Грыжа желудка и анемия
В статье отражены проблемы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Рассмотрен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2].
В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10–15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4].
Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4].
Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6].
Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови.
Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л.
По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70–89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7].
Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия.
При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5].
Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха.
При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.
Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9].
Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.
Железодефицитная анемия – частый симптом многих гастроэнтерологических заболеваний.
Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7].
Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].
Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований.
Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10].
Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2–15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].
Клинический случай
Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2–3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л.
При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3–5,7), гематокрита до 21,8 (35,0–50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5–32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20–300), трансферрина – 480 мг/дл (200–360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8–53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8–71,6).
Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин в пределах референсных значений.
Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.
При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.
При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита.
По данным колоноскопии патологии не выявлено.
По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально.
При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.
По данным УЗИ мочевого пузыря, предстательной и щитовидной желез патологии не выявлено.
Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями.
От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.
Терапия железодефицитной анемии
Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме.
Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др.) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+.
Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа.
Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.
Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8].
В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].
Ферро-Фольгамма: эффективность и безопасность
Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке.
Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.
Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата.
Ферро-Фольгамма назначается по 1–2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА.
Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].
Заключение
Эффективность терапии ЖДА зависит не только от устранения причин, вызвавших анемию, но и от правильного выбора эффективного комбинированного железосодержащего препарата.
Дата публикации 17 сентября 2018Обновлено 23 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Наверняка, услышав слово «грыжа», многие представляют подкожное выпячивание на животе: пупочная, паховая, послеоперационная грыжи, а также грыжа белой линии живота. Но практически никто никогда не слышал о таком довольно распространённом заболевании, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Впервые ГПОД была описана французским хирургом P. Ambroise в 1579 году и итальянским анатомом G. Morgagni в 1769 году, но, к сожалению, это заболевание до сих пор не так часто выявляется на ранних этапах, оставаясь не распознанным и не диагностированным, и поэтому не подвергается целенаправленному лечению.
В настоящее время в странах Европы и США число пациентов с тяжёлыми формами ГПОД увеличилось в 2-3 раза. В связи с этим у гастроэнтерологов появилось такое выражение: XX век — это век язвенной болезни, а XXI век — это век рефлюкс-эзофагита и ГПОД.
В России частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте — до 50% среди патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
ГПОД составляют 98% всех грыж диафрагмы. В структуре заболеваний ЖКТ эти грыжи занимают третье место после желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.[1][15]
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — заболевание, при котором происходит смещение нижней части пищевода или желудка относительно диафрагмы из брюшной полости в грудную.
Очень редко через пищеводное отверстие могут выходить петли кишечника.
Среди причин возникновения ГПОД можно выделить несколько факторов:
- Механический фактор — расширение пищеводного отверстия некомпрессионного характера по причине раздвижения внутренних ножек диафрагмы. В результате этого отверстие увеличивается, и кардиальный отдел желудка постепенно подтягивается в средостение Раздвижение ножек диафрагмы провоцирует интенсивная нагрузка на мышцы и повышение внутрибрюшного давления.⠀⠀⠀⠀⠀
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
- Морфологический фактор — структурно-функциональная недостаточность органов и их структурных элементов в районе пищеводного отверстия диафрагмы. Ввиду данной недостаточности ослабевают мышечные и соединительнотканные структуры диафрагмы и повышается внутрибрюшное давление.
- Тракционный фактор — постепенное ослабление пищеводно-диафрагмальной связки и перерастяжение мышечно-сухожильного футляра (мембраны Бертелли-Лаймера). Недостаточность фиксирующего аппарата пищевода приводит к удлинению правой внутренней диафрагмальной ножки позади пищевода, что становится причиной образования отверстия, открывающего путь для продвижения кардиального отдела желудка в заднее средостение.[2][5][15][19]
Кроме того, на образование ГПОД влияет нарушение пищеводно-фундального угла (угла Гиса) и клапана Губарева (складки слизистой в месте перехода пищевода в желудок). Однако эти факторы не являются ведущими причинами образования грыжи, так как они возникают вследствие деструктивных процессов, указанных выше.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
У абсолютного большинства пациентов «увидеть ГПОД глазом» не возможно. Однако её можно заподозрить по предъявляемым жалобам при развитии некоторых осложнений ГПОД:
- хронических или острых желудочно-кишечных кровотечений;
- развития стеноза (сужения) дистального отдела пищевода;
- выраженная недостаточность кардии желудка, которая сопровождается регулярным срыгиванием пищи.
Также могут развиться клинические признаки таких заболеваний, как анемия, кахексия (крайнее истощение организма), водно-электролитные расстройства.[7][13][18]
Одним из ведущих методов диагностики является сбор жалоб пациента, позволяющий выявить клинические признаки болевого синдрома, гастроэзофагеального рефлюкса. При опросе больных стоит обращать внимание на следующие ведущие клинические симптомы:
- болевые ощущения в подложечной области;
- болевые ощущения за грудиной;
- изжога;
- жжение языка;
- рвота и тошнота;
- отрыжка;
- чувство горечи во рту;
- частые приступы икоты;
- срыгивание пищи во время наклонов туловища.
При наличии у пациента хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно проводить фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), а при наличии более двух — углублённое комплексное обследования с целью подтверждения или опровержения предварительного диагноза «ГПОД».[5][6][16]
Патогенез грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Рассматривая этиопатогенез ГПОД, трудно предположить его существенное отличие от патогенеза грыж иной локализации, к тому же диафрагмальная грыжа нередко обнаруживается у пожилых людей и пациентов с такими заболеваниями, как грыжа передней брюшной стенки, варикозное расширение вен нижних конечностей, дивертикул пищеварительного тракта, органоптоз, геморрой, плоскостопие и другие нарушения. Данный факт также свидетельствует о том, что у пациентов старше 60 лет диафрагмальные грыжи весьма часто сочетаются с паховыми, бедренными, пупочными грыжами или грыжей белой линии живота.
Таким образом предрасполагающими факторами грыжеобразования являются:
- процессы возрастного старения тканей;
- повышение внутрибрюшного давления по причине ненадлежащего рациона питания, ожирения, запоров, беременности и т. д.
Нарушение связочного аппарата пищевода у пациентов с ГПОД также связано с нарушением липидного обмена и дефицитом аскорбиновой кислоты в организме.
Механизм образования ГПОД следующий:
- расширение пищеводного отверстия образует своеобразные грыжевые ворота;
- повышение внутрибрюшного давления становится причиной «прохождения» внутренних органов — абдоминального отдела пищевода, прилегающей части желудка, кишечника или сальника — через «увеличившееся» пищеводное отверстие.
Классификация и стадии развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Классификация ГПОД строиться на анатомических особенностях:
- Скользящая грыжа (аксиальная или осевая) — беспрепятственное смещение абдоминальной части пищевода, кардии и фундальной части желудка в грудную полость через расширенное пищеводное диафрагмальное отверстие и возвращение в брюшную полость (происходит в случае перемены положения тела);
- Невправимая грыжа — грыжа, «застрявшая» в грыжевых воротах и не способная продвинуться ни вперёд, ни назад.
- Параэзофагеальная грыжа — пищевод и кардия остаются на своих местах под диафрагмой, но часть желудка попадает в грудную полость и располагается близко к грудному отделу пищевода.
- Смешанный вариант ГПОД — сочетание скользящей и параэзофагеальной грыж.
По объёму проникновения желудка в грудную полость различают четыре степени тяжести ГПОД:
- ГПОД I степени (пищеводная) — проникновение в грудную полость абдоминального отдела пищевода, кардии и их расположение на уровне диафрагмы, при этом желудок прилегает к диафрагме;
- ГПОД II степени (кардиальная) — проникновение в грудную полость абдоминального отдела пищевода, при этом часть желудка находится непосредственно в области пищеводного отдела диафрагмы;
- ГПОД III степени (кардиофундальная) — расположение абдоминального отдела пищевода, кардии и части желудка непосредственно над диафрагмой;[7][12][13][17]
- ГПОД IV степени (гигантская) — расположение всех отделов желудка над диафрагмой.
Осложнения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Основным осложнением ГПОД является рефлюкс-эзофагит. На фоне регулярного заброса желудочного содержимого (соляной кислоты и ферментов пищеварения) в просвет пищевода происходят воспалительные изменения пищеводной стенки, которые могут быть выражены в различной степени.
Длительное существование рефлюкс-эзофагита приводит к раковому перерождению стенки пищевода.
Также могут развиться такие заболевания, как хронический гастрит и пептическая язва грыжевой части желудка. Эти осложнения зачастую проявляются болями в эпигастрии, нарушением аппетита и т.д. Их симптомы обычно скрываются за клиническими проявлениями самой грыжи.
Длительное существование ГПОД способно стать причиной формирования рубцового стеноза (сужения) пищевода. Это грозит невозможностью прохождения из пищевода в желудок вначале твёрдой пищи, а при запущенных случаях не проходит и жидкая пища.
При ГПОД может развиться желудочно-кишечное кровотечение вследствие развития пептических язв, эрозий пищевода и желудка из-за постоянного заброса в пищевод желудочного сока и повреждения (эрозии) кровеносных сосудов. Также нередким осложнением ГПОД является уменьшение эритроцитов в крови (анемия). В случае острого массивного желудочного кровотечения и неустранённой кровопотери возникает гиповолемический шок и железодефицитная анемия, а в связи с атрофией фундального отдела желудка и нарушением выработки гастромукопротеина — белка, защищающего слизистую оболочку желудка — может возникнуть В12-дефицитная (пернициозная) анемия.
Очень редким осложнением ГПОД является её ущемление, некроз и перфорация стенки желудка с развитием перитонита. К ущемлению может привести абсолютно любой фактор, связанный с повышением внутрибрюшного давления — кашель (в особенности надсадный), физическая нагрузка и даже переедание.
Диагностика грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Для диагностики ГПОД, помимо детального расспроса пациента, используется почти все способы исследования, применяемые в гастроэнтерологии. К обязательным методам диагностики относятся:
- клиническое и рентгенологическое обследование;
- фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
- эзофаготонометрия;
- pH-метрия пищевода и желудка;
- УЗИ брюшной полости.[12][158]
Ведущими инструментальными методами считаются рентген-диагностика и ФЭГДС.[8][16]
Рентген-диагностика
Благодаря рентгенологическому методу диагностики произведены фундаментальные исследования ГПОД, разработаны классификации, изучены различные формы данной патологии, разработан ряд показаний и противопоказаний к различным видам лечения хиатальных грыж.
Современное полное название — «Полипозиционное рентгендиагностическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием жидкой взвеси сульфата бария на трахоскопе».
Данное рентгенологическое обследование позволяет достоверно диагностировать различные формы ГПОД, включая “малые” эзофагеальные грыжи, выявлять недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, исключать недостаточность кардии, связанную с нарушением пассажа пищи в нижележащих отделах ЖКТ.
Эндоскопическая эзофагогастродуоденоскопия
В середине XX века были разработаны и широко внедрены в клиническую практику новейшие технологии в эндоскопии. Они позволили значительно расширить возможности диагностики гастроэнтерологических заболеваний.
Особенность эндоскопической эзофагогастродуоденоскопии заключается в:
- использовании гибкой волоконной оптики и создании эндоскопических приборов — фиброгастроскопов;
- высокой разрешающей способности этих приборов с возможностью проводить исследования при визуализации изображения на мониторе;
- малоинвазивности эндоскопической диагностики;
- минимальном проценте возникающих осложнений;
- отсутствии необходимости специальной подготовки пациента, проводимой перед началом эндоскопических исследований;
- амбулаторном характере способов эндоскопической диагностики.
Всё это позволяет рекомендовать данный метод диагностики не только пациентам, но и населению в целом для проведения диспансеризации и выявления заболевания на ранних этапах.
Конечно же, эндоскопическая диагностика ГПОД — непростая процедура, однако врачами ФЭГДС она рассматривается в качестве скринингового метода, показанного всем пациентам, включая людей с минимальными симптомами гастроэзофагеального рефлюкса, диспепсии или дисфагии (нарушения пищеварения или глотания), а также всем, кто страдает заболеваниями пищеварительного тракта.
К основным прямым и косвенным симптомам ГПОД, обычно проявляющимся при осуществлении ФЭГДС, относятся:
- уменьшенное расстояние от передних резцов до кардии;
- уменьшенная длина абдоминального отдела пищевода;
- грыжевая полость;
- “второй вход” в желудок;
- зияние (раскрытие) кардии или её неполное смыкание;
- пролапс (выпячивание) слизистой желудка в пищевод;
- рефлюкс (обратный ток) содержимого желудка в полость пищевода;
- сегментарная дилятация (расширение) пищевода в области девятого сегмента;
- отсутствующая, слабо визуализирующаяся или размытая Z-линия;
- уплощённая складка кардиоэзофагального перехода, обнаруженная во время инверсионного осмотра кардии;
- сглаженый угол Гисса, также обнаруженный во время инверсионного осмотра кардии.
Большую часть перечисленных эндоскопических симптомов ГПОД можно выявить благодаря видеомониторированию во время ФЭГДС, что помогает установить безошибочный диагноз.
Лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
При первых проявлениях ГПОД лечение начинают с консервативных мероприятий. Чаще всего в клинике ГПОД на первый план выходят симптомы рефлюкс-эзофагита. По этой причине показано консервативное лечение, направленное в первую очередь на устранение этих клинических проявлений. Прежде всего, это рациональный режим питания и диета, дополненная медикаментозной терапией.
Лекарственные препараты при ГПОД:
- антациды — блокируют соляную кислоту в желудочном соке;
- H2-антигистаминовые средства — уменьшают количество вырабатываемой соляной кислоты;
- ингибиторы протонного насоса — также снижают выработку соляной кислоты («Омез», «Омепразол», «Гастрозол», «Ранитидин», «Пантопразол»);
- прокинетики — улучшают состояние слизистой желудка и пищевода, оптимизируют их моторику, избавляют от болевых ощущений и тошноты («Мотилак», «Мотилиум», «Метоклопрамид», «Ганатон», «Итомед», «Тримебутин»).
- витамины группы В — ускоряют регенерацию тканей желудка.
Однако единственным радикальным и самым эффективным лечением, устраняющим причины и проявления ГПОД, является хирургическое лечение.
Операция показана и при отсутствии результата или при малой эффективности от проведённой консервативной лекарственной терапии более года.
Хирургическое лечение ГПОД — это низведение желудка в брюшную полость, ликвидация ворот грыжи и выполнение антирефлюксной операции.
На сегодняшний день разработано более 50 методик оперативного лечения данного заболевания, и в каждом случае врач-хирург индивидуально выбирает оптимальную для пациента методику.
В настоящее время распространённым методом оперативного лечения ГРОД является лапароскопическая фундопликация по Ниссену с задней крурорафией (ушивание ножек диафрагмы). Данный метод считается наиболее адекватным способом восстановления барьерной функции желудочно-пищеводного перехода.
Малая травматичность с выраженным косметическим эффектом, снижение послеоперационных осложнений, ранняя реабилитация и другие факторы делают оперативные вмешательства через лапароскопические доступы операциями выбора в лечении ГПОД и их осложнений.[12][14][15][19][20]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания простой: чем раньше оно обнаружено, установлен диагноз и проведено лечение, тем его проще лечить, и, соответственно, улучшаются результаты терапии. Чем выше стадия заболевания и больше осложнений, тем хуже отдалённые результаты: меньше выживаемость.
Пациенты с диагностированной ГПОД подлежат диспансерному (динамическому) наблюдению у врача-гастроэнтеролога. Людям с таким диагнозом врачи рекомендуют:
- правильное питание — в обязательном порядке показано соблюдение специальной диеты, предполагающей исключение продуктов питания, которые способствуют раздражению кишечника;
- соблюдение рационального режима питания — приём пищи небольшими порциями каждые несколько часов;
- избегание резких наклонов вперёд и резких изменений положения тела (по возможности) — все эти движения могут вызвать или усилить боли в области грудины и изжогу;
- избегание поднятия тяжестей — не следует поднимать тяжести более 5 кг;
- строго избегать тугого затягивания пояса и ношения сдавливающей живот одежды — это может увеличить давление в брюшной полости;
- регулярное выполнение упражнений лечебной физкультуры для укрепления мышечного корсета и восстановления тонуса диафрагмы;
- вечерний приём пищи не позже, чем за 2,5-3 часа до сна;
- нормализация стула, избегание запоров и диареи, которые приводят к повышению внутрибрюшного давления и образованию ГПОД;
- употребление нерафинированного растительного масла (по одной чайной ложке) до и после приёма пищи;
- проведение курсового лекарственного лечения ГПОД;
- при неэффективности или усилении симптомов заболевания, а также появлении осложнений проводить оперативное лечение.