Иммунная гемолитическая анемия кошек
Характеризуется аутоиммунным механизмом развития и острыми гемолитическими кризами. Болеют чаще самки, молодые или среднего возраста.
Может быть первичной или секундарной, вызванная инфекциями, неоплазиями, общими воспалениями или паразитами у собак и кошек.
Этиопатогенез.
Болезнь развивается вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с преобразованием их в сфероциты (увеличены плотность, толщина, форма сферическая) и последующим разрушением в ретикулоэндотелиальной системе.
Разрушение сфероцитов происходит преимущественно под действием макрофагов в селезенке, но может быть и интравазальный гемолиз.
В результате массивного гемолиза выделяется свободный гемоглобин, большое количество которого ретикулоэндотелиальная система не в состоянии превратить в билирубин, поэтому и происходит вымывание избытка гемоглобина с мочой.
Патогенез.
При АИГА, деструкция эритроцитов ускоряется из-за антител и/или из-за факта, что комплемент фиксируется к мембраной эритроцитов.
Восприимчивость: Cобаки, Кошки
Симптомы.
Заболевшие животные становятся вялыми, состояние у них угнетенное, слизистые оболочки вследствие выраженной анемии имеют фарфоровый вид.
Беспокоят тяжелая одышка (из-за недостатка кислорода), анарексия, рвота и повышенная температура тела.
Селезенка сильно увеличена вследствие повышенной функциональной активности, увеличены периферические лимфатические узлы. О распаде эритроцитов свидетельствуют клинические признаки: желтуха, темно-бурая кровавая моча и черные фекалии (непостоянно).
Cуммарная клиника:
1. Абнормальный размер сосудов сетчатки;
2. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
3. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
4. Бледность видимых слизистых;
5. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
6. Геморагический диатез, нарушенное свертывание крови;
7. Генерализованная слабость;
8. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
9. Гиподипсия, Адипсия;
10. Гифема, кровь в передней глазной камеры, “черный глаз”;
11. Дарея, понос;
12. Дегидратация;
13. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
14. Иктерус (Желтуха);
15. Кровавые фекалии, гематохезия;
16. Лихорадка, патологическая гипертермия;
17. Мелена, черный цвет кала
18. Петехии, екхимозы;
19. Полидипсия, увеличенная жажда;
20. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
21. Пониженный прием воды,
22. Рвота, регургитация, эмезис;
23. Сердечные шумы
24. Темный цвет кала;
25. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея; Лимфаденопатия; 26. Угнетенность (депрессия, летаргия);
27. Уринализис: Гематурия;
28. Уринализис: Гемоглобинурия или Миоглобинурия;
29. Уринализис: красная или коричневая моча;
30. Эпистаксис, Ринорагия, выделение крови из носа;
Лабораторные исследования показывают сильную анемию (1-2 млн эритроцитов), снижение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоз, гемоглобинурию, билирубин, уробилиногенурию, выделение стеркобилина с фекалиями.
Диагноз ставят на основании анемии, характерных обнаруживаемых сфероцитов и положительной реакции на лечение преднизолоном.
Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки.
Диагноз:
Есть позитивный Куумбс-тест (Coomb’s test) для обнаружения антител.
Часто можно встретить конкурентную тромбоцитопению, которая самостоятельно может вызвать кровоизлияние..
Diagnosis per juvantibus. Улучшение после стероидной терапии помогает диагнозу.
В большинстве случаев исследование крови показывает признаки эритроидной регенерации, как например полихромазия и ретикулоцитоз, но в некоторых случаев у собак они отсутствуют, состояние, известное под именем арегенеративная (нерегенеративная) анемия.
Диагностический алгоритм:
– не-иммунологические тесты: Общий подсчет крови (CBC), подсчет ретикулоцитов, морфология крови, биохимия крови и уринализис.
Предварительного диагноза часто можно поставить, когда мазок крови показывает соответствующая морфология эритроцитов и другие причины анемии уже исключены.
– иммунологические тесты: прямой антиглобулинов тест (известный и под названии прямой Куумбс-тест (direct Coomb’s test). Ими определяют антител или комплементы на эритроцитов. Тест положителен в 60-70% случаев от собак с АИГА.
