Гиперхромная анемия лейкоцитарная формула
Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.
Что такое гиперхромная анемия
Гиперхромия в мазке крови
Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.
Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:
- фолиеводефицитная,
- В12-дефицитная,
- миелодиспластический синдром.
От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.
Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:
- нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
- кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
- быстрая гибель эритроцитов.
Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.
Причины
Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов
Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.
Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:
- атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
- глистные инвазии;
- инфекционное поражение пищеварительного тракта;
- панкреатиты;
- миелодисплазия;
- алкоголизм;
- курение;
- гепатиты любого генеза;
- беременность;
- период грудного вскармливания;
- вегетарианство;
- строгие диеты, несбалансированное питание;
- онкологические заболевания.
Симптомы
Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии
Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.
По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:
- нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
- головные боли, головокружения, шум в ушах;
- истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
- одышка, не зависящая от физической нагрузки;
- учащение сердечного ритма;
- лабильность артериального давления;
- возникновение спонтанных болей в области сердца;
- кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
- выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.
Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.
Лакированный язык при анемии
Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.
Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.
Особенности заболевания во время беременности
Полноценное питание при беременности особенно важно
Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.
Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.
Диагностика
Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови
При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.
ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.
Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:
- превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
- чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
- обнаружение фрагментов красных клеток крови;
- изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
- красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.
Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания
Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.
Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.
Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.
Дополнительными диагностическими методами являются:
- исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- рентгенография желудка и кишечника;
- иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
- ЭКГ, Эхо-КГ.
Лечение гиперхромии
Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств
Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.
Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:
- при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
- нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
- полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.
Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.
При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.
У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.
Профилактика
Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка
Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.
Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.
Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.
Возможные последствия и осложнения
Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности
Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.
Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.
Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.
Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!
Содержание
- Описание
- Нормальные значения
- Патогенез
- Причины
- Симптомы
- Лечение
Другие названия и синонимы
Гиперхромазия эритроцитов, повышение цветового показателя крови, повышение цп крови, гиперхромные эритроциты.
Названия
Гиперхромия эритроцитов.
Гиперхромия эритроцитов
Описание
Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина.
При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.
Гиперхромия > гиперхромная анемия.
Нормальные значения
Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.
Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 – 0,96.
Гиперхромия эритроцитов
Патогенез
Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.
Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:
Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);
Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);
Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;
При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).
Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.
Причины
• Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
• Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
• Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
• Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
• Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.
Симптомы
Общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
И частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).
При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.
Лечение
Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.
Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 — это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.
Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:
1) Дать организму цианокобаламина вволю;
2) Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
3) Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.
Проводя морфологическое исследование эритроцитов под микроскопом, гематолог отмечает не только их физические параметры, но и оттенок окраски. Если цвет кровяных клеток насыщенный, он перекрывает срединное просветление, типичное для нормальных кровяных клеток, фиксируется такое состояние, как гиперхромия. Ее констатация – признак того, что у человека в полной мере развилась гиперхромная анемия, или она находится в стадии формирования.
При обнаружении увеличенных эритроцитов ставится диагноз «макроцитарная или мегалобластная анемия». Для его подтверждения потребуются дополнительные методы обследования.
Содержание:
- Гиперхромия – гиперхромная анемия
- Что происходит в костном мозге?
- Причины и симптомы анемии
- Как лечить?
Гиперхромия – гиперхромная анемия
Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).
Нормохромия – ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.
Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:
Макроцитоз (гиперхромная макроцитарная анемия);
Авитаминоз b12;
Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B9.
При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.
Картинка ниже показывает эритроциты в крови:
Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:
Гиперхромазия (гиперхромия) – насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления;
Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов;
Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов);
Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции;
Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки;
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов;
Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).
Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретенных анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.
Что происходит в костном мозге?
При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.
Процессы кроветворения на примере дефицита B12:
Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.
Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.
Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.
Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинизация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.
Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».
Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.
Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остается при этом в норме.
Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.
Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.
Причины и симптомы анемии
Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.
Причины анемического синдрома и гиперхромии:
Авитаминоз B12: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.
Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности;
Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.
Гиперхромия и макроцитоз: тяжелые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B12, B6, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.
Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.
Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.
Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:
Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.
Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.
В триаду симптомов B12–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.
Как лечить?
Специфической терапии гиперхромии не существует, врач лечит B12-фолиеводефицитной анемию или эти состояния по отдельности. Основное направление лечения – назначение пациенту препаратов витамина B9. Важно уточнить диагноз, так как излишнее применение фолиевой кислоты принесет вред организму, обострение симптомов заболевания. Целесообразнее вместо витамина назначить цианокобаламин.
Принципы терапии авитаминоза B 12:
Пополнение дефицита цианокобаламина;
Активное и постоянное пополнение запасов витамина B12;
Профилактика развития анемии во избежание развития патологии.
Обязательным мероприятием становится витаминизация рациона через потребление соответствующих продуктов.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы