Гиперхромных анемиях овалоцитозах сфероцитозах
Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.
Что такое гиперхромная анемия
Гиперхромия в мазке крови
Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.
Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:
- фолиеводефицитная,
- В12-дефицитная,
- миелодиспластический синдром.
От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.
Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:
- нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
- кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
- быстрая гибель эритроцитов.
Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.
Причины
Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов
Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.
Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:
- атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
- глистные инвазии;
- инфекционное поражение пищеварительного тракта;
- панкреатиты;
- миелодисплазия;
- алкоголизм;
- курение;
- гепатиты любого генеза;
- беременность;
- период грудного вскармливания;
- вегетарианство;
- строгие диеты, несбалансированное питание;
- онкологические заболевания.
Симптомы
Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии
Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.
По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:
- нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
- головные боли, головокружения, шум в ушах;
- истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
- одышка, не зависящая от физической нагрузки;
- учащение сердечного ритма;
- лабильность артериального давления;
- возникновение спонтанных болей в области сердца;
- кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
- выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.
Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.
Лакированный язык при анемии
Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.
Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.
Особенности заболевания во время беременности
Полноценное питание при беременности особенно важно
Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.
Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.
Диагностика
Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови
При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.
ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.
Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:
- превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
- чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
- обнаружение фрагментов красных клеток крови;
- изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
- красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.
Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания
Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.
Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.
Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.
Дополнительными диагностическими методами являются:
- исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- рентгенография желудка и кишечника;
- иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
- ЭКГ, Эхо-КГ.
Лечение гиперхромии
Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств
Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.
Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:
- при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
- нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
- полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.
Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.
При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.
У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.
Профилактика
Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка
Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.
Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.
Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.
Возможные последствия и осложнения
Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности
Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.
Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.
Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.
Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!
Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии)
В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования
Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами
Мембрана эритроцитов в качестве структурной основы, как и другие биомембраны, имеет бислой фосфолипидов, в котором встроены белки. Внутренняя сторона
мембраны эритроцитов связана с сетью миофиламентных белков, формирующих цитоскелет и придающий эритроциту в покое специфическую двояковогнутую форму
(рис. 51).
При патологии белков и связей между элементами цитоскелета нарушается форма эритроцита. Дефекты цитоскелета сопровождаются развитием эллиптоцитоза
(овалоцитоза), сфероцитоза, стоматоцитоза, акантоцитоза.
- Микросфероцитарная гемолитическая анемия (микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственно-семейное заболевание, чаще встречается гетерозиготная форма. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Распространенность заболевания