Используются и тесты с полиспецифическими агентами, с помощю которыми определяют иммуноглобулин G, М или С3 (IgG, IgM и C3) на поверхности эритроцитов. Спектр их активности гораздо шире, чем прямой Куумбс-тест:
– Coomb’s test, используя отдельные, специфические реагенты для IgG, IgM и C3;
– Прямой энзим-связывающий антиглобулин тест (Direct enzime-linked antiglobulin test) который определяет колоичественно уровень IgG, IgM и C3 на поверхности эритроцитов;
– Папаин-тест (Papain test), который модифицирует мембрана эритроцитов таким образом, что делает ее более чувствительной к аглютинации и таким образом позволяет легче определить неполных антител (incomplete antibodies);
– радиоиммуноанализ (radioimmunoassays), который определяет количественно уровень IgG, связанные с эритроцитами.
ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное.
Прогноз сомнительный.
Лечение: принципы:
Незамедлительно начинают капельное внутривенное введение преднизолона в дозе 2 мг/кг.
Если при этом анемия уменьшается, то дозу в течение недели снижают до 0,5-0,25 мг/кг.
При плохой переносимости преднизолона или неэффективности терапии дополнительно подключают иммуно-супрессивную терапию азатиоприном в дозе 1-2 мг/кг без риска для кроветворения.
Избегают переливания крови в период острого криза. Рецидивы после наступления ремиссии редки. Если же они бывают, то следует сделать спленэктомию.
Лечение: схемы и дозы:
Подробное лечение описано Van Pelt-ом и Stewart-ом и Feldman-ом.
Разделяют его на 3 категорий:
– лечение описанных причин (если они известны)
– поддерживающая терапия:
– иммуносупрессивная терапия:
– Глюкокртикоиды являются основными медикаментами выбора.
Преднизолон обычно рекомендуют в дозе 2-4 мг/кг/день, двумя приемами (по 1-2 мг/кг).
Можно давать дексаметазон (dexamethasone sodium phosphate) в дозе 0.5 мг/кг (который является приблизительно эквипотентный 4 мг/кг преднизолона), потом назначают преднизон для продолжения лечения.
PCV (общий объем клеток) следует прослеживать каждый день в стационарных условияхдо того момента, пока начнуть увеличиваться, и тогда животного отпускают и лечение продолжается в домашными условиями.
PCV прослеживают каждую неделю, пока показател не нормализируется вполне, а потом раз в месяц, чтобы увериться, что животное нормально переносить назначенное кортикоидное лечение.
– Циклофосфамид (Cyclophosphamide) – цитотоксический алкилирующий агент, который можно использовать в случаях с острым интраваскулярным гемолизом, аутоаглютинацией или случаях, резистентные на монолечения кортикоидами. Циклофосфамида можно давать орально в дозе 50 мг/m2 через день. Если при орального примении вызывается рвота, циклофосфамид можно применять и болюсно внутривенно в дозе 200 мг/m2. Побочные эффекты включают миелосупрессию, гастроэнтерит и возможность развития геморагического цистита.
– (Азатиоприн) Азатиоприн (Azathioprine). Его можно применять в качестве монотерапии в дозе 2 мг/кг/день пер ос на первые 7-10 дней, потом можно редуцировать дозу на 1 мг/кг/день. Побочные эффекты включают миелосупрессию, гастроэентерит, панкреатит и повышение печеночных энзимов.
Отметить: нет различия в эффикасности применения между азатиоприна и циклофосфамида.
– Даназол (Danazol) – синтетический андроген, который повышает T-супрессорных клеток, снижает связывание Иммуноглобулинов G (IgG) с мембраной эритроцитов (RBC) и снижает число Fc рецепторов в макрофагах. Побочные эффектоы: усталость, летаргия, маскулинизация и слабое повышение печеночных энзимов. Основная рекомендуемая доза данозола, когда применяется вместе с глюкокртикоидами – 10 мг/кг/день. Дозу даназола можно снизить, когда получится ремиссия..
– Внутривенное применение человеческого гамма-глобулина используется для лечения собак с АИГА .
Другие методы лечения включают циклоспорин (cyclosporin), спленэктомия (удаление селезенки) и плазмафереза (plasmapheresis).
Cyclosporin может помочь для ингибиции Т-хелперных клеток (T-helper cells).
Спленэктомия тоже может быть на пользу, потому что селезенка является основным местом фагоцитоза эритроцитов (RBCs), покритые иммуноглобулином G (IgG).
Плазмафереза удаляет циркулирующие антиэритроцитные антитела из сыворотки, но стоит дорого и не всегда есть в наличности.
Прогноз.
Средняя смертность для собак с АИГА составляет 20-40%, но в некоторых случаях можно достичь и 80%.
Содержание
- Связь анемии с нехваткой кислорода в тканях
- Виды анемий
- Симптомы
- Диагностика
- Железодефицитная анемия у кошек
- Лечение
- Прогноз
Связь анемии с нехваткой кислорода в тканях
Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, поставляет кислород к клеткам и тканям всего организма и симптомы, характерные для анемии, вызваны именно с нехваткой кислорода. Эритроциты, или красные кровяные тельца производятся в костном мозге и выходят в кровоток, где циркулируют в течение примерно двух месяцев. По мере старения эритроциты удаляются из кровотока, а их компоненты перерабатываются. Количество эритроцитов может уменьшиться из-за сниженного производства или увеличенной потери эритроцитов.
Виды анемий
Различают три вида анемий:
- Постгеморрагическая анемия — связана с кровотечениями различной этиологии. Её причинами могут стать: травма или повреждение кровеносных сосудов или внутренних органов; тяжелые паразитарные инвазии (например, блохами, клещами, анкилостомами и т.д.), опухоли кишечника, почек, мочевого пузыря; болезни, которые могут нарушать свертываемость крови, а также отравления веществами-антикоагулянтами.
- Гемолитическая анемия — вызвана разрушением и распадом эритроцитов. Причинами могут быть аутоиммунная гемолитическая анемия, вирус лейкоза кошек, кровепаразитарные инвазии (например, гемобартонеллез), химикаты или токсины, неоплазия (рак).
- Нерегенераторная анемия. Причиной для нее служит супрессия костного мозга, которая может быть вызвана любой тяжелой или хронической болезнью, очень бедное или резко несбалансированное питание, аутоиммунная анемия, вирус лейкоза кошек, химикаты или токсины, неоплазия (рак). Данный вид анемии может развиться при хронической почечной недостаточности, вследствие нарушения в почках эндокринной функции и соответственно, снижения выработки эритропоэтина.
Симптомы
Наиболее распространенными и легко заметными для хозяев симптомами можно назвать бледность видимых слизистых оболочек, угнетенное состояние животного (вялость, отказ от еды, заторможенность и т.п.), а если речь идет о гемолитической анемии, моча может приобрести красный (до бурого) цвет.
Диагностика
Наличие анемии подтверждается общим клиническим анализом крови, и наиболее информативной его частью является показатель гематокрита (объем красных кровяных клеток в крови). У здоровых кошек он составляет 25-45%. Если его значение ниже 25%, то речь идет о том что у кошки диагностирована анемия. Также очень важно знать, производит ли костный мозг увеличенное число новых эритроцитов в ответ на потерянные. Если это так, то в крови окажется большое количество молодых, незрелых эритроцитов (ретикулоцитов), т. е. данная анемия регенераторная и сопровождается нормальным синтезом молодых клеток, замещающих потерянные эритроциты.
Биопсию или аспират костного мозга выполняют если есть подозрение, что костный мозг не реагирует адекватным ответом (синтезом новых эритроцитов) на анемичное состояние. Образец костного мозга берется с помощью специальной иглы и анализируется, предоставляя ценную информацию о его состоянии и иногда показывая причину анемии.
Биохимический анализ крови и анализ мочи — другие важные анализы для кошек с анемией. Эти анализы позволяют оценить функцию внутренних органов и электролитный обмен.
Осмотр фекалий на наличие паразитов важен, чтобы идентифицировать наличие паразитов в кишечнике, которые могли бы вызывать хроническую потерю крови. Кровепаразитарные заболевания устанавливаются при исследовании мазка крови.
Наконец, анемичная кошка должна быть проверена на вирус лейкоза кошек и возбудителей гемоплазмоза, потому что они являются важными и частыми причинами анемии.
Железодефицитная анемия у кошек
Данный вид анемии очень распространен у людей, чаще у женщин. Однако редко встречается у кошек и может развиваться вторично при тяжелой хронической потере крови или наблюдаться у кошек, которые получают очень несбалансированную диету.
Лечение
Если развитие анемии достигло критического уровня, то кошке потребуется переливание крови (гемотрансфузия). Прежде чем провести переливание, образцы крови донора и реципиента проверяют на совместимость. Главная цель переливания крови состоит в том, чтобы стабилизировать состояние кошки, выиграть время для постановки основного диагноза. Как только истинная причина, установлена начинают адресное лечение анемии у кошек.
Прогноз
Прогноз анемии в главной степени зависит от первопричины, тяжести основного заболевания, а также от общего состояния организма и возраста животного. Немаловажным фактором является диагностика анемии на ранних стадиях, быстрая постановка верного диагноза и немедленное начало адекватного лечения.
Скорее всего, осторожный или неблагоприятный прогноз будут иметь кошки, которые анемичны из-за токсинов, рака или аутоиммунных болезней, хронических вирусных инфекций, тяжелой травмы, хронической почечной недостаточности.
Статья подготовлена Кузнецовой А.М.,
ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»
Ïî ìàòåðèàëàì ñàéòà www.icatcare.org
Àíåìèÿ – ýòî çàáîëåâàíèå, ïðè êîòîðîì â êðîâè ñíèæàåòñÿ êîëè÷åñòâî êðàñíûõ êðîâÿíûõ êëåòîê (ýðèòðîöèòîâ). Ïðè òÿæåëîé àíåìèè äåñíû êîøêè ñòàíîâÿòñÿ î÷åíü áëåäíûìè.
Êðàñíûå êðîâÿíûå êëåòêè ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé îñîáûé òèï êëåòîê, ñîäåðæàùèõ ãåìîãëîáèí – îñîáûå ìîëåêóëû, âêëþ÷àþùèå â ñåáÿ æåëåçî, ñïîñîáíûå ýôôåêòèâíî ñâÿçûâàòü êèñëîðîä.  ïðîöåññå äûõàíèÿ êèñëîðîä ïîñòóïàåò â ëåãêèå ñ âîçäóõîì, ãäå àáñîðáèðóåòñÿ êðîâüþ, ñâÿçûâàÿñü ñ ãåìîãëîáèíîì ýðèòðîöèòîâ.  ïðîöåññå öèðêóëÿöèè êðîâè â îðãàíèçìå, ãåìîãëîáèí ïåðåäàåò êèñëîðîä òêàíÿì òåëà, ÷òî æèçíåííî âàæíî äëÿ ñîõðàíåíèÿ çäîðîâüÿ. Èìåííî ãåìîãëîáèí â êðàñíûõ êðîâÿíûõ êëåòêàõ îêðàøèâàåò êðîâü â õàðàêòåðíûé êðàñíûé öâåò.
Åñëè êîøêà ñòðàäàåò îò àíåìèè, ñïîñîáíîñòü ýðèòðîöèòîâ ïîãëîùàòü êèñëîðîä èç âîçäóõà è äîñòàâëÿòü åãî ê òêàíÿì îðãàíèçìà ñíèæàåòñÿ. Ýòî ìîæåò ïðèâåñòè êî ìíîãèì ïðîáëåìàì, íî ÷àùå âñåãî ïðîÿâëÿåòñÿ â âèäå ñëàáîñòè è âÿëîñòè.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ àíåìèÿ ïðîÿâëÿåòñÿ â ó÷àùåííîì äûõàíèè, îäûøêå. Òàê ïðîèñõîäèò ïîòîìó, ÷òî êîøêà ïûòàåòñÿ ïðîïóñòèòü ÷åðåç ëåãêèå áîëüøå âîçäóõà, ÷òîáû ïîâûñèòü óðîâåíü êèñëîðîäà â êðîâè.
Áåç ñîîòâåòñòâóþùåãî ëå÷åíèÿ àíåìèÿ ñòàíîâèòñÿ èçíóðèòåëüíîé áîëåçíüþ, à â ñåðüåçíûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïðåäñòàâëÿòü îïàñíîñòü äëÿ æèçíè. Ê ñîæàëåíèþ, êîøêè íåðåäêî ñêëîííû ê ðàçâèòèþ àíåìèè. ×àñòè÷íî ýòî ñâÿçàíî ñ òåì, ÷òî èõ êðàñíûå êðîâÿíûå êëåòêè èìåþò ñðàâíèòåëüíî êîðîòêèé ñðîê æèçíè – ïðèìåðíî 70 äíåé. À, íàïðèìåð, ó ñîáàê è ëþäåé ïðèìåðíî 110-120 äíåé. Ýòî îçíà÷àåò, ÷òî ó êîøåê áîëåå áûñòðûé îáîðîò ýðèòðîöèòîâ, è áîëåçíü, åñëè íå ïðèíèìàòü ìåð, ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ äîñòàòî÷íî áûñòðî.
Êðîìå òîãî, àíåìèÿ ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ âñëåäñòâèå ðàçëè÷íûõ çàáîëåâàíèé è èíôåêöèé.
Òèïû àíåìèè ó êîøåê.
Ïî áîëüøîìó ñ÷åòó, àíåìèÿ ñóùåñòâóåò â äâóõ ôîðìàõ – ðåãåíåðàòèâíîé è íåðåãåíåðàòèâíîé. Ïðè ðåãåíåðàòèâíîé ôîðìå áîëåçíè, êîñòíûé ìîçã ðåàãèðóåò íà íå¸, ïûòàÿñü óâåëè÷èòü ïðîèçâîäñòâî ýðèòðîöèòîâ, ÷òîáû çàìåíèòü óòðà÷åííûå. Íàïðîòèâ, ïðè íåðåãåíåðàòèâíîé ôîðìå, àíåìèÿ ðàçâèâàåòñÿ èç-çà òîãî, ÷òî, êîñòíûé ìîçã íå ìîæåò ïðîèçâîäèòü êðàñíûå êðîâÿíûå êëåòêè (èëè ïðîèçâîäèò èõ ñëèøêîì ìàëî), ÷òîáû çàìåíèòü ïîòåðÿííûå. Ó êîøåê âîçìîæíî ïðèñóòñòâèå îáåèõ ôîðì îäíîâðåìåííî, ÷òî îñëîæíÿåò òå÷åíèå áîëåçíè.
Ïðèçíàêè àíåìèè ó êîøåê.
Áëåäíîñòü. ×àùå âñåãî ïðèçíàêîì àíåìèè ó êîøåê ÿâëÿåòñÿ áëåäíîñòü ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê ðòà è âîêðóã ãëàç. Îäíàêî, ýòîò ïðèçíàê íå ÿâëÿåòñÿ îáÿçàòåëüíûì ñâèäåòåëüñòâîì àíåìèè, òàê êàê áëåäíîñòü ìîæåò âûçâàòüñÿ äðóãèìè ïðè÷èíàìè.
Ñëàáîñòü. Áîëüíûå æèâîòíûå äåìîíñòðèðóþò âÿëîå ïîâåäåíèå, òàê êàê òÿæåëàÿ àíåìèÿ ìîæåò âûçûâàòü ñëàáîñòü.
Ó÷àùåííûå ñåðäöåáèåíèå è äûõàíèå. Àíåìèÿ, îñîáåííî çàïóùåííàÿ, ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ ÷àñòîòû ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé (òàõèêàðäèÿ), è ó÷àùåíèþ äûõàíèÿ (òàõèïíîý).
Ïèêàöèçì. Àíåìè÷íûå êîøêè ÷àñòî äåìîíñòðèðóþò ïèêàöèçì (îò pica – ïîåäàíèå îáû÷íî íåñúåäîáíûõ âåùåñòâ). ×àùå âñåãî ïðè ýòîì îíè ëèæóò øòóêàòóðêó, åäÿò íàïîëíèòåëü èç òóàëåòíîãî ëîòêà èëè ýêñêðåìåíòû.
Æåëòóõà. Ó íåêîòîðûõ êîøåê àíåìèÿ ïðîÿâëÿåòñÿ â âèäå æåëòóõè – ñëèçèñòûå îáîëî÷êè ïðèîáðåòàþò æåëòîâàòûé öâåò. Õîòÿ îáû÷íî òàêîé ïðèçíàê ãîâîðèò î çàáîëåâàíèÿõ ïå÷åíè, íî îí ìîæåò ïðîÿâëÿòüñÿ è ïðè ñèëüíîì âíåçàïíîì ðàçðóøåíèè (ãåìîëèç) ýðèòðîöèòîâ.
Êðîìå ïåðå÷èñëåííûõ ïðèçíàêîâ, ñâÿçàííûõ ñ àíåìèåé, ó êîøêè ìîãóò ïðîÿâëÿòüñÿ è ïðèçíàêè îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ (íàïðèìåð, õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé ïî÷åê), âûçâàâøåãî àíåìèþ. Êîøêè, ó êîòîðûõ àíåìèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïîñòåïåííî, â òå÷åíèå äîëãîãî âðåìåíè, ÷àñòî ñïîñîáíû àäàïòèðîâàòüñÿ ê íåé, ñèìïòîìû ïðè ýòîì ìàëîçàìåòíû (ïîêà àíåìèÿ íå ñòàíåò äîñòàòî÷íî òÿæåëîé).  ñëó÷àå áûñòðîãî ðàçâèòèÿ, ïðèçíàêè ïðîÿâëÿþòñÿ ãîðàçäî îò÷åòëèâåå.
Âîçìîæíûå ïðè÷èíû àíåìèè ó êîøåê.
Àíåìèÿ èç-çà ïîòåðè êðîâè:
- Òðàâìà;
- Êðîâîòå÷åíèå èç ÿçâ èëè îïóõîëåé;
- Êðîâîòå÷åíèå èç-çà ïëîõîé ñâåðòûâàåìîñòè;
Êðîâîòå÷åíèå ìîæåò áûòü ÿâíûì èëè ñêðûòûì, íàïðèìåð, âíóòðè òåëà èëè â æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå, ãäå åãî ãîðàçäî òðóäíåå îáíàðóæèòü.
Ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ:
- Çàðàæåíèå âèðóñîì êîøà÷üåé ëåéêåìèè (Feline leukaemia virus, FeLV);
- Êîøà÷üÿ èíôåêöèîííàÿ àíåìèÿ, ãåìîáàðòîíåëëåç. Èíôåêöèÿ âûçûâàåìàÿ ìèêîïëàçìàìè âèäà Mycoplasma haemofelis (ïðåæäå èçâåñòíûìè ïîä íàçâàíèåì Haemobartonella Felis) èëè äðóãèìè ïîäîáíûìè îðãàíèçìàìè;
- Èììóííàÿ ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ.  ýòîì ñëó÷àå ýðèòðîöèòû àòàêóåò ñîáñòâåííàÿ èììóííàÿ ñèñòåìà;
- Òîêñèêàöèÿ. Âîçíèêàåò ïðè ïîåäàíèè, íàïðèìåð, ëóêà èëè ëóêîñîäåðæàùèõ ïðîäóêòîâ, ïàðàöåòàìîëà (àöåòàìèíîôåí);
- Ïîâûøåííàÿ íåóñòîé÷èâîñòü ýðèòðîöèòîâ. Âîçíèêàåò, íàïðèìåð, ïðè çàáîëåâàíèè, èçâåñòíîì êàê äåôèöèò ïèðóâàòêèíàçû. ×àùå âñåãî âñòðå÷àåòñÿ ñðåäè êîøåê àáèññèíñêîé è ñîìàëèéñêîé ïîðîä;
- Íèçêèé óðîâåíü ôîñôàòîâ â êðîâè êîøêè;
- Ïåðåëèâàíèå êðîâè ñ íåñîâìåñòèìîé ãðóïïîé;
- Íåîíàòàëüíûé èçîýðèòðîëèç. Çàáîëåâàíèå, âñòðå÷àþùååñÿ ó íîâîðîæäåííûõ êîòÿò, ïðè íåñîâìåñòèìîñòè ãðóