Химиотерапия при гемолитической анемии
Одна из причин слабости, вялости и усталости. Разной степени тяжести анемия после химиотерапии бывает почти всегда, но с этим осложнением можно жить: в отличие от белого, красный росток кроветворения восстанавливается значительно быстрее.
Клетки красной крови
Анемия после химиотерапии
Важная
задача крови – обеспечение организма кислородом. Анемия после химиотерапии –
это патологическая ситуация, при которой нарушается тканевое дыхание
(кислородная недостаточность в органах и
системах). Эритроциты с помощью гемоглобина переносят молекулы живительного
газа ко всем клеткам. При нарушении костномозгового кроветворения и снижении
количества красных кровяных телец возникает серьезная проблема – недостаток кислорода
в тканях ухудшает все обменные процессы и создает условия для гипоксии (нехватки
кислорода). К основным причинам анемизации относятся:
- Токсическое
воздействие лекарственных препаратов на костномозговую выработку красных
кровяных клеток; - Нехватка
микроэлементов из-за нарушения пищевого поведения (отказ от еды на фоне тошноты
и отсутствия аппетита); - Выраженная
потеря железа и других минералов на фоне рвоты и диареи; - Паразитическое
влияние опухоли на обменные процессы; - Ускоренное
разрушение клеток красной крови под влиянием лучевой и химиотерапии (гемолиз).
Выделяют
4 степени тяжести анемизации при онкологии:
- Легкая
(Hb 100-110 г/л); - Среднетяжелая
(80-99 г/л); - Тяжелая
(61-79 г/л); - Угрожающая
жизни (Hb менее 60 г/л).
Желательно не доводить до края, когда
потребуется переливание донорской крови: вовремя корригированная анемия после
химиотерапии не станет ухудшать состояние пациентки в период восстановления и реабилитации.
Анемизация: каковы симптомы и проявления?
Важнее
не сам по себе уровень гемоглобина в крови, а скорость потери клеток красной
крови. При легкой и среднетяжелой степени симптомы минимальны (бледность кожи,
слабость и быстрая утомляемость). Значительно хуже при стремительном ухудшении
показателей красной крови до тяжелой степени, при которой возникают следующие
проявления:
- Одышка,
как в покое, так и при минимальной нагрузке; - Болевые
ощущения в груди; - Частое
сердцебиение (тахикардия); - Головные
боли и головокружение; - Обморочные
состояния, потеря сознания в душном помещении; - Выраженная
слабость с апатией и отсутствием желания шевелиться.
Чем быстрее теряется гемоглобин и
эритроциты, тем хуже общее состояние. Жизнеугрожающая анемия после химиотерапии
требует проведения гемотрансфузии: без заместительного вливания донорской крови
крайне сложно вернуть пациентку к обычной жизни.
Лечебная тактика
Контроль
общего анализа крови проводится многократно на всех этапах терапии. Выделяют 3
категории онкобольных с анемией:
- Бессимптомная
анемия после химиотерапии, при которой нет сопутствующих заболеваний сердца,
сосудов и внутренних органов; - Анемия
без проявлений на фоне сердечно-сосудистой, легочной и мозговой хронической патологии
с реальным риском быстрого ухудшения состояния; - Быстрое
снижение показателей крови с типичными симптомами и стремительным ухудшением
общего состояния.
Только в 1-ом случае можно наблюдать и использовать таблетированные препараты железа. Во 2-ом нужен постоянный контроль за состоянием пациентки с готовностью выполнить все необходимые мероприятия по восполнению красной крови (оптимально использовать препараты железа для внутривенного введения). В 3-ем случае необходимо в обязательном порядке переливать донорскую кровь.
Анемия после химиотерапии ослабляет пациентку, формируя типичный синдром хронической усталости. И может стать причиной для отмены очередного курса ХТ при раке молочной железы. Только после того, как уровень Hb, эритроцитов поднимется, и исчезнут симптомы тяжелой анемизации, можно будет продолжать курсы противоопухолевой терапии.
Источник
Обновлено: 20 декабря 2019
15138
Для того, чтобы справиться с анемией после химиотерапии, запишитесь на консультацию онколога в нашей клинике или оформите вызов специалиста на дом.
- Во время осмотра и оценки физикальных данных онколог-химиотерапевт выявит причину и степень развития анемии после химиотерапии и составит для вас индивидуальный план лечения.
