.
- Одышка — при более выраженных формах, сердцебиение.
Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью (это симптоматика недостатка В12 и фолиевой кислоты). Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью. Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества. Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.
Это важно! Нужно исключить из рациона питания острую пищу, поскольку ее употребление будет крайне болезненным.
Иногда малокровие никак не выражается, поэтому его случайно обнаруживают во время лабораторных анализов крови у тех, кто ни на что не жаловался. Вышеприведённая симптоматика характерна для большинства анемий, но у различных типов малокровия наблюдаются отличия в зависимости от причины возникновения. Например, чувствительность нарушается из-за недостатка витамина В12, а желтуха возникает при гемолитической анемии.
Факторы-провокаторы гиперхромной анемии
Состояние гиперхромного малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:
- Дефицит витамина В12.
- Недостаток фолиевой кислоты.
- Миелодиспластический синдром.
Обратите внимание! Чаще всего гиперхромная анемия диагностируется при недостатке В12.
В зависимости от недостатка тех или иных веществ диагностируется вид гиперхромной анемии.
В12-дефицитная анемия
Она встречается реже, чем железодефицитная анемия. В Нидерландах, Скандинавии, Северной Америке более частотна, чем на юге, востоке Европы и Дальнем Востоке. Этим типом малокровия болеют люди сорока-пятидесяти лет. Часто его симптоматика стёрта, так как в рамка антианемической терапии врачи назначают Цианокобаламин, который после первого укола уже нормализует выработку витамина В12.
Причиной возникновения этого вида анемии являются болезни ЖКТ, снижающие выработки вещества:
- длительное неполноценное питание, вегетарианцы;
- атрофический гастрит провоцирует гиперхромию. Объясняется он проблемами с продукцией гастромукопротеина – он нужен для усвоения витамина. Следовательно, развивается пернициозная анемия;
- резекция желудка или его удаление;
- ожоги желудочной слизистой;
- недуги, связанные с тонким и толстым кишечниками, приводят к нарушениям всасывающих функций стенок органов;
- инфекционные патологии кишечника;
- глистное поражение.
- хронический панкреатит и синдром Золлингера-Эллисона;
- целиакия, опухоли и т.д.
Симптоматика данного вида анемии имеет свои особенности:
- Общие проявления анемии (мы их описали выше).
- Гастроэнтерологический синдром (похудение, тяжесть и боли в эпигастрии, болезненность в языке (язык Гюнтера), запоры, поносы.
- Неврологический синдром (онемение, боли в ногах и руках, «ватные ноги», снижение обоняния, слуха, зрения). Характерен только для В12-дефицитной анемии.
Фолиеводефицитная анемия
Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:
- регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток;
- вирусы гепатита;
- беременность и несоблюдение рациона питания.
При малокровии данного типа неврологический синдром не наблюдается, но больные жалуются на общие проявления анемического синдрома в дополнение к нему возникают и гастроэнтерологические проблемы. Разграничение В12-анемии и недостаточности фолиевой кислоты происходит по результатам анализов крови после приёма Цианокобаламином: в первом случае через 4-5 дней лечения «ретикулоцитарный криз» отсутствует, его появление диагностирует фолиеводефицитную анемию и адекватность назначенного лечения.
Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.
Лечение недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты
Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.
При дефицитных состояниях В12 необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки. Если диагностируется неврологические симптомы, то Цианокобаламин назначается инъекционно по 1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней, после чего, переходят на стандартную дозу – по 500 мкг в сутки. При отсутствии нарушении со стороны нервной системы дозировка — 500 мкг/день ежедневно. Длительность приёма от месяца до полутора. Если речь о поддерживающей терапии, то такая же доза принимается раз в неделю в течение жизни.
Лечение недостатка фолиевой кислоты происходит таблетками по 5 мг 3 раза в день в течение месяца — полутора. Поддерживающая терапия не предусмотрена.
Если одновременно диагностированы два вида анемии. При обеих формах анемий и недейственности консервативной терапии по жизненным показателям делают трансфузию концентрата определенного вида эритроцитов (например, для выведения из анемической комы).
После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.
Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.
Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.
Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.
Миелодиспластический синдром
Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом, в который входит группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом одного или нескольких видов кровяных клеток (цитопения), нарушением их производства и возможностью трансформации в острый лейкоз. Одна из причин возникновения патологии — проведение лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующее лечение опухолевидных образований костного мозга, лейкоз. Кроме того, возникновению МДС способствует профессиональные особенности (воздействие бензола), алкоголь, курение, склонность к спонтанным кровотечениям.
Таким образом, кроветворение подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:
- Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
- Чрезмерная утомляемость.
- Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.
Точный диагноз устанавливается только после полноценного обследования крови, так как МДС может быть вторичным и возникнуть как следствие какой-либо тяжелого хронического или острого заболевания. В общем виде МДС характерна цитопения — снижение уровня гемоглобина, нейтрофилов, тромбоцитов. В зависимости от недостатка тех или иных элементов крови и устанавливается диагноз.
Поскольку данный синдром часто возникает у пожилых людей, ему сопутствуют различные заболевания — сердца (инфаркты, ИБС, проблемы с клапанами), поражения, печени, легких, почек и опухолевидные образования.
Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы. Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств. Но в целом при диагностике бессимптомной цитопении врачи занимают выжидательную позицию: если нет тревожащих признаков, то пациент проходит регулярное обследование.
При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.
Видео — Дефицит витамина В12
Последствия
Крайне важно своевременно начать лечение анемии, чтобы исключить дальнейшие осложнения со здоровьем. Когда диагноз гиперхромная анемия ставится ребенку, то высока вероятность, того, что при отсутствии лечения малыш будет заметно отставать в развитии от своих сверстников. На фоне патологии у ребенка могут развиваться различные заболевания, объясняется это потерей аппетита и заметным снижением функций иммунной системы.
Для беременной заболевание не менее опасно, поскольку при отсутствии своевременной помощи может спровоцировать преждевременные роды, а в лучшем случае – маловесие новорожденного. Для предотвращения таких последствий женщине необходимо консультироваться с ведущим врачом.
Среди общих последствий отмечается недостаток кислорода в крови, кардиомиопатия, тахикардия, сердечная недостаточность. Очень важно вовремя пролечить анемию, поскольку сердечная недостаточность может закончиться смертельным исходом. Болит ухо и горло с одной стороны читайте у нас на сайте.