Глаза при анемии фото
Кровь человека представляет собой красную жидкость, состоящую из плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Каждая из составляющих крови выполняет определенную функцию и должна содержаться в крови в установленном количестве, любые значительные количественные и качественные отклонения от нормы влекут за собой определенные последствия для здоровья человека.
Основную часть эритроцитов составляет гемоглобин, который и придает крови красный цвет. Эритроциты транспортируют кислород от легких к органам и возвращают в них углекислый газ, а это значит, что их существенная нехватка ведет к кислородному голоданию органов.
Недостаток гемоглобина в крови на фоне сниженного количества эритроцитов или нарушения их структуры называют анемией.
Анемия – легкое недомогание или смертельный приговор?
Чаще всего анемия является следствием других заболеваний, крайне редко возникает самостоятельно. Такими заболеваниями могут быть рак или туберкулез. К примеру, у детей анемия может возникнуть из-за аллергии, нейродермита, диатеза.
Причиной анемии могут стать:
- большие потери крови, так как в этом случае уменьшается общее содержание эритроцитов;
- несбалансированное питание с низким содержанием железа, фолиевой кислоты и витамина В12 или неспособность организма усваивать их;
- нарушенное пищеварения;
- беременность и вскармливание грудным молоком; токсическое отравление.
Железодефицитная анемия
Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии.
Симптомами этого вида являются: сухость и бледность кожи, постоянная усталость, волосы и ногти становятся ломкими, появляется желание съесть мел, человек быстро устает, в ушах шумит, увеличивается частота сердечных сокращений.
Апластическая анемия
Апластическая анемия приводит к нарушению работы костного мозга, который как раз и занимается воспроизводством всех клеток крови.
В этом случае даже при правильном и своевременном лечении 8 из 10 пациентов умирают.
Симптомы анемии этого вида следующие: кровоточат десны, менструация длительная и обильная, идет кровь носом, температура высокая, следствием кровопотери становится сниженное артериальное давление и упадок сил.
Серповидная анемия
Львиную часть эритроцита составляет белок гемоглобин, если его структура меняется, то возникает патология.
Дело в том, что в нормальном своем состоянии эритроцит имеет форму диска с вогнутостями с обеих сторон, он с легкостью сжимается и восстанавливает свою форму, благодаря этому ему удается проникать через узкие капилляры и доставлять кислород/углекислый газ.
Когда гемоглобин меняет форму на серповидную, у эритроцита уменьшается площадь поверхности, его транспортная функция снижается и как результат, появляется анемия, называемая серповидной.
Все это приводит к поражению недеформированных красных клеток, анемия усиливается. Этот вид анемии передается по наследству.
В зависимости от гетеро- и гомозиготности генетики пациента степень проявления анемии различна, во втором случае анемии сопутствуют желтуха, отеки, гнойные раны на руках и ногах, ухудшение зрения, селезенка увеличивается.
Постгеморрагическая анемия
Анемия, возникшая в результате сильной кровопотери, называется постгеморрагической. Обусловлена общим снижением количества эритроцитов, требует немедленного вмешательства медиков.
В таких случаях делают инъекции кровоостанавливающих препаратов, проводят переливания крови, устраняют причину кровопотери.
Фолиеводефицитная и мегалоблостная анемия
В процессе воспроизводства эритроцитов участвуют витамин В12 и фолиевая кислота. Их нехватка в организме приводит сразу к двум видам анемии.
Если в организме не хватает только фолиевой кислоты, которая, например, поступает в организм вместе с пищей не в достаточном количестве или в силу заболеваний кишечного тракта не усваивается, то анемию называют фолиеводефицитной.
Когда в организме одновременно не хватает фолиевой кислоты и витамина В12, анемия называется мегалоблостной.
При дефиците витамина В12 пациент чувствует покалывания в конечностях, чувствительность рук и ног может теряться, походка нарушается, случаются спазмы мышц.
Недостаточность фолиевой кислоты ведет к отекам, одышке, головокружению, утомляемости.
Что делать?
В случае недомогания или если вы заметили схожие с анемией симптомы, немедленно обратитесь к участковому терапевту. После осмотра врач направит вас сдавать анализы, на основе которых будет назначено соответствующее лечение анемии или дополнительное исследование.
На основе результатов крови можно судить об уровне гемоглобина, общем количестве эритроцитов и других клеток, об уровне железа и билирубина, о состоянии костного мозга.
Пациентам, пренебрегающим своим здоровьем и пускающим все на самотек, категорически рекомендуем посмотреть в интернете фото с проявлениями анемии.
Профилактические меры
Основой профилактики анемии является питание с повышенным содержанием железа, витамина В9 (фолиевая кислота) и витамина В12. Полезными будут: мясо, рыба, масло, цитрусовые, мед, абрикосы, блюда из свеклы, томаты.
Фото анемии
Пожалуйста, сделайте репост
Источник
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Источник
Неправильное питание, диета, частые воспаления и хронические заболевания могут спровоцировать появления дефицита витаминов или микроэлементов в организме. Чаще всего может не хватать железа, хотя это не единственный микроэлемент, который необходим человеку для нормальной жизнедеятельности.
Часто возникает дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты. При развитии каждого вида анемий у больного наблюдаются различные симптомы. Чтобы выяснить, какая анемия развивается, необходимо различать все признаки анемии.
Рассмотрим на estet-portal.com, как распознать анемию и что следует предпринять.
Коротко о термине “анемия”
Анемия не является заболеванием, а считается симптомом, сопровождающим многие болезни. Поэтому и лечение анемии предполагает первоначальное лечение недуга и уже потом избавление от анемии.
Анемия характеризуется низким уровнем гемоглобина в крови при уменьшении эритроцитов. Анемия или малокровие приводит к нехватке кислорода в крови и, соответственно, в тканях. Чаще всего анемия сопровождается:
- бледностью кожи,
- сильной утомляемостью и слабостью,
- головными болями,
- одышкой,
- учащенным сердцебиением,
- головокружением.
От кислородной недостаточности страдает мозг, сердце и развивается гипоксия и сердечная недостаточность.
Механизмы развития анемии
- Разрушение эритроцитов в крови. Эритроциты в крови живут около 120 дней. Если жизненный цикл эритроцитов сокращается, развивается особый вид анемий: гемолитическая анемия или гемоглобинопатия.
- Нарушение синтеза гемоглобина и образования здоровых эритроцитов. Такой механизм образования анемии развивается при дефиците фолиевой кислоты, железа, витамина В12. Что интересно, такой механизм развития анемии наблюдается во время приема большого количества витамина С, который блокирует действие витамина В12.
- Потеря эритроцитов ведет к сложной степени анемии и характеризуется сильным кровотечением. Это может быть при получении травмы или во время операции.
Причины возникновения анемий в организме
Недостаточное количество гемоглобина в крови не возникает резко, может нарастать днями, неделями и месяцами. Именно поэтому нельзя за один прием, например, железа восполнить полностью весь его дефицит. Организм должен привыкнуть к новым нагрузкам.
Причины развития анемии:
- нерегулярный прием пищи;
- употребление одних продуктов при отказе от других (употребление большого количества молочных продуктов);
- недостаток витаминов и продуктов, содержащих эти компоненты;
- наличие глистов;
- перенесенные инфекции (респираторные);
- вегетарианство.
Виды и признаки анемии
Патогенетический критерий распознавания (анемия как патологический процесс в организме):
- железодефицитные анемии – нехватка железа;
- дисгемопоэтические анемии – нарушение кровообразования в костном мозге;
- постгеморрагические анемии – при кровопотере;
- гемолитические анемии – разрушение эритроцитов;
- В12 и фолиеводефицитные анемии.
Кроме этой классификации, различают: апластическую анемию и талассемию.
Признаки анемии – апластической:
- головокружение и слабость;
- быстрая утомляемость;
- снижение веса;
- ухудшение аппетита;
- высокая температура тела;
- наличие язв в ротовой полости;
- кровотечение из носа и кишечника.
Этот вид анемии встречается редко, выявить его возможно путем обследования крови и биопсии костной ткани.
Признаки анемии – гемолитической:
- увеличение селезенки и печени;
- потемнение мочи;
- тахикардия;
- одышка;
- слабость.
Признаки анемии при дефиците витамина В12:
- сильные боли внизу живота вследствие поражения кишечника;
- головные боли;
- развитие неврологических заболеваний;
- нарушение памяти и внимания;
- нарушение развития костного мозга.
Наблюдаются чаще всего у женщин. Симптомы дефицита В12 путают с гормональными нарушениями.
Общие признаки анемии на начальной стадии:
- усталость, быстрая утомляемость;
- шум в ушах;
- головокружение;
- одышка;
- учащение сердцебиения.
Признаки анемии при тяжелой стадии развития:
- бледность;
- тахикардия;
- сухость во рту;
- наличие отеков;
- головокружение;
- головные боли.
Признаки анемии очень легко спутать с гормональными сбоями, простой усталостью, недосыпом. Прояснить ситуацию может анализ крови и выявления количества эритроцитов в крови. Только лабораторные исследования могут показать степень анемии и возможные причины ее возникновения.
Лечение анемии начинается с выяснения причин падения гемоглобина. Далее специалисты рекомендуют тактику применяемой терапии в зависимости от выявленного заболевания.
Рекомендовано вместе с лечением основного недуга принимать препараты для нормализации уровня микроэлементов и витаминов в крови.
Для профилактики анемии следует питаться разнообразными продуктами, увеличить количество свежих овощей и фруктов, ограничить употребление вредных продуктов, больше гулять и регулярно проводить диагностику организма.
Читать больше Estet-portal.com
Источник