- После консультации врач нашего онкологического центра будет осуществлять вашу дальнейшую курацию, помогая справиться с симптомами, вызывающими беспокойство.
- Мы ориентированы на результат и отслеживаем этот результат.
Лечение анемии после химиотерапии
Aнeмия после химиотерапии – это снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего происходящее при одновременном уменьшении числа эритроцитов (красных кровяных телец). Лечение анемии после химиотерапии у онкологических пациентов проводит только врач-онколог, а не гематолог.
- Низкий уровень гемоглобина перед началом химиотерапии снижает эффективность химиотерапевтического лечения, ухудшает прогноз жизни и течение заболевания. У больных с aнeмией перед химиотерапией эффект от лечения составляет 56,6%, а у пациентов без aнeмии – 78,6%, кроме этого низкий гемоглобин после адъювантной химиотерапии увеличивает риск рецидива опухоли в 3 раза.
- Лeчeние aнeмии после химиотерапии является обязательным для онкологических больных и входит в состав симптоматической терапии, которая подбирается индивидуально с использованием передовых медицинских технологий, исходя из причины, степени aнeмии и ряда других показателей. В онкологическом центре De Vita мы используем препараты нового поколения для поднятия гемоглобина после химиотерапии, они характеризуются лучшей переносимостью и значительно большей эффективностью.
- Справиться с aнeмией средней степени гораздо проще, дешевле и быстрее, чем с тяжелой. Не откладывайте лечение до того момента, когда низкий гемоглобин после химиотерапии будет представлять угрозу жизни, а лечение станет дорогостоящим и экстренным. Самостоятельно справиться с aнeмией, как показывает наш опыт, почти невозможно.
Онкологи-химиотерапевты нашего центра разработали специальную программу лечения aнeмии после химиотерапии, чтобы вы быстро восстановили уровень гемоглобина и смогли продолжить следующий курс лечения вовремя, без переносов.
Восстановительная программа для лечения анемии после химиотерапии:
«Активная гематостимулирующая терапия при анемии»+
Идеально подходит для онкологических пациентов, которые находятся на фоне токсичного противоопухолевого лечения и имеют проблемы со снижением показателей гемоглобина и эритроцитов в крови.
Если вы испытываете усталость, слабость и одышку, если результаты анализов крови показывают низкий гемоглобин после химиотерапии, не ждите – действуйте.
Анемия после химиотерапии требует немедленного лечения.
Восстановительная программа «Активная гематостимулирующая терапия при анемии» разработана химиотерапевтами нашего центра, которые имеют огромный опыт реабилитации онкологических пациентов. Терапия проводится в течение 3-х дней в амбулаторных условиях.
В программу входит:
– консультация онколога,
– необходимые препараты и их внутривенное введение,
– а также забор анализов крови.
Стоимость восстановительной программы – 16 600 руб / день.
Наш приоритет – внимательное и отзывчивое отношение к каждому пациенту. Начиная с ответа на первый звонок, мы стараемся полностью погрузиться в вашу ситуацию и дать максимально подробные ответы на ваши вопросы.
Уварова Светлана Николаевна
Главный врач, онколог-химиотерапевт, врач высшей категории, врач паллиативной медицины
Причины возникновения анемии у онкологических больных
Анемия является осложнением противоопухолевого лечения. Цитостатики основным своим действием нарушают деление всех клеток, опухолевых и не только, в том числе нарушают образование новых эритроцитов. Срок жизни эритроцита составляет около 120 дней, и при неоднократном воздействии на костный мозг во время лечения (сеансы лучевой терапии, курсы химиотерапии) возникает ситуация, когда новых эритроцитов не образуется, а количество старых уменьшается, что приводит к общему их уменьшению.
Источник
Содержание
- Гемолитическая анемия
- Классификация гемолитических анемий
- Причины гемолитических анемий
- Симптомы гемолитических анемий
- Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
- Приобретенные гемолитические анемии
- Диагностика гемолитических анемий
- Лечение гемолитических анемий
Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).
Классификация гемолитических анемий
В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:
- эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
- ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
- гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).
Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:
- мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
- иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
- токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
- гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)
Причины гемолитических анемий
Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.
Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).
В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.
Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.
Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.
Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.
Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.
Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.
Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.
Приобретенные гемолитические анемии
Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.
Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.
При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.
Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.
Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».
Диагностика гемолитических анемий
Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.
Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.
В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.
Лечение гемолитических анемий
Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.
При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.
Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.
Источник