составляет 1:5000 населения. Чаще всего болезнь проявляется в возрасте 3-15 лет, однако нередко клинические признаки выявляются в неонатальном периоде.
Могут наблюдаться спорадические формы микросфероцитарной анемии.Патогенез. При микросфероцитозе описаны разнообразные дефекты состава или функции белков мембраны эритроцитов. Наиболее распространена аутосомная
доминантная форма, связанная с нарушением взаимодействия спектрина с актином и белком 4.1 или дефицитом белка 4.2, или с комбинированным дефицитом
анкирина и спектрина. Кроме того, описана микросфероцитарная анемия из-за отсутствия спектрина, она наследуется как рецессивная аутосомная мутация. У всех
больных отмечается дефицит спектрина. Слабое взаимодействие спектринактин может приводить к фрагментации мембраны, снижению площади поверхности мембраны,
повышению ее проницаемости, увеличению содержания в клетке осмотически активных веществ. Наследственный дефект мембраны эритроцита способствует повышению
проницаемости ее для ионов натрия, воды, что в конечном итоге изменяет объем клетки.Формирующийся сфероцит при движении в селезенке испытывает механическое затруднение, длительно задерживается в красной пульпе, теряет способность
деформироваться в узких участках кровотока в синусах селезенки. Снижение эластичности мембраны приводит к фрагментации при прохождении эритроцита через
капилляры, что сопровождается уменьшением размеров эритроцита. Через 2-3 пассажа через селезенку сфероцит подвергается лизису и фагоцитозу
(внутриклеточный гемолиз). Патология эритроцитов проявляется морфологической аномалией – микросфероцитозом, который, по данным одних авторов, выявляется
в костном мозге на стадии эритробласта в период гемоглобинизации, по другим – форма эритроцита изменяется в периферической крови. Морфологическая аномалия
эритроцитов остается на всю жизнь и в случае удаления селезенки. Микросфероциты имеют укороченные сроки пребывания в крови (до 12-14 дней), пониженную
осмотическую и механическую резистентность.Повышенное разрушение патологических эритроцитов происходит в органах РЭС, главным образом в селезенке. Селезенка задерживает и интенсивно гемолизирует
неполноценные эритроциты. Развивается вторичная гиперспления, которая усугубляет гемолитический процесс. После спленэктомии срок пребывания сфероцитов
в крови значительно возрастает, приближаясь к нормальным.Клиника. Основной признак заболевания – гемолитический синдром, который проявляется желтухой, спленомегалией и анемией. В зависимости от формы
наследования патологии (гомо- или гетерозиготная передача) болезнь может выявляться в раннем детском возрасте или в более поздние периоды жизни.
Возникновение заболевания в детском возрасте нарушает нормальное развитие организма, в результате имеются выраженные клинические признаки: деформация
скелета, особенно черепа, рано отмечается увеличение селезенки, общая отсталость развития (спленогенный инфантилизм).
При гетерозиготной форме заболевания клинические признаки слабо выражены, но имеют место характерные морфологические изменения эритроцитов (микросфероцитоз).
Гемолитический криз возникает под влиянием провоцирующих факторов (инфекция, переохлаждение, переутомление, беременность и др.).Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет хроническое течение, сопровождается периодическими гемолитическими кризами и ремиссиями. В период
криза может повышаться температура, появляется желтуха, увеличиваются размеры селезенки, нередко развивается анемия. В период ремиссии признаки заболевания
незначительные. Высокий гемолиз и частые гемолитические кризы способствуют быстрому увеличению размеров селезенки, постоянному увеличению концентрации
неконъюгированного билирубина в крови, иктеричности склер. Создаются условия застоя желчи в печени, который иногда приводит к осложнениям гемолитической
болезни: образованию пигментных камней в желчном пузыре (желчекаменной болезни), ангиохолециститу и др.Костный мозг гиперклеточный. Эритроидная гиперплазия наблюдается в плоских костях, диафизах и эпифизах трубчатых костей. Развиваются
экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке и других органах. Костномозговое кроветворение гипер- или регенераторное, следствием чего является
увеличение количества миелокариоцитов. Преобладают эритробласты, число которых составляет 60-70% костномозговых клеток, соотношение лейко/эритро – 1:1 и
более. Созревание эритробластов и выход эритроцитов на периферию идет ускоренными темпами. При интенсивном кроветворении после тяжелого гемолитического
криза в костном мозге могут наблюдаться мегалобласты, очевидно, как следствие недостаточности витамина В12 или усиленного расхода фолиевой
кислоты. Очень редко в стернальном пунктате обнаруживается эритробластопения – так называемый арегенераторный криз, который имеет обратимый характер.
Кровь. При выраженном некомпенсированном гемолизе анемия нормохромная. Вместе с тем, анемия долгое время может отсутствовать, однако в
периферической крови обнаруживаются полихроматофилия и ретикулоцитоз – признаки активного костномозгового эритропоэза. Эритроциты (микросфероциты)
характеризуются небольшим диаметром (в среднем 5 мкм), повышенной толщиной и нормальным объемом (МСV). Средняя толщина увеличена до 2,5-3,0 мкм.
Сферический индекс (СФ) – отношение диаметра (d) эритроцита к его толщине (Т) -снижен в среднем до 2,7 (при норме 3,4-3,9). Содержание гемоглобина в
эритроцитах в пределах нормы или несколько выше ее. Количество микросфероцитов в период ремиссии и при латентной форме болезни не бывает высоким, в то
время как в период криза гемолиз может сопровождаться увеличением их до 30% и выше. Микросфероциты в мазках крови имеют небольшой размер, гиперхромные
без центрального просветления (рис. 52).Эритроцитарная гистограмма дает отклонение влево, в сторону микроцитов, RDW в норме или немного повышен.
Особенностью микросфероцитарной гемолитической анемии является постоянно повышенный гемолиз, который сопровождается ретикулоцитозом. В период
гемолитического криза количество ретикулоцитов достигает 50-80% и больше, в ремиссии – не превышает 2-4%. Ретикулоциты обладают большим диаметром при
нормальной толщине. Могут появляться эритрокариоциты. Гемолитический криз сопровождается небольшим нейтрофильным лейкоцитозом. Тромбоцитарный росток, как
правило, не изменен. СОЭ в период криза повышена.Одним из характерных признаков заболевания является снижение осмотической устойчивости эритроцитов. В норме начало гемолиза отмечается при концентрации
NаСl 0,5-0,45%, а полный гемолиз при 0,4-0,35% NаСl. При сфероцитозе показатели резко снижены: гемолиз начинается при 0,7-0,6% NаСl (минимальная стойкость).
Максимальная стойкость обычно повышена – полный гемолиз происходит при 0,3-0,4% NаСl. Среди больных микросфероцитарной гемолитической анемией встречаются
лица, у которых, несмотря на явный сфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов нормальная. В этих случаях необходимо исследовать резистентность
эритроцитов по отношению к гипотоническим солевым растворам после предварительной их инкубации в течение двух суток. Спленэктомия не устраняет сниженной
осмотической и механической устойчивости эритроцитов.Развитию спленомегалии с синдромом гиперспленизма сопутствует лейкопения, нейтропения и нередко нерезко выраженная тромбоцитопения. Отмечается снижение
гаптоглобина. Последствия высокого гемолиза: билирубинемия с преобладанием неконъюгированного билирубина, в моче увеличено содержание уробилиногена, моча
имеет коричнево-красный оттенок, каловые массы резко окрашены из-за большого количества стеркобилиногена. - Овалоцитарная гемолитическая анемия (овалоклеточная, наследственный овалоцитоз, эллиптоцитоз)
Редкая форма болезни, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Возникает, как правило, из-за молекулярного дефекта белков “скелета” мембраны, одним
из которых является спектрин. Описано до 20 различных аномалий белков мембраны. В зависимости от гетеро- или гомозиготной передачи возможны различные
клинические и гематологические проявления болезни.Патогенез. В основе заболевания лежит патология мембраны эритроцитов. Продолжительность жизни овалоцитов в организме укорочена. Заболевание
характеризуется внутриклеточным гемолизом с преимущественным разрушением эритроцитов в селезенке.Клиника. Как аномалия овалоцитоз в большинстве случаев представляет собой бессимптомное носительство без клинических проявлений. При гомозиготной
форме клинические признаки овалоцитарной анемии практически не отличаются от микросфероцитоза. Заболевание характеризуется хроническим нетяжелым течением
с гемолитическими кризами, сопровождающимися компенсированным или декомпенсированным гемолизом, желтухой и анемией, уровень которой зависит от
компенсаторных возможностей эритропоэза. Больным свойственны спленомегалия, конституциональные изменения скелета, в частности черепа, возможны трофические
язвы голени и другие симптомы, которые могут наблюдаться при микросфероцитарной гемолитической анемии.В костном мозге характерен регенераторный или гиперрегенераторный тип кроветворения с преобладанием эритробластов. Соотношение лейко/эритро
составляет 1:3 и более за счет эритробластов в зависимости от активности гемолиза и костномозгового кроветворения.
Кровь. Анемия носит нормохромный характер с высоким ретикулоцитозом. Овалоциты имеют нормальный средний объем (МСV) и среднее содержание
гемоглобина (МСН). Наибольший диаметр эритроцитов достигает 12 мкм, наименьший – 2 мкм (рис. 53, 54). Овалоцитоз эритроцитов может составлять от 10
до 40-50% клеток при гетерозиготном носительстве и до 96% эритроцитов при полном носительстве аномальных генов. Осмотическая резистентность овалоцитов
понижена, повышен аутогемолиз, СОЭ ускорена.Овалоцитоз как симптоматическая форма (с небольшим числом овалоцитов) может встречаться при различных патологических состояниях, главным образом
при гемолитических анемиях, миелодиспластическом синдроме. Известно сочетание овалоцитоза с серповидноклеточной анемией, талассемией, пернициозной
анемией. В таких случаях овалоцитоз носит временный характер и исчезает при эффективной терапии основного заболевания. Поэтому к истинному овалоцитозу
следует относить лишь те случаи, при которых не менее 10% эритроцитов имеют овальную форму. - Стоматоцитарная гемолитическая анемия (стоматоцитоз)
Редкая форма заболевания, наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Патогенез. В основе заболевания лежит нарушение структуры мембраны эритроцитов. Аномалия эритроцитов сопровождается повышенным их разрушением
в РЭС (главным образом в селезенке) вследствие внутриклеточного гемолиза.Клиника может быть с различными проявлениями: от полной компенсации у носителей патологического гена до тяжелой гемолитической анемии,
напоминающей микросфероцитоз. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов сопровождается увеличением селезенки, желтухой, имеет место склонность к образованию
камней и изменениям скелета.
Костный мозг гиперклеточный за счет расширенного красного ростка. Показатели костномозгового кроветворения зависят от степени выраженности
гемолиза и активности эритропоэза. Ремиссия может не сопровождаться анемией, в период криза анемия носит, как правило, регенераторный или
гиперрегенераторный характер.Кровь. Морфологическая особенность болезни – стоматоцитоз (рис. 55), который характеризуется наличием в центре клетки неокрашенного участка
в виде вытянутой светлой полосы, напоминающей форму рта (Stoma – рот) или округлой формы. Объем эритроцитов и концентрация гемоглобина не отличаются
от нормы, резистентность эритроцитов может быть понижена. В период тяжелых гемолитических кризов наблюдается низкий уровень гемоглобина и эритроцитов.
Анемия сопровождается повышенным содержанием ретикулоцитов и неконъюгированного билирубина. - Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз)
Редкое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Патогенез. Заболевание связано с нарушением липидного обмена. Снижение содержания холестерина, триглицеридов, фосфолипидов в крови отражается
на липидном составе мембраны эритроцитов, в них снижена концентрация лецитина, фосфатидилхолина, повышено содержание сфингомиелина; уровень холестерина
нормальный, либо повышен, а содержание фосфолипидов нормальное или уменьшено. Все эти нарушения в эритроцитах способствуют снижению текучести мембраны и
изменению их формы. Эритроциты приобретают зубчатый контур, похожий на листья аканта, поэтому их называют акантоцитами. Аномальные эритроциты разрушаются
главным образом в селезенке вследствие внутриклеточного гемолиза.
В клинике имеют место признаки анемии, гемолиза эритроцитов, симптомы нарушения обмена липидов: пигментный ретинит, нистагм глаз, тремор рук,
атаксическая походка.Кровь. Анемия нормохромная нормоцитарная. Основным морфологическим признаком этой формы гемолитической анемии являются эритроциты с зубчатым
контуром – акантоциты (рис. 56), которые могут составлять до 40-80% эритроцитов. Отмечается ретикулоцитоз. Осмотическая стойкость эритроцитов нормальная
или сниженная. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.В костном мозге – гиперплазия клеточных элементов эритропоэза.
Эритроциты такой же формы встречаются при циррозе печени, у пациентов, находящихся на АИК, космонавтов после приземления.
БИБЛИОГРАФИЯ
[показать]
Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. – Тверь: “Губернская
медицина”, 2001
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”