Глоссарий анемии у детей
Методическое пособие
(практическое занятие № 5)
Тема: «Методика диагностики заболеваний органов кроветворения у детей»
ПМ, 01.Диагностическая деятельность
МДК 01. 01 Пропедевтика клинических дисциплин
Специальность 0601101 Лечебное дело, 060000 Здравоохранение
Углублённый уровень на базе среднего полного образования
Автор: Штанько Елена Андреевна преподаватель педиатрии высшей квалификационной категории ГБОУ СПО «МК №7 ДЗМ»
Рецензенты:
Назирбекова И.Н.преподаватель педиатрии высшей квалификационной категории
ГБОУ СПО МК им. С.П. Боткина Департамента здравоохранения г. Москвы
Мирина И. П. преподаватель педиатрии высшей квалификационной категории ГБОУ СПО «МК №7 ДЗМ»
Обсуждение на заседании ЦМК №6
Протокол № ________________
от _________________2014г.
Председатель ЦМК
___________________________
Рассмотрено зам. директора по УМР
Осиповой В. Л.______________
от_________________2014г.
Рассмотрено на заседании
Методического совета
Протокол №____________
от__________________2014г.
Мотивация
Кровь – жидкая ткань, омывающая все клетки организма, насыщающая их кислородом и обеспечивающая все виды обмена. Процесс кроветворения обнаруживается уже у 19-дневного эмбриона.
Любой патологический процесс в организме сопровождается реакцией крови.
Эти заболевания могут возникнуть как во внутриутробном периоде, так и в различные периоды детства. Многие из этих заболеваний имеют хроническое течение. Заболевания крови встречаются у детей разного возраста, при этом могут нарушаться процессы образования, а также функции форменных элементов крови или наблюдаться повышенное разрушение эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
Потенциально большую опасность для детей представляют геморрагические и тромбогеморрагические заболевания.
Данное пособие поможет студентам провести обследование больного ребёнка с целью выявления патологии со стороны органов кроветворения.
Каждый студент должен уметь выявить жалобы, собрать анамнез, провести осмотр больного ребёнка, оценить показатели лабораторного обследования.
Практические навыки обследования больных детей студенты отрабатывают на основании полученных ранее теоретических знаний.
Глоссарий
Тема: «АФО органов кроветворения. Методика диагностики заболеваний органов кроветворения»
Анемия – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови.
Гемоглобин – дыхательный фермент крови, выполняющий функцию переносчика кислорода, состоит из белка глобина и 4-х молекул гемма, содержит атом железа.
Гемопоэз – кроветворение, процесс образования и развития форменных элементов крови.
Геморрагический синдром – повышенная кровоточивость.
Гемостаз – совокупность физиологических процессов, приводящих к остановке кровотечения при повреждении сосудов путём образования тромба.
Гемотрансфузия – переливание крови.
Эритроциты – безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.
Ретикулоциты – молодые эритроциты, содержащие зернистые сетевидные включения.
Эритропоэтин – гликопротеид, регулирующий гемопоэз.
Лейкоциты – форменные элементы крови, осуществляющие защитную функцию крови путём фагоцитоза.
Лейкоцитарная формула – процентное содержание различных видов лейкоцитов.
Цветной показатель – показатель степени насыщения эритроцитов гемоглобином (норма – 0,85-1,1)
Пойкилоцитоз эритроцитов – эритроциты, форма которых разнообразна и отличается от физиологической.
Анизоцитоз – разнообразная величина эритроцитов.
Полихроматофилия – разнообразная окраска эритроцитов.
Петехии – мелкоточечные кровоизлияния.
Экхимозы – крупные пятнистые кровоизлияния.
Ретракция – уплотнение кровяного сгустка и выделение сыворотки.
Фибринолиз – растворение кровяного сгустка.
СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 11 | Нарушение авторских прав
lektsii.net – Лекции.Нет – 2014-2020 год. (0.022 сек.)
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Модуль «Кроветворная система»
Тема: Этиология и патогенез анемического синдрома.
Лейкоцитозы. Лейкопении.
Цель занятия:изучить причины, механизмы развития и проявления типовых форм патологии красной и белой крови.
Задачи обучения:
1. Сформировать представление о классификации анемий.
2. Изучить этиологию, патогенез, гематологическую характеристику основных видов постгеморрагических, дизэритропоэтических и гемолитических анемий.
3. Усвоить причины, механизмы развития, проявления и значение для организма лейкоцитозов и лейкопений.
4. Научиться выявлять дегенеративные формы эритроцитов и лейкоцитов в мазках крови.
5. Освоить алгоритм интерпретации количественных и качественных изменений в анализах крови больных с анемиями, лейкоцитозами и лейкопениями.
Основные вопросы темы:
1. Анемии. Качественные изменения эритроцитов при анемиях.
2. Принципы классификации анемий.
3. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
4. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза эритроцитов, изменения в периферической крови.
5. Дизэритропоэтические анемии, причины нарушения костномозгового кроветворения.
6. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
7. Патогенез изменений периферической крови при дизэритропоэтических анемиях.
8. Патогенез клинических проявлений анемического синдрома.
9. Лейкоцитозы, лейкопении: виды, механизмы развития, изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах и лейкопениях (абсолютные и относительные изменения отдельных видов лейкоцитов, понятие о ядерном сдвиге нейтрофилов влево и вправо).
Методы обучения и преподавания:
1. Обсуждение темы занятия.
2. Тестирование.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тематический диктант.
Глоссарий по теме «Патофизиология красной крови»
Анемия (от лат. an – отсутствие + aemia – кровь) – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови и качественными изменениями в них.
Эритроцитоз абсолютный(от греч. erythr – красный + cytus – клетка)- увеличение абсолютного числа эритроцитов в крови вследствие повышенной продукции их в костном мозге.
Эритроцитоз относительный(от греч. erythr- красный + cytus – клетка)- увеличение числа эритроцитов в объеме крови без увеличения их общего количества в организме.
Гемоглобин(от греч. haima – кровь + лат. globus – шарик)хромопротеид, состоящий из белка глобина и простетической группы гема; является основной составной частью эритроцитов, обеспечивает дыхательную функцию крови.
Цветовой показатель– относительное насыщение эритроцитов гемоглобином (в норме равен 0,80 – 1,05).
Нормохромные анемии– анемии, при которых цветовой показатель находится в пределах нормы (0,80-1,05).
Гипохромные анемии– анемия с цветовым показателем менее 0,8.
Гиперхромные анемии– анемии с цветовым показателем более 1,05.
Микроцитарные анемии– анемии, при которых средний диаметр эритроцитов ниже 7,2.
Нормоцитарные анемии– анемии, при которых средний диаметр эритроцитов находится в пределах нормы (7,2-8,0 мкм).
Макроцитарные анемии- анемии, при которых средний диаметр эритроцитов выше 8,1 мкм.
Мегалоцитарные анемии– разновидность макроцитарных анемий, при которых средний диаметр эритроцитов превышает 9,0 мкм
Регенераторные анемии– анемии, с достаточной функцией костного мозга и при которых в периферической крови появляются регенераторные формы эритроцитов (количество ретикулоцитов 0,2-1,2% и выше).
Гипорегенераторные анемии– анемии с пониженной регенераторной функцией костного мозга, при которых в периферической крови могут появляться дегенеративные формы эритроцитов (количество ретикулоцитов ниже 0,2 %).
Арегенераторные анемии– анемии с резким угнетением процессов эритропоэза, протекают с полным отсутствием в периферической крови регенераторных форм эритроцитов.
Диспластическое малокровие– анемии, при которых наблюдается полное или частичное замещение нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.
Гемолиз(от греч. haema – кровь + lysis – растворение)– разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови.
Мембранопатии– группа наследственных гемолитических анемий, при которых генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов приводит к изменению формы и эластичности клеток.
Наследственный микросфероцитоз(болезнь Минковского-Шоффара)- наследственная гемолитическая анемия из группы белково-зависимых мембранопатий с генетическим дефектом белка – спектрина в мембране эритроцитов, что приводит к повышению проницаемости мембраны клеток для ионов натрия.
Энзимопатии– группа наследственных гемолитических анемий, обусловленных дефицитом ферментных систем эритроцитов. Наиболее часто встречаются генетические дефекты системы гликолиза, пентозофофсфатного цикла и глутатиона. Самая распространенная ферментопатия связана с генетическим дефектом фермента глюкозо -6- фосфатдегидрогеназы.
Гемоглобинопатии– группа наследственных гемолитических анемий, связанных с качественными и количественными нарушениями синтеза гемоглобина.
Серповидно-клеточная анемия (гемоглобиноз-S)- наследственная гемолитическая анемия из группы “качественных” гемоглобинопатий, связанная с наследованием патологического гемоглобина S, в котором глутаминовая кислота в бетта- цепи глобина замещена на валин.
Талассемия(среднеземноморская анемия)- наследственная гемолитическая анемия из группы “количественных” гемоглобинопатий, связанная с нарушением скорости синтеза альфа, бетта- (чаще всего) или гамма- цепи нормального гемоглобина А.
Острая постгеморрагическая анемия– анемия, развившаяся в результате быстрой потери значительного количества крови.
Железодефицитные анемии– анемии вследствие нарушенного кровообразования из-за дефицита железа в организме.
Койлонихия– вогнутость ногтей, вплоть до ложкообразных ногтей. Наблюдается при тяжелой железодефицитной анемии.
Сидеропения– уменьшение содержания железа в организме.
Пернициозная анемия(болезнь Аддисона-Бирмера)- одна из форм В-12 -дефицитной анемии, характеризующаяся появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов и поражением трех систем (пищеварительная, нервная, система крови).
Гипо- и апластические анемии– группа анемий вследствие нарушенного кровообразования, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга.
Сидероахрестические анемии(железонасыщенныые, железорефрактерные) – гетерогенная группа заболеваний (наследственных и приобретенных), связанных с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема. Характерным является высокое содержание в сыворотке крови железа.
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Анемии у детей, ребенка
Анемией считается состояние, при котором наблюдается падение гемоглобина у детей в возрасте до 5 лет ниже 120 г/л, количества эритроцитов ниже 4х10(12)/л, в возрасте старше 5 лет — гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов ниже 3,5х10(12)/л. Анализ крови ребенка — детский медицинский центр «Маркушка».
Анемии у детей: основные жалобы
Основные жалобы у детей, больных анемией — бледность, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке, реже — длительный субфебрилитет, частые заболевания ОРВИ, снижение аппетита. Сдать кровь на биохимию, детская поликлиника «Маркушка».
Времени начала болезни ребенок или его родители четко указать не могут, обычно это длительный период (несколько месяцев или лет). Следует обратить внимание на наличие у матери различных заболеваний, позднего токсикоза беременных, на содержание гемоглобина у матери до и во время беременности, выяснить, родился ребенок доношенным или нет (анемия недоношенных), а также не родился ли он от многоплодной беременности (в этом случае ребенок не получает внутриутробно достаточного запаса железа). Раннее искусственное, а также неправильное искусственное вскармливание и сопровождающий его дисбактериоз приводят к угнетению всасывания железа, кальция и других веществ в кишечнике. Анализ кала на дисбактериоз — детская поликлиника «Маркушка».
Группу риска в отношении железодефицитного состояния составляют дети с темпами роста, превышающими общепринятые стандарты (дети раннего возраста с избыточной массой тела), и дети с наличием экссудативно-катарального диатеза, пищевой аллергии (консультация детский аллерголог поликлиника «Маркушка») или нейродермита (из-за повышенной потери железа эпителием). Наличие кровопотери (особенно хронической, длительной) также должно учитываться как причина железодефицитного состояния.
Обнаружение признаков анемии, сопровождающейся геморрагическими проявлениями и температурной реакцией, связанной с нейтропенией и тромбоцитопенией, заставляет заподозрить фолиево-дефицитную или приобретенную апластическую анемию.
Наличие у родственников больного ребенка снижения гемоглобина, сопровождающегося желтухой и спленомегалией, позволяет заподозрить один из вариантов гемолитической анемии или гемоглобинопатии.
Анемии у детей: поведение ребенка
При быстром снижении гемоглобина или объема циркулирующей крови могут появиться признаки анемической комы или гиповолемического шока — вялость, сонливость, потливость, падение артериального давления, малый частый пульс и т.д.
При постепенном, длительном снижении гемоглобина дети адаптируются к гипоксии и чувствуют себя удовлетворительно, не предъявляют жалоб.
Анемия у детей: цвет кожных покровов и слизистых оболочек
Для анемии характерна не столько бледность, сколько желтушный, восковой оттенок кожи, особенно ушных раковин. Если причина снижения гемоглобина — гемолиз, цвет кожных покровов, слизистых оболочек, склер будет желтушным. Цвет слизистых оболочек в основном соответствует окраске кожи. Следует иметь в виду, что бледность кожи и слизистых оболочек может быть не только при снижении гемоглобина в крови, но и при других патологических состояниях, в том числе некоторых видах врожденных пороков сердца. Выявление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек требует специального обследования.
Для железодефицитного состояния кроме бледности кожи и слизистых оболочек характерны сухость кожи, шелушение, ихтиоз, ломкость, истонченность, тусклость, исчерченность ногтей, выпадение волос, вплоть до гнездной плешивости, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков и покраснение языка («полированный» язык, глоссит).
При некоторых формах дефицитных анемий (В12-, фолиево-дефицитной) из-за тромбоцитопений могут быть геморрагическая сыпь на коже или кровоточивость слизистых оболочек (носовое кровотечение и др.), а из-за сопутствующей нейтропении — температурные реакции и инфекционные осложнения (стоматит, бактериальные инфекции, диарея). Часто определяется кариес зубов.
Анемия у ребенка, детей: органы дыхания, сердце, желудочно-кишечный тракт, нервная система
Со стороны органов дыхания нередко отмечается хроническая очаговая инфекция в носоглотке (синуситы, тонзиллит, аденоидит); со стороны сердца — функциональный систолический шум (консультация детского кардиолога); со стороны желудочно-кишечного тракта — анорексия, срыгивание, реже — рвота после приема пищи, запоры и нерегулярный стул. При осмотре нередко выявляется незначительное увеличение печени и селезенки. Однако при гемолитических анемиях спленомегалия может быть ведущим симптомом, характерна желчнокаменная болезнь.
При железодефицитной анемии со стороны центральной нервной системы отмечаются такие проявления, как снижение настроения, обеднение эмоциональной сферы ребенка. Дети отличаются вялостью, плаксивостью, раздражительностью, в тяжелых случаях — утратой интереса к окружающему. Такие дети позже начинают ходить, говорить, овладевать навыками общения со своими сверстниками. Успеваемость школьников с железодефицитной анемией и латентным дефицитом железа по сравнению с успеваемостью здоровых детей значительно ниже. При этом у детей с дефицитом железа ярко выражено снижение способности к концентрации внимания. Такие дети быстро устают, легко отвлекаются при изучении школьного материала.
При В12-дефицитной анемии также характерны неврологические симптомы — атаксия, парестезии, гипорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, ощущение «ватных» ног, галлюцинации, бред (консультация детского невролога).
Наследственные апластические анемии
Наследственные апластические анемии (типа Даймонда-Блекфена и Фанкони) дифференцируются на основании раннего возникновения в первом случае и позднего (6-8 лет) — во втором. Этим разновидностям анемии присущи характерная пигментация кожи, пороки развития (анемия Фанкони), изменения периферической крови (нормо- или гиперхромная анемия, выраженная ретикулоцитопения или панцитопения) при нормальных показателях запасов железа, а в ряде случаев и их повышении на фоне систематических гемотрансфузий (гемосидероз).
Анализ кала ребенка — поликлиника «Маркушка».
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013
Категории МКБ:
Другие железодефицитные анемии (D50.8)
Разделы медицины:
Гематология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].
Название протокола – Железодефицитная анемия у детей
Код протокола:
Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия
Сокращения, используемые в протоколе:
АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците
НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность
СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин
ЦП цветовой показатель
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия
Hb гемоглобин
МСН содержание гемоглобина в эритроците
MCV средний объем эритроцитов
RDW степень анизоциотоза эритроцитов
Дата разработки протокола: 2013 год
Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»
Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи
Облачная МИС “МедЭлемент”
Облачная МИС “МедЭлемент”
Классификация
Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
– Развернутый ОАК, ретикулоциты
– Концентрация сывороточного железа
– Общая железосвязывающая способность сыворотки
– Содержание сывороточного ферритина
– Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
– MCV
– MCH
– MCHC
– RDW
– коэффициент насыщения трансферрина железом
– определение растворимых трансферриновых рецепторов
Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
– изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
– изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
– диспептические явления со стороны ЖКТ;
– изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
– изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
– изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
– изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
– боли в икроножных мышцах.
Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
– снижение аппетита;
– шум в ушах;
– мелькание мушек перед глазами;
– плохая переносимость физических нагрузок;
– слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
– обмороки;
– одышка;
– снижение работоспособности;
– снижение когнитивных функций;
– снижение качества жизни;
– бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
– изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
– расширение границ сердца;
– приглушенность сердечных тонов;
– тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.
Критерии лабораторной диагностики заболевания
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
– ОАК, выполненный «ручным» методом – снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.
– ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови – снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
– Биохимический анализ крови – снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Цели лечения:
– нормализация показателей крови;
– купирование анемического, сидеропенического синдромов
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
– Устранение этиологических факторов;
– Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).
Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
| Возраст ребенка | Суточная доза элементарного железа |
| Солевые препараты железа | |
| Дети до 3-х лет | 3 мг/кг |
| Дети старше 3-х лет | 45-60 мг |
| Подростки | до 120 мг |
| Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа | |
| Любой возраст | 5 мг/кг |
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей
– Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.
– Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
– Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.
– Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.
– Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
– Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.
– Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.
– Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
– Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты
– Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).
– Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).
– Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.
– В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.
– Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.
– Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!
– Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
– Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.
Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.
Осложнения лечения
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.
Другие виды лечения – нет
Хирургическое вмешательство – нет
Профилактика
Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.
Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
– использовании низких доз препаратов железа;
– неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
– уменьшение длительности лечения больных;
– лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- Список использованной литературы:
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2
2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998.
3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3).
4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с.
5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог;
2001. 87-98.
6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с.
7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с.
8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005.
9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006.
10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004.
11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29.
12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009.
13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009.
14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. – № 18. – С.44.
15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27.
16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с.
17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24.
18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.
- Список использованной литературы:
Информация
Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.
Конфликт и?