Хпн при анемии тесты
содержание ..
10
11
12
13 ..
АНЕМИИ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
3.134. Анизоцитоз – это
изменение:
А. формы эритроцитов
Б. количества эритроцитов
В. содержания гемоглобина в
эритроците
Г. размера эритроцита
Д. всех перечисленных
параметров
3.135. Пойкилоцитоз –
это изменение:
А. формы эритроцитов
Б. размера эритроцитов
В. интенсивности окраски
эритроцитов
Г. объема эритроцитов
Д. всех перечисленных
параметров
3.136. К развитию
микросфероцитоза могут привести:
А. наследственный дефект
белков мембраны эритроцитов
Б. повреждение
эритроцитарной мембраны эритроцитарными антителами
В. наследственный дефицит
эритроцитарных энзимов
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
3.137. Подсчет эритроцитов рекомендуется проводить
сразу после взятия крови при:
В. апластических анемиях
Г. В12 – дефицитных анемиях
Д. всех перечисленных
анемиях
3.138. Наибольшее
значение в дифференциальной диагностике иммунного и
наследственного микросфероцитоза имеет:
А. определение осмотической
резистентности эритроцитов
Б. эритроцитометрические
исследования
В. проба Кумбса
Г. все перечисленное
Д. ни один из перечисленных
методов
3.139. Низкий цветовой показатель наблюдается при:
А. эритроцитопатии
Б. талассемии
Д. во всех перечисленных
случаях
3.140. Низкий цветовой
показатель характерен для:
А. свинцовой интоксикации
Б. железодефицитной анемии
В. пароксизмальной ночной
гемоглобинурии
Г. всех перечисленных
заболеваниях
Д. нет правильного ответа
3.141. Цветовой показатель 1,0 или близкий к 1,0
отмечается при:
А. апластической анемии
Б. эритроцитопатии
В. острой постгеморрагической
анемии
Г. во всех перечисленных
заболеваниях
3.142. Высокий цветовой показатель отмечается при:
А. В12 – дефицитной анемии
Б. фолиеводефицитной анемии
В. наследственном отсутствии
транскобаламина
Г. всех перечисленных
заболеваний
Д. ни при одном из
перечисленных
3.143. Среднее
содержание гемоглобина в эритроците повышено при:
А. мегалобластной анемии
Б. железодефицитной анемии
В. анемии при
злокачественных опухолях
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
3.144.
Средний объем
эритроцита увеличен:
А. железодефицитная анемия
Б. талассемия
Г. В12- дефицитная анемия
Д. все перечисленное верно
3.145. Анизоцитоз
эритроцитов отмечается при:
А. макроцитарной анемии
Б. миелодиспластическом
синдроме
В. железодефицитной анемии
Г. метастазах
новообразований в костный мозг
3.146. Для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12
характерны:
А. пойкилоцитоз
В. базофильная пунктация
эритроцитов
Г. эритроциты с тельцами
Жолли и кольцами Кебота
Д. все перечисленное
3.147. При
наследственном микросфероцитозе эритроциты характеризуются:
А. уменьшением среднего
диаметра
Б. MCV в пределах
нормы
В. МСН в пределах нормы
Г. увеличением толщины
Д. всем перечисленным
3.148. Для В12 – дефицитных анемий характерны:
Б. анизохромия
В. нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево
Г. лейкопения с нейтропенией
и относительным лимфоцитозом
Д. все перечисленное
3.149. Причиной
гиперсигментации нейтрофилов не может быть:
А. дефицит фолиевой кислоты
Б. дефицит витамина В-12
В. наследственные аномалии
сегментации нейтрофилов
Г. дефицит железа
Д. хронический миелолейкоз
3.150. Увеличение
количества миелокариоцитов наблюдается при:
Б. иммунных тромбоцитопениях
В. апластических анемиях
Г. гемофилиях
Д. всех перечисленных
заболеваниях
3.151. Резкое снижение
количества миелокариоцитов в костном мозге наблюдается при:
А. анемии Фанкони
Б. цитостатической болезни
Г. всех перечисленных
болезнях
Д. ни при одном из
перечисленных
3.152. Признаками
мегалобластического кроветворения могут наблюдаться при:
А. аутоиммунной
гемолитической анемии
Б. эритромиелозе
В. дифиллоботриозе
Д. всех перечисленных
заболеваниях
3.153.
