Гипохромная анемия после резекции желудка

Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.

В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта “злокачественная” анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.

В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.

По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.

Многие авторы не наблюдали малокровия или “значительного” малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.

Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.

Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.

В. А. Шаак резецировал у подопытных животных – кроликов, собак – целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.

Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.

Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.

 

Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин – 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).

Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).

Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.

Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений – это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.

Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.

Г. А. Алексеев описывает случай “типичной пернициозной анемии”, развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.

Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.

В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.

В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).

Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.

По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.

Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.

Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.

 

Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.

В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).

При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
М. Тушинский

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Анемия после резекции желудка, симптомы и лечение

Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.

В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта «злокачественная» анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.

В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.

По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.

Многие авторы не наблюдали малокровия или «значительного» малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.

Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.

Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.

В. А. Шаак резецировал у подопытных животных — кроликов, собак — целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.

Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.

Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.

Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин — 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).

Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).

Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.

Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений — это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.

Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.

Г. А. Алексеев описывает случай «типичной пернициозной анемии», развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.

Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.

В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.

В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).

Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.

По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.

Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.

Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.

Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.

В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).

При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.

источник

Агастральная анемия

После гастрэктомии, у многих больных, в течение 5 лет после операции, возникает нормо- и гипохромная анемия, приобретая порой мегалобластический, пернициозный характер [А.И.Гольдберг 1962; Ю.Е.Березов 1957; Ю.М. Панцырев 1973; О.Л.Гордон 1960, Д.И.Гольдберг 1962, Г.Ф. Маркова, 1962, П.М.Альперин 1963], Что обусловлено, по мнению ряда авторов [Маркова Г.Ф.1969; Цеханович Т.И.1976], нарастающим с годами дефицитом витамина В12, сывороточного железа и гипопротеинемией.

Наблюдения Марковой Г.Ф.(1969) свидетельствуют о том, что пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов у больных после гастрэктомии наблюдалось довольно часто. Так содержание гемоглобина менее 83 г/л было у 25%, а эритроцитов менее 4,0х1012/л почти у трети больных. В итоге выраженная анемия наблюдалась у 10% больных.

После операций на желудке могут встречаться два вида анемии: железодефицитная и белководефицитная [Шалимов А.А. 1987]. Доказательством этого служат многочисленные исследования отечественных [А.М.Бетанели,1963, А.А.Бусалов,1963, Г.Д.Вилявин, 1963, А.А.Вишневский, 1956, А.Е.Захаров,1962, Г.Г.Карованов, 1962, М.И. Кузин, 1967, М.И. Петрушинский, 1959, и др.] и зарубежных авторов [Drapans и Shim,1961, Kickens и Lundh,1957, Ellison Everson,1954, Mac Lean,1954, Fontana M.G.1988; Harju E.1990; Попова Д.1988;], которые показали, что у значительной части больных после операции на желудке, связанных с резекцией последнего, или гастрэктомией, развиваются тяжелые функциональные расстройства главных пищеварительных желез — поджелудочной железы и печени, переходящие с течением времени в органические. Благодаря этому нарушаются все виды обмена веществ, в том числе белковый и минеральный. Гипохромная анемия наблюдается у 17-37% оперированных; у 9% отмечается выраженная гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом [А.Р.Гвамичиани, К.А. Гарсиашвилли,1956]. По данным Wellensten (1958), Д.Г.Ойстраха (1938), анемия и сидеропения чаще встречаются после гастрэктомии.

В последние годы все более определенно намечается генетическая связь анемии после полного удаления желудка со сроком после операции и с нарушениями обмена железа и витамина В12. Ранняя анемия происходит от недостатка железа, поздняя — от недостатка витамина В12. И если первая носит характер гипохромной, то вторая — пернициозной с мегалобластическим кроветворением [П.М.Альперин с соавт.,1963, Reiner и Zollner, 1956].

После резекции желудка, а особенно гастрэктомии происходит нарушение всасывания железа, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Отмечается дефицит железа, что является следствием ахлоргидрии и нарушением обмена железа. После гастрэктомии могут наблюдаться клинические проявления скрытого авитаминоза В12 прогрессирующая слабость, жжение в языке, парестезии [А.И.Гольдберг,1960].

Р.Г.Курбангалиев (1967) считает, что помимо самой гастрэктомии, выполненной по поводу рака, рецидивы последнего и особенно отдаленные метастазы также нарушают эритропоэз. Клинически и рентгенологически иногда очень трудно бывает разобраться в характере анемий после таких операций. Такие больные нередко расцениваются как безнадежные и не получают полноценного лечения, что приводит к крайней анемизации их организма.

Ю.М.Хомяков (1957) приводит данные о 4 больных с анемиями после гастрэктомии по поводу рака; причиной малокровия у них длительное время считали метастазы и рецидивы опухоли. У больных развилась тяжелая степень малокровия, и лишь тщательное лабораторное и клиническое исследование позволило установить, что эти анемии являются агастральными. Лечение витамином В12, В1, гемотрансфузиями и др. препаратами восстановило эритропоэз и здоровье больных.

В итоге большинство клиницистов признают наиболее действенными методами лечения анемии после гастрэктомии витамин В12 и железо [Гольдберг Д.И., Гольдберг А.И.,1962, Mannheimer и Reimer,1953, Hobbs,1961 и др.].

Ю.М.Панцырев (1973) среди патогенетических факторов агастральной анемии выделяет следующие:

выпадение привратникового механизма — ускорение пассажа по тощей кишке — нарушение ионизации и резорбции железа — нарушение гемоглобинообразования и эритропоэза;

выпадение секреторной функции желудка — атрофический еюнит — скрытое кровотечение;

3. выпадение продукции гастромукопротеина — изменение кишечной флоры — нарушение всасывания и разрушение витамина В12 — расходование внутренних запасов витамина В12 (эндогенный В12-авиатиминоз).

Таким образом, можно сделать вывод, что использование еюногастропластики после гастрэктомии, сохраняя трансдуоденальный пассаж пищи, замедляя пассаж по тонкой кишке позволит, в известной мере, предупредить или уменьшить тяжесть агастральной анемии.

источник

➤ Adblock
detector