Гипохромная анемия с ретикулоцитозом
Гипохромная анемия или, как ее еще называют, гипохромия – это заболевание, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Обнаружить данную патологию можно благодаря простому исследованию – клиническому анализу крови.
Содержание:
- Гипохромная анемия – что это?
- Причины гипохромной анемии
- Симптомы гипохромной анемии
- Разновидности
- Диагностика гипохромной анемии
- Как лечить?
- Прогноз и осложнения гипохромной анемии
- Профилактика заболевания
Гипохромная анемия – что это?
Гипохромная анемия – это не одно заболевание. Под этим термином объединяются сразу несколько разновидностей анемий. Однако каждая из них характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Гемоглобин – это белок, который содержит в своем составе железо. Гемоглобин транспортируется эритроцитами и отвечает за газовый обмен в организме. Если уровень гемоглобина в крови падает, то это приводит к развитию гипоксии органов и тканей. В результате, они не в состоянии нормально функционировать, что серьезно сказывается на здоровье человека.
Если обратиться к греческому языку, то можно узнать, что анемия переводится как малокровие. Это понятие как нельзя лучше отражает суть данного нарушения. Анемия может сопутствовать самым разнообразным заболеваниям, которые тем или иным образом связаны с системой кроветворения.
Кроме того что при гиперхромии снижается уровень гемоглобина в крови, в ней падает численность эритроцитов. Люди, страдающие анемией, в большей степени подвергаются атакам различных вирусов и бактерий. Установлено, что пациенты с анемий в 2 раза чаще обращаются к врачам по поводу кишечных и респираторно-вирусных инфекций.
Гиперхромная анемия характеризуется снижением цветового показателя крови. Эритроциты изменяют свою нормальную форму двояковогнутого диска на кольцеобразную форму. В середине таких красных кровяных телец появляется светлый круг, который окаймлен темным кольцом.
Анемия является распространенным нарушением не только среди взрослых людей, но и среди детей. Сразу после рождения ребенок имеет определенный запас железа, который он получил от матери. Если эти запасы не пополнять, то у малыша разовьется анемия.
Причины гипохромной анемии
В зависимости от разновидности анемии будут отличаться причины, приводящие к ее развитию.
К таковым относят:
Кровотечения, сопровождающиеся потерями крови в больших объемах: при длительных и обильных менструациях, во время операции или на фоне полученной травмы.
Погрешности в питании с недостаточным поступлением в организм витаминов и минералов с пищей. Зачастую по поводу анемии к врачам обращаются вегетарианцы и люди, придерживающиеся строгих диет.
Скрытые внутренние кровотечения, которые могут присутствовать на постоянной основе, либо возобновляться время от времени. Такие кровопотери человек может не замечать. Их источниками часто являются больные десна, воспаленные геморроидальные узлы, пораженные стенки кишечника или желудка, матка и яичники.
Инфекционные заболевания, имеющие хроническое течение. К ним относят туберкулез и гепатит. Железо в организме перераспределяется и плохо всасывается. У людей в преклонном возрасте к анемии часто приводят болезни почек и печени.
Отравление организма различными ядами и химикатами.
Во время вынашивания плода организм женщины нуждается в железе в большей мере, чем в обычные периоды ее жизни. Поэтому беременность всегда сопряжена с риском развития анемии.
Паразитарные инвазии, в частности, заражение глистами, могут приводить к развитию анемии.
Всевозможные патологии крови могут стать причиной развития анемии.
К гибели красных кровяных телец приводят аутоиммунные заболевания, что также способствует развитию анемии.
Отдельно нужно отметить причины анемии у малышей, недавно появившихся на свет, а также у детей, которые родились недоношенными.
К ним относят:
Резус-конфликт матери и ребенка.
Заражение плода во время его внутриутробного развития вирусами гепатита, краснухи или иными заболеваниями.
Серьезные погрешности в меню беременной женщины.
Полученные во время родов травмы.
Если кормить ребенка неправильно, не соблюдая рекомендации педиатра, то это в обязательном порядке приведет к развитию анемии. Часто подобная ситуация наблюдается у детей, которые питаются искусственными смесями.
Подростки также находятся в группе риска по развитию анемии. Способствует этому гормональная перестройка и периоды активного роста организма.
Симптомы гипохромной анемии
Симптомы гипохромной анемии легкой степени тяжести можно действительно спутать с хронической усталостью, с нервным перенапряжением или физическим переутомлением. Однако тяжесть их проявления напрямую зависят от стадии анемии по гемоглобину. Чем его в крови меньше, тем заметнее будут признаки имеющегося малокровия.
К первым симптомам анемии относят:
Ухудшение самочувствия, что проявляется в легком недомогании.
Быстрая утомляемость.
Ослабление концентрации внимания.
Постоянное чувство физической усталости.
Повышенная сонливость.
В зависимости от того, какая у человека степень тяжести анемии, будут различаться ее симптомы. Об этом можно узнать из таблицы.
Степень тяжести анемии | Симптомы анемии |
Первая (легкая) степень тяжести | Зачастую симптомы нарушения отсутствуют, человек не знает о своей патологии. Возможна незначительная слабость и легкое недомогание. |
Вторая (средняя) степень |
|
Третья (тяжелая) степень |
Если не лечить анемию, то возможен летальный исход. |
Симптомы анемии в детском возрасте
У ребенка симптомы анемии могут не проявляться вовсе. Зачастую данное нарушение диагностируют только после сдачи крови на анализ. Чтобы не пропустить начало анемии, взрослые должны внимательно следить за состоянием здоровья ребенка.
Настораживать должны такие проявления, как:
Ребенок выглядит очень бледным по сравнению со своими сверстниками.
Малыш плохо спит. У него отсутствует аппетит.
Ребенок апатичен и вял.
Ребенок часто болеет.
В уголках рта могут появляться небольшие трещины.
Физическое и умственное развитие ребенка задерживается.
Если не лечить анемию, то она становится причиной серьезных проблем со здоровьем, а в тяжелых случаях может даже привесит к летальному исходу.
Разновидности
Гипохромная железодефицитная анемия может быть нескольких видов, среди которых:
Микроцитарная железодефицитная анемия. Именно этот вид анемии является самым распространенным. Развивается нарушение на фоне кровотечений, при недостаточном поступлении железа извне (с пищей), либо при условии, что организм не в состоянии этот микроэлемент адекватно усваивать. Также этот вид анемии часто диагностируется у кормящих матерей и у беременных. В группу риска входят дети и женщины детородного возраста.
Сидероахрестическая, или как ее называют, железонасыщенная анемия. Этот вид нарушения характеризуется нормальным уровнем железа в крови, но всасываться оно не может, что приводит к снижению численности молекул гемоглобина в эритроцитах. Такой анемии в большей степени подвержены пожилые люди, алкоголики, а также пациенты, перенесшие отравление ядохимикатами, либо лекарственными препаратами.
Железоперераспределительная анемия развивается в том случае, когда уровень железа в крови повышается на фоне разрушения эритроцитов. Подобное состояние нередко сопутствует туберкулезу, а также заболеваниям, сопровождающимся гнойными процессами.
Анемия смешанного типа. Такая анемия развивается на фоне нехватки в организме витамина В12 и железа. Человек, страдающий подобным нарушением, часто устает, у него ухудшается естественная защита организма, наблюдаются отеки, сосредоточенные в области рук.
У многих людей, впервые столкнувшихся с диагнозом «гипохромная анемия», возникает вопрос – что это такое: наследственное или приобретенное заболевание? На самом деле патология может передаваться по наследству и развиваться в течение жизни. Врожденная форма анемии манифестирует при наличии иных болезней крови, а приобретенная форма – это следствие оперативных вмешательств, инфекции и интоксикаций.
Всемирная организация здравоохранения приводит устрашающие статистические данные. По их сведениям, от анемии страдает каждая 3 женщина и каждый 4 мужчина на планете. Причем нарушение протекает у них в хронической форме. Причиной тому являются скрытые болезни, погрешности в рационе, что способствует нехватке железа для нормальной выработки гемоглобина. При этом сами люди не обращаются к врачам за помощью. Они считают, что их повышенная утомляемость и плохое самочувствие напрямую связано с частыми стрессами и физической усталостью.
Диагностика гипохромной анемии
Чтобы выставить диагноз доктор осматривает пациента и выслушивает его жалобы. В обязательном порядке врач уточняет, страдали ли от анемии ближайшие кровные родственники. Следующим этапом диагностики является проведение лабораторных исследований. Обязательно сдают кровь на анализ, чтобы подсчитать уровень эритроцитов и гемоглобина в ней.
Возраст и пол | Нормальный уровень гемоглобина в г/л | Отклонения от нормы в г/л | |
Мужской пол | 130-160 | Менее 130 | |
Женский пол | 120-150 | Менее 120 | |
Беременные женщины | 110-150 | Менее 10 | |
Дети младше пяти лет | Новорожденные | 145 | Менее 145 |
1-14 дней | 130 | Менее 130 | |
15-28 дней | 120 | Менее 120 | |
1-5 лет | 110 | Менее 110 |
В одном эритроците должно быть 0,85-1,15 гемоглобина. Гипохромная анемия характеризуется снижением этого показателя менее чем 0,85.
Чтобы уточнить диагноз, потребуется пройти через ряд дополнительных диагностических процедур, которые также позволяют выяснить причину анемии:
Сдача кала на обнаружение в нем скрытой крови.
Прохождение ФГДС для осмотра слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
Колоноскопия предполагает осмотр кишечника.
Сдача мочи на анализ.
Ультразвуковое обследование почек.
Рентгенологическое исследование легких.
Все женщины должны пройти гинеколога.
Выполняется пункция костного мозга.
Делают анализ крови на определение уровня сывороточного железа.
Как лечить?
Лечение гипохромной анемии базируется на причинах ее вызвавших. Для устранения клиники анемии используют препараты железа и витамин В12. Следует принять во внимание, что витамины не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому достичь молниеносного эффекта не удастся.
Основные принципы проведения терапии:
Препараты – источники железа назначают на срок от 1 до 1,5 месяцев. Это позволяет повысить уровень гемоглобина в крови. Такими лекарственными средствами являются: Феррум Лек, Гемофер, Фенюльс. Если больному показаны препараты для парентерального введения, то лечение должно проводиться в условиях стационара, так как инъекции сопряжены с высоким риском развития аллергической реакции.
Цианокобаламин назначают в том случае, когда у больного диагностирован дефицит витамина В12. Длительность терапевтического курса может составлять от 30 дней до 2 месяцев.
При обнаружении дефицита фолиевой кислоты, потребуется ее пероральный прием. Длительность терапии составляет месяц.
В зависимости от индивидуальных показаний, врач может назначить пациенту препараты разной формы выпуска: в таблетках, в капсулах, в растворе, в сиропе и пр. Инъекционное введение препаратов показано лишь в том случае, если у человека имеется острое заболевание органов пищеварительной системы, либо его состояние крайне тяжелое. При этом пациент должен быть госпитализирован.
Диета
Лечение анемии предполагает соблюдение диетического питания.
Основные правила, которые необходимо выполнять:
Каждый день человек должен получать около 130-150 г белка животного происхождения. Причем упор следует делать на говядину и телятину. Белок является базой для синтеза гемоглобина и красных кровяных телец.
Жирную пищу в меню нужно ограничить, так как она оказывает негативное воздействие на процесс кроветворения.
Чтобы повысить аппетит пациента, следует вводить в его рацион разнообразные блюда. Это может быть рыба, мясо, грибы.
В рационе должны присутствовать продукты, являющиеся источником витаминов группы В – это яйца, творог, дрожжи, рыба. Каждый день нужно съедать хотя бы 100 г печени.
Продукты, которые обязательно должны быть в меню:
Печень, мясо и рыба с низким процентом жирности. Особенно полезна говядина, которая является источником гемового железа и витаминов.
Творог.
Грибы.
Яйца.
Хлеб.
Пивные дрожжи.
Сок граната. Его также можно разводить в равных пропорциях со свекольным соком.
Горох, чечевица и фасоль.
В качестве источника витамина С употребляют в пищу различные ягоды.
Также существуют продукты питания, которые не дают железу усваиваться в организме. К ним относят: крупы (пшено и овсяные хлопья), чай, зелень, цельное молоко, кофе, жирные блюда. Их из меню следует исключить.
Ориентировочное меню на 1 день для человека с гипохромной анемией:
Первый прием пищи: отварное всмятку яйцо, каша из проса с яблоком, сок граната.
Перекус: творог и отвар шиповника.
Обед: суп овощной, картофельные зразы и отварные овощи, жареная печень, ягодный салат и компот.
Перекус: напиток на основе дрожжей, печеная свекла.
Ужин: говяжьи ребра в тушеном виде, салат с зеленым горошком, фасолью и растительным маслом, рябиновый морс.
Рецепты приготовления блюд:
Для приготовления каши из проса потребуется 0,25 кг хлопьев и 0,5 л сока яблок. Хлопья заливают соком и оставляют настаиваться на ночь. Утром проваривают кашу в кастрюле на протяжении 10 минут.
Для приготовления печеной свеклы нужно ее вымыть, смазать растительным маслом, присыпать солью и запечь в духовке. Время выпечки составляет 45 минут при температуре 175 °C.
Напиток с дрожжами. В 100 мл воды растворяют 10 г живых дрожжей и оставляют на час. Спустя это время напиток можно пить.
Салат с ягодами: смешивают малину, клубнику и ежевику, добавляют к ним резаный банан и яблоко, заливают лимонным соком и чайной ложкой меда.
Рябиновый морс. Ягоды в количестве 100 г измельчают, добавляют к ним цветы рябины и мяту (10 г). На 2 столовых ложки смеси берут 0,2 л кипятка, заливают им рябину, дают настояться.
Прогноз и осложнения гипохромной анемии
Если лечение было начато вовремя, то чаще всего удается полностью избавиться от анемии.
Когда терапия отсутствует, это грозит следующими осложнениями:
Иммунные силы ослабевают.
Дети начинают отставать в умственном и физическом развитии.
Сердце работает в усиленном режиме, что может привести к развитию кардиомиопатии и сердечной недостаточности.
Печень увеличивается в размерах.
Анемия становится хронической.
Страдает нервная система.
Профилактика заболевания
Чтобы не допустить развития анемии, необходимо питаться правильно, придерживаясь сбалансированного меню. Для этого в свой рацион нужно включать печень и почки говядины, яйца перепелок и кур, свежие овощи и фрукты.
Так как женщины входят в группу риска по развитию анемии, они должны чаще мужчин сдавать кровь на клинический анализ, что позволит вовремя выявить заболевание. Если человек, независимо от его пола и возраста, обнаружил у себя признаки анемии, то он должен обратиться к доктору и начать лечение. В противном случае избежать серьезных проблем со здоровьем не удастся.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
При гипохромных анемиях отмечается гипохромия, микроцитоз эритроцитов. При анемии важно определить активность эритропоэза, на что указывает появление в периферической крови ретикулоцитоза, полихроматофилии эритроцитов, ядерных эритроцитов – нормоцитов. Наличие ретикулоцитоза (более 1,2 %) свидетельствует о массивной кровопотере в недавнем прошлом и развитии острой постгеморрагической
анемии. При кровотечении повышается содержание тромбоцитов. Ретикулоцитоз без анемии свидетельствует о скрытых, но хорошо компенсированных потерях крови. Ретикулоцитоз также характерен для гемолитической анемии, но при этом обычно нормальный ЦП и отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия. Кроме того, ретикулоцитоз отмечается при сидероахрестической анемии – свинцовом отравлении; ретикулоцитарный криз через 7 дней лечения препаратами Fe (3-5 % ретикулоцитов) или вит. В12 (ретикулоциты – 10 – 30 %) свидетельствует об усилении нормальной регенераторной деятельности костного мозга. Отсутствие ретикулоцитов характерно для апластической анемии.
При выявлении гипохромной анемии важно определение дефицита или избытка Fe в организме. Определяется прямым методом (стернальная пункция) или непрямым (уровень сывороточного Fe). На дефицит Fe указывает клиника сидеропенического синдрома. В неясных диагностических случаях необходимо определить: содержание Fe в сыворотке крови (норма у муж. – 13,0 – 30,0 мкмоль/л, у жен. – 11,5 – 25 мкмоль/л), при необходимости: общую железо-связывающую способность сыворотки крови – ЖСС (норма – 30,6 – 84 мкмоль/л); ферритин сыворотки (один из лучших методов оценки запасов железа в организме, норма – 12 – 150 мкг/л), запас железа в организме определяют также десфераловой пробой (определение суточной экскреции Fe с мочой после введения десферала).
Снижение содержания сывороточного Fe (в 1,5-2,5 раза), уровня ферритина сыворотки и повышение общей железо-связывающей способности сыворотки свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. При этом возможно незначительное увеличение количества ретикулоцитов, тромбоцитов и незначительное снижение количества лейкоцитов. При длительном течении несколько снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов.
Незначительная гипохромия эритроцитов (возможна и нормохромия), снижение содержания Fe сыворотки при нормальном уровне ферритина и ЖСС и отсутствие сидеропенического синдрома характерно дляанемии при гнойных, иммунокомплексных, хронических воспалительных заболеваниях. При этом идет перераспределение Fe со снижением его содержания в эритрокариоцитах и повышением в макрофагах в местах воспаления.
При нормальном содержании Нв, эритроцитов и снижении содержания ферритина при наличии определенных клинических признаков дефицита Fe или без них говорят о наличии латентной анемии или о дефиците Fe без анемии.
Повышенное содержание Fe сыворотки (сочетается с повышением ферритина и снижением ЖСС) характерно для анемии, связанной с нарушением синтеза и утилизации порфиринов – сидероахрестической анемии, талассемии.Характерна мишеневидность, базофильная зернистость эритроцитов, раздражение красного ростка костного мозга с повышением содержания сидеробластов с кольцевым расположением Fe, гемосидероз органов.Сидеробласты – это эритрокариоциты, содержащие гранулы Fe (в норме 20-40 % в костном мозге). Нарушение синтеза порфирина может быть наследственным или связанным с недостатком вит. В6 в организме при его повышенном потреблении (прием противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты; считают, что при этом есть исходное врожденное нарушение синтеза порфиринов, проявляющееся под воздействием лекарства). У большинства больных через 7 дней лечения вит. В6 в большой дозе (6 % р-р 5-8 мл/с) отмечается ретикулоцитарный криз с повышение ретикулоцитов на 50 %. Нарушение синтеза порфиринов отмечается при свинцовом отравлении. При этом характерно поражение нервной системы с развитием полиневрита, чувствительных и двигательных нарушений вплоть до тетрапарезов, энцефалопатии; свинцовые колики – схваткообразные боли в животе, упорный понос, свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой полосы, возможно повышение температуры и артериального давления. Отличительной особенностью является повышение содержания в моче δ – аминолевулиновой кислоты (из нее синтезируются порфирины), копропорфирина, высокое содержание свинца в моче. В крови возможен ретикулоцитоз до 3 – 8 %.
Наследственное нарушение синтеза одной из цепей глобина наблюдается при талассемии. Содержание Fe в сыворотке нормальное или повышенное. В связи с гемолизом отмечается неконъюгированная гипербилирубинемия, спленомегалия, ретикулоцитоз. Гомозиготная талассемия приводит к смерти в раннем детском возрасте. Для β – талассемии характерно повышение гемоглобина А2, F (фетального) Нв; α – талассемию диагностируют при изучении биосинтеза цепей глобина in vitro. Один из вариантов α – талассемии – гемоглобинопатия Н. Это все гетерозиготные талассемии. При гипохромной анемии с повышенным или нормальным содержанием Fe сыворотки надо убедиться в правильности анализов и направить больного к гематологу для уточнения диагноза. Приобретенные сидероахрестические анемии нередко являются предлейкозным состоянием. Сидеробласты в крови отмечаются при лимфогранулематозе, миеломной болезни.
После установления диагноза железодефицитной анемиинеобходимо уточнить её генез.Прежде всего, необходимо исключить кровопотерю из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это основная причина ЖДА у мужчин и 2-я у женщин. 1 мл крови содержит 0,5 мг Fe. Fe преимущественно всасывается в двенадцатиперстной и в проксимальном отделе тощей кишки. Необходимо неоднократно исследовать кал на скрытую кровь (реакция Грегерсена, Вебера) и яйца глистов (анкилостомидоз). Начинают исследование с гастродуоденоскопии, ректороманоскопии, затем колоноскопия (или ирригоскопия, при невозможности провести колоноскопию) и рентгеноскопия тонкой кишки, эндоскопическое её исследование. Исследование ЖКТ для выявления источника кровопотери обязательно даже в тех случаях, когда казалось бы, причина ЖДА врачу ясна. Причиной анемии может быть язва желудка и 12-перстной кишки, опухоли желудка, кишечника, дивертикулез, полипоз кишечника, болезнь Крона, глистная инвазия, неспецифический язвенный колит, геморрой, варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа.
У женщин исключают маточные кровопотери ( мено-, метроррагии), наиболее частую причину ЖДА. Это может быть гиперполименорея, дисфункциональные кровотечения, миома матки, злокачественные опухоли, эндометриоз (диагностика сложна, когда эндометриозная полость не сообщается с полостью матки), внутриматочные контрацептивы. Исследование ЖКТ необходимо при ЖДА, т.к. возможна двойная причина: метроррагии и патология ЖКТ.
При носовых кровотечениях необходимо ЛОР – обследование, исследование свертывающей системы крови. Необходимо исключать геморрагические диатезы, болезнь Рандю – Ослера.
Анемия может быть почечного генеза (гематурия, дефицит эритропоэтина): хронический нефрит, опухоли почек, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы, особенно при почечной недостаточности.
Если причина анемии остается неясной, исследуют кровопотерю при помощи введения больному меченных радиоактивным хромом (51 Cr) эритроцитов. После этого в течение 7 суток собирают раздельно кал и подсчитывают в нем радиоактивность. Радиоактивность кала будет зависеть от степени кровопотери из ЖКТ. Источник кровопотери чаще находят при этом в тонкой кишке, в участках плохо доступных рентгенологическому и эндоскопическому исследованию. При кровопотере из ЖКТ, но не найденном источнике необходима консультация хирурга и целесообразно прибегнуть к лапаротомии. Следует помнить о существовании еще одной, помимо очевидной, причины повышенной кровоточивости, особенно, если нет корреляции между причиной и тяжестью анемии. Если больной длительно получает препараты Fe , но без эффекта, когда не выявляется кровопотеря при помощи радиоактивного хрома, исследуют всасывание Fe при помощи радиоактивного Fe . В норме с калом выделяется 20 % радиоактивного Fe, а при нарушении всасывания около 90 %.
Нарушение всасывания Fe в ЖКТ отмечается при болезнях желудка с ахлоргидрией, амилоидозе, гельминтозе, лямблиях. Нередко сочетается с В12 – дефицитной анемией. Встречается при хронических энтеритах, синдроме нарушенного всасывания, резекции желудка по Бильрот II, обширных резекциях тонкого кишечника.
Повышенная потребность в Fe отмечается при беременности (для восполнения запасов Fe после родов требуется не менее 2,5 – 3 лет), лактации, в период роста у детей и подростков, при любом неопластическом процессе, хронической инфекции (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, при ревматоидном артрите Fe блокируется в синовиальной оболочке пораженных суставов, в регионарных лимфатических узлах). Врожденный дефицит железа отмечается у лиц, родившихся от матерей с железодефицитной анемией.
Недостаточное поступление Fe с пищей способствует развитию ЖДА при наличии других факторов риска. Алиментарные анемии могут встречаться при частичном или полном голодании, использовании в питании большого количества ингибиторов всасывания Fe (молока, кофе ).
Редкой причиной анемии является изолированный легочной сидероз – кровоизлияния в базальную мембрану альвеол. Для диагностики важно рентгенологическое исследование легких, исследование мокроты на гемосидерин. При синдроме Гудпасчера отмечается кровохарканье и признаки хронического гломерулонефрита. При рентгенологическом исследовании легких выявляют очагово-интерстициальные изменения, подтверждают диагноз биопсией легких. При наследственной атрансферринемии нарушается транспорта Fe в связи с отсутствием трансферрина.
В ряде случаев самое тщательное обследование больного с хроническим дефицитом Fe не позволяет установить его причины. ВОЗ рекомендует обозначать эти случаи как анемии не установленной этиологии. Такая терминология указывает на необходимость дальнейших поисков причины малокровия.