Мегалобластический тип кроветворения при гемолитических анемиях обусловлен:
Б. нарушением кишечной
абсорбции витамина В12 и фолиевой кислоты
В. В12 – ахрестическим
состоянием
Г. повышенной потребностью в
фолиевой кислоте или витамине В-12 из-за с интенсивного эритропоэза
Д. всеми перечисленными
причинами
3.154. В мазке костного
мозга индекс Л/Э 1:2, индекс созревания эритрокариоцитов 0,4.Это характерно
для:
А. острого эритромиелоза
Б. железодефицитной анемии
В. лейкемоидной реакции
Г. гипопластической анемии
3.155. Гемоглобин
выполняет функцию:
А. транспорта метаболитов
Б. пластическую
В. транспорта кислорода и
углекислоты
Г. энергетическую
Д. транспорта микроэлементов
3.156. Гемоглобин является:
А. белком
Б. углеводом
В. хромопротеидом
Г. липидом
Д. минеральным веществом
3.157. В состав гемоглобина входят:
А. углеводы и белки
Б. порфирины и белки
В. липиды и белки
Г. микроэлементы и белки
Д. витамины
3.158. Белковой частью гемоглобина является:
А. альбумин
Б. трасферрин
В. церулоплазмин
Г. глобин
Д. гаптоглобин
3.159. У взрослого человека можно получить методом
электрофореза виды гемоглобинов:
А. Hb H и Hb F
Б. Hb A, Hb A-2, Hb F
В. Hb A, Hb E
Г. Hb S, Hb A, Hb F
Д. Hb A, Hb D, Hb S
3.160. Основным типом гемоглобина взрослого человека
является:
А. Hb P
Б. Hb F
В. Hb A
Г. Hb S
Д. Hb D
3.161. Патологическим типом гемоглобина не является:
А. Hb F
Б. Hb S
В. Hb M
Г. Hb C
Д. все перечисленное
3.162. Разделение гемоглобинов можно провести:
А. химическим методом
Б. Электрофорезом
В. гидролизом
Г. протеолизом
Д. высаливанием
3.163. К производным гемоглобина относятся все
перечисленные вещества, кроме:
А. оксигемоглобина
Б. оксимиоглобина
В. сульфогемоглобина
Г. метгемоглобина
Д. карбоксигемоглобина
3.164. Белковая часть гемоглобина «А» состоит из пептидных
цепей:
А. альфа и бета
Б. альфа
В. бета
Г. Альфа и гама
Д. бета и гама
3.165. Аномальным гемоглобином называется:
А. гемоглобин с измененной
структурой гема
Б. гемоглобин с включением
липидов
В. гемоглобин с измененной
структурой глобина
Г. гемоглобин со снижением
сродства к кислороду
Д. гемоглобин с увеличением
сродства к кислороду
3.166. Синтез в
эритроцитах гемоглобина «S» сопровождается развитием:
А. апластической анемии
Б. гипохромной анемии
В. мегалобластной анемии
Г. серповидно-клеточной
анемии
Д. нормохромной анемии
3.167. Для эритроцитов с аномальным гемоглобином
характерно:
А. изменение сродства к
кислороду
Б. изменение резистентности
эритроцитов
В. изменение растворимости
гемоглобина
Г. снижение устойчивости на внешние
факторы
Д. все перечисленное
3.168. Талассемия – это:
А. качественная
гемоглобинопатия
Б. наличие аномального
гемоглобина
Г. структурная
гемоглобинопатия
Д. гемоглобинобинурия
3.169. При бета-талассемии наблюдается:
А. увеличение синтеза
бета-цепей глобина
Б. снижение синтеза
бета-цепей глобина
В. увеличение синтеза
гамма-цепей глобина
Г. снижение синтеза
альфа-цепей глобина
Д. снижение синтеза
гемоглобина
3.170. При альфа-талассемии наблюдается:
А. снижение синтеза
альфа-цепей глобина
Б. увеличение синтеза
альфа-цепей глобина
В. гемоглобинурия
Г. снижение синтеза
бета-цепей глобина
Д. снижение синтеза
гемоглобина
3.171. Талассемии могут протекать по типу:
А. гиперхромной анемии
Б. гипопластической анемии
В. хронического лейкоза
Г. аутоиммунной анемии
Д. все перечисленное верно
3.172. Эритроцитарные энзимопатии характеризуется:
А. измененной структурой
глобина
Б. измененной структурой
гема
В. нарушением синтеза
глобина
Г. дефицитами ферментных
систем
Д. все перечисленное верно
3.173. Основным энергетическим субстратом в
эритроцитах является:
А. глюкоза
Б. фруктоза
В. липиды
Г. глютатион
3.174. Среди эритроцитарных энзимопатий наиболее
часто встречается:
А. пируваткиназы
В.
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Г. альдолазы
Д. энолазы
3.175. Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
протекает по типу:
А. гемолитической анемии
Б. гиперхромной анемии
В. апластической анемии
Г. железодефицитной анемии
Д. сидеробластной анемии
3.176. Костный мозг гиперклеточный, индекс Л/Э = 1/6.
Среди эритрокариоцитов преобладают клетки гигантских размеров (более 25 мкм) с
нежной хроматиновой структурой ядер, базофильной цитоплазмой. Созревание нейтрофилов
замедленно, среди последних много гигантских миелоцитов и метамиелоцитов,
гиперсегментированных нейтрофилов, мегакариоциты больших размеров, с
гиперсегментированными ядрами, содержащие тромбоциты. Указанная картина
костного мозга характерна:
А. В12-дефицитной анемии
Б. эритроцитарной
энзимопатии
В. железодефицитной анемии
Г. острого эритромиелоза
Д. всех перечисленных
заболеваний
3.177. В костномозговом пунктате найдено:
миелокариоцитов 15тыс/мкл, лимфоцитов 65% единичные гранулоциты и эритробласты,
повышенный процент плазматических клеток, липофагов, содержащих бурый пигмент.
Мегакариоциты не обнаружены. Указанная картина костного мозга характерна для:
А. апластической фазы
острого лейкоза
Б. апластической анемии
Г. хронического миелолейкоза
Д. всего перечисленного
3.178. В костномозговом пунктате: количество
клеточных элементов умеренно снижено, созревание гранулоцитов не нарушено,
мегакариоцитопоэз сохранен. Л/Э индекс равен 4:1. Указанная картина костного
мозга характерна для:
А. анемии Фанкони
Б. анемии Даймонд-Блекфана
В. апластической анемии
Г. всех перечисленных анемий
Д. ни одной из перечисленных
анемий
3.179. Мужчина 52 лет, жалобы на боли в костях, в
крови моноцитоз (20%), СОЭ-80 мм/ч, на рентгенограмме костей черепа мелкие
множественные дефекты. В пунктате грудины количество плазматических клеток
увеличено до 50%. Предположительный диагноз:
А. острый лейкоз
Б. анемия
В. миеломная болезнь
Г. агранулоцитоз
Д. микросфероцитоз
3.180. Мальчик10 лет, поступил с подозрением на
острый лейкоз. Состояние тяжелое, кожа бледно-желтушная, склеры иктеричные,
башенный череп, высокое стояние твердого неба, печень и селезенка увеличены.
Анализ крови: выраженная нормохромная анемия, тромбоциты в норме. В миелограмме
эритробластоз. Наиболее вероятный диагноз:
А. острый лейкоз
Б. апластическая анемия
В. микросфероцитарная
гемолитическая анемия
Г. инфекционный мононуклеоз
Д. миеломная болезнь
3.181. Костный мозг
беден клеточными элементами, миелокариоциты почти полностью
отсутствуют,
обнаруживаются ретикулярные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, единичные
базофилы. Указанная картина характерна для:
А. инфекционного
мононуклеоза
В. апластической анемии
Г. острого лейкоза
Д. всех перечисленных
заболеваний
3.182. Больной 22 года,
клиника острого живота. Анализ крови: гемоглобин немного снижен, СОЭ в пределах
нормы, лейкоциты 25 тыс/л, в лейкоцитарной формуле бластные клетки составляют
87%. Это характерно для:
А. инфекционного
мононуклеоза
Б. острого перитонита
В. апластической анемии
Д. всех перечисленных
заболеваний
3.183. Увеличение
значений МСНС (более 390 г/л) указывает на:
А. нарушение синтеза
гемоглобина в эритроцитах
В. ошибку в работе
анализатора
Г. все перечисленное верно
Д. все перечисленное неверно
3.184. Железодефицитная анемия характеризуется:
А. MCV-¯, MCH-¯, MCHC
– N, RBC- гистограмма располагается в зоне нормальных значений
Б. MCV- N, MCH- N, MCHC
–N, RBC – гистограмма располагается в зоне нормальных
значений
В. MCV- , MCH- , MCHC-N, RBC –
гистограмма смещена вправо
Г. MCV- ¯, MCH- ¯, MCHC-
¯, RBC – гистограмма смещена влево
Д. нет правильного ответа
3.185. Мегалобластная анемия характеризуется:
А. MCV – ,МСН – , МСНС – , RBC – гистограмма смещена вправо
Б. MCV – N,
МСН – N, МСНС – N, RBC –
гистограмма располагается в зоне нормальных значений
В. MCV – ¯, МСН – ¯, МСНС – ¯, RBC – гистограмма смещена влево
Г. MCV – , МСН – , МСНС – N, RBC –
гистограмма уплощена и смещена вправо
Д. нет правильного ответа
3.186. Для анемии при
хронической почечной недостаточности характерно:
А. MCV – N,
МСН – N, МСНС – N, RBC –
гистограмма располагается в зоне нормальных значений
Б. MCV – ¯, МСН – ¯, МСНС – ¯, RBC – гистограмма смещена влево
В. MCV – , МСН – , МСНС – N, RBC –
гистограмма смещена вправо
Г. показатели меняются
неоднозначно
Д. нет правильного ответа
3.187. Снижение индексов
МСН и МСНС указывает на:
В. ускоренное созревание
эритроцитов
Г. нарушение процессов
дифференцировки эритрокариоцитов
Д. нет правильного ответа
3.188. Анемии при хронических
заболеваниях характеризуются:
А. развитием анемии,
преимущественно нормохромного типа
В. активацией системы
мононуклеарных фагоцитов
Г. перераспределением железа
в организме
Д. всеми перечисленными
признаками
3.189. Для
дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических
заболеваний важное значение имеет определение:
А. сывороточного железа и
ОЖСС
Б. концентрации трансферрина
в крови
В. концентрации феррина в
крови
Г. исследование миелограммы
ОТВЕТЫ – РАЗДЕЛ 3. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. -Г 3.19.
-А 3.37. -В 3.55. -А 3.73. -Б 3.91. -Д 3.109.
-А 3.127. -Д
3.2. -Д 3.20.
-Б 3.38. -В 3.56. -Б 3.74. -Д 3.92. -Г 3.110.
-Д 3.128. -В
3.3. -Д 3.21.
-А 3.39. -Б 3.57. -В 3.75. -А 3.93. -Б 3.111.
-Д 3.129. -Д
3.4. -Д 3.22.
-Г 3.40. -Д 3.58. -А 3.76. -Б 3.94. -Г 3.112.
-Д 3.130. -В
3.5. -Б 3.23.
-А 3.41. -Д 3.59. -Б 3.77. -А 3.95. -А 3.113.
-А 3.131. -А
3.6. -Г 3.24. -В 3.42.
-Д 3.60. -В 3.78. -Д 3.96. -Д 3.114. -А 3.132.
-А
3.7. -Д 3.25.
-А 3.43. -Б 3.61. -Б 3.79. -А 3.97. -В 3.115.
-Б 3.133. -Д
3.8. -Д 3.26.
-А 3.44. -Б 3.62. -Б 3.80. -А 3.98. -А 3.116.
-Б 3.134. -Г
3.9. -Д 3.27.
-В 3.45. -Б 3.63. -Б 3.81. -Г 3.99. -Д 3.117.
-В 3.135. -А
3.10. -А 3.28. -Г
3.46. -Г 3.64. -А 3.82. -В 3.100. -Г 3.118.
-Д 3.136. -А
3.11. -В 3.29. -Б
3.47. -Б 3.65. -Г 3.83. -Г 3.101. -А 3.119.
-А 3.137. -Д
3.12. -В 3.30. -Д
3.48. -В 3.66. -Д 3.84. -А 3.102. -В 3.120.
-Г 3.138. -В
3.13. -Д 3.31. -А
3.49. -А 3.67. -Б 3.85. -Г 3.103. -Д 3.121. -Д 3.139.
-Б
3.14. -А 3.32. -Д
3.50. -Г 3.68. -Г 3.86. -Б 3.104. -А 3.122.
-В 3.140. -Г
3.15. -Г 3.33. -Д
3.51. -Д 3.69. -А 3.87. -Д 3.105. -Д 3.123.
-Г 3.141. -Г
3.16. -Г 3.34. -Д
3.52. -Д 3.70. -В 3.88. -Г 3.106. -Б 3.124.
-Д 3.142. -Г
3.17. -А 3.35. -В
3.53. -А 3.71. -В 3.89. -Д 3.107. -Д 3.125.
-А 3.143. -А
3.18. -В 3.36. -А
3.54. -Г 3.72. -Д 3.90. -В 3.108. -Б 3.126.
-Д 3.144. -Г
содержание ..
10
11
12
13 ..
Источник
Карагандинский медицинский университет
Кафедра внутренние болезни №3
Тесты по теме «Острая и хроническая почечная недостаточность»
1. Причинами хронической почечной недостаточности являются («Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин ):
а) наследственные и врожденные заболевания почек
б) поражения почек при системной красной волчанке
в) поражение почек при сахарном диабете, подагре
г) поражение почек при мочекаменной болезни
д) все перечисленное. +
-
Какой клинический синдром не характерен для хронической почечной недостаточности («Внутренние болезни.» шестое издание — В.И.Маколкин; С.И. Овчаренко; В.А.Сулимов):
а) дистрофический
б) холестатический+
в) астенический
г) периферической полинейропатии
д) анемический
-
Для определения степени тяжести хронической почечной недостаточности имеют значения все показатели, кроме («Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин ):
а) уровень креатинина крови
б) показатели кислотно – щелочного состояния
в) величина клубочковой фильтрации
г) выраженность отечного синдрома
д) выраженность анемии+
Что понимают под термином уремия («Внутренние болезни» – И.Н.Бокарев)?
а) повышение уровня мочевины крови
б) повышение уровня креатинина и мочевины крови
в) клинические проявления интоксикации, связанной с почечной недостаточностью+
г) нарушение кислотно – щелочного состояния
д) олигурия
-
При хронической почечной недостаточности анемия является результатом(«Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин ):
а) кровотечения из верхних отделов желудочно – кишечного тракта
б) снижение эритропоэтической функции почек
в) воздействие уремических токсинов на костный мозг
г) внутрисосудистый гемолиз
д) все перечисленное+
-
Что из перечисленного не относится к нефропротективной терапии при хронической почечной недостаточности («Внутренние болезни. Нефрология» – модульный учебник — КГМУ)?
а) малобелковая диета
б) статины+
в) ингибиторы АПФ
г) блокаторы рецепторов к ангиотензину
д) антагонисты кальция
е) сорбенты
7. Какие электролитные нарушения характерны для хронической почечной недостаточности, кроме («Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин ):
а) гиперкалийемия
б) гипермагнийемия
в) гиперфосфоремия
г) гипокальцийемия
д) гипокалийемия+
8.Острая почечная недостаточная недостаточность, обусловленная расстройствами общей циркуляции, называется («Внутренние болезни. Нефрология» – модульный учебник — КГМУ):
а) ренальная
б) преренальная +
в) постренальная
г) шоковая
д) системная
9. Острая почечная недостаточность, связанная с поражением почечной паренхимы, называется («Внутренние болезни. Нефрология» – модульный учебник — КГМУ):
а) ренальная+
б) преренальная
в) постренальная
г) шоковая
д) системная
10. Острая почечная недостаточность, вызываемая обструкцией оттоку мочи, называется («Внутренние болезни. Нефрология» – модульный учебник — КГМУ):
а) ренальная
б) преренальная +
в) постренальная
г) шоковая
д) системная
11. Группа антибиотиков, обладающая нефротоксичностью («Общая Фармакология» – десятое издание — Д.А.Харкевич):
а) карбапенемы
б) цефалоспорины
в) макролиды
г) пенициллины
д) аминогликозиды+
12.Для коррекции метаболического ацидоза при почечной недостаточности целесообразно применять («Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин ) :
а)спироналоктон
б) фурасемид
в) хлористый кальций
г) бикарбонат натрия +
д) маннитол
13. Что из нижеперечисленного НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНО для лечения анемии при
хронической почечной недостаточности («Внутренние болезни. Нефрология» – модульный учебник — КГМУ):
а) Препараты фолиевой кислоты
б) Рекомбинантный эритропоэтин+
в) Препараты железа
г) Витамин В12
д) Дисферал
14. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ («Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин ) :
а) Инверсия зубца Т, Высокий двугорбый зубец Р
б) Высокий узкий зубец Т, Исчезновение зубца Р
в) Расширение комплекса QRS
г) Верно а, с
д) Верно b, с+
15. Факторы, которые ускоряют прогрессирование хронической почечной недостаточности («Внутренние болезни. Том 1» третье издание — В.С.Моисеев; А.И. Мартынов; Н.А.Мухин):
а) Выраженная артериальная гипертензия
б) Гиперпаратиреоидизм
в) Активность основного заболевания
г) Все перечисленное+
Задача
Больная, 47 лет, при поступлении в стационар предъявляла жалобы на резкую общую слабость, головную боль, жажду, снижение аппетита, тошноту, похудание.
В 24 летнем возрасте во время беременности беспокоили боли в поясничной области, учащенное мочеиспускание, повышение температуры тела. В течении трех недель лечилась в стационаре. Год назад стали нарастать общая слабость, похудание, резко снизился аппетит, появилась тошнота, жажда.
При поступлении состояние тяжелое. Пониженного питания (в течении последнего года потеряла в весе 15 кг). Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Лицо пастозно. В легких дыхание жесткое, в заднее -нижних отделах с обеих сторон – звучные влажные хрипы. Левая граница сердца на 1,5 см.кнаружи от левой средне – ключичной линии. ЧСС – 92 в минуту, ритм правильный, АД – 200/130 мм рт.ст.. Язык сухой, у корня густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Суточный диурез – 900 мл.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1005, белок – 0,33 г/л, лейкоциты – 4-5 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения.
Общий анализ крови: эритроциты 2*1012/л, гемоглобин – 76 г/л, лейкоциты 5,7*109, СОЭ – 21 мм/час. Мочевина крови – 9,6 ммоль/л, креатинин – 370 мкмоль/л, К+ крови 6 ммоль/л. Клубочковая фильтрация 40 мл/мин. На ЭКГ – левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка. Реабсорбция – 96%. При УЗИ почек выявлена деформация чашечно -лоханочной системы с обеих сторон, больше справа.
О каком заболевании можно думать и почему?
-
Укажите основные звенья патогенеза. Данные лабораторных и инструментальных методов лечения, позволяющих верифицировать диагноз?
-
Сформулируйте диагноз. -
Принципы лечения и тактика ведения.
ЭТАЛОН ответа к задаче
1. Можно думать о хроническом пиелонефрите, хронической почечной недостаточности.
На основании клинико – лабораторного симптомокомплекса:
-
хронической почечной недостаточности: резкая общая слабость, жажда, тошнота, похудание, относительная плотность мочи 1005, повышение уровня креатинина, снижение скорости клубочковой фильтрации, анемия гиперкалийемия, -
мочевого синдрома: белок – 0,33 г/л, лейкоциты – 4-5 в поле зрения, эритроциты – 0-1 в поле зрения),
Указания в анамнезе о перенесенном 23 года назад инфекционном заболевании почек позволяет поставить диагноз.
-
Патогенез – вовлечение в патологический процесс сегмента нефрона — снижение клубочковой фильтрации и функции нефрона → склерозирование части нефронов → неповрежденные нефроны начинают функционировать на более высоком уровне → увеличение размеров интактных нефронов, увеличение скорости клубочковой фильтрации → повышение плазмотока → увеличение гидростатического давления → повреждение интактных нефронов → окальный гломерулосклероз → снижение скорости клубочковой фильтрации → повышение содержания в крови уремических токсинов. -
Общий анализ мочи – гипостенурия, лейкоцитурия; электролиты крови гиперкалийемия; гиперурикемия , увеличение количества креатинина и мочевины крови, анализ мочи по Зимницкому – изогипостенурия, УЗИ -уменьшение размеров почек, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, изотопная ренография – замедление экскреторной функции, внутривенная урография – уменьшение размеров почек.
4. Первичный хронический пиелонефрит, латентное течение, стадия ремиссии. ОПН И ХПН2
5. Диета – ограничение белка до 0,8 г/кг/сут, адекватное количество калорий, объем жидкости – диурез + 500 мл, фосфор не более 1 г/сут, незаменимые аминокислоты
Медикаментозное – контроль артериальной гипертензии – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы; коррекция кальциево – фосфорного обмена (соли кальция перорально, витамин Д); коррекция ацидоза – карбонат натрия; устранение гиперкалийемии – петлевые диуретики, ионообменные полистериновые смолы (резониум); лечение анемии – человеческий рекомбинантный эритропоэтин; сорбция (гемосорбция, энтеросорбция (энтеросорб, полисорб)
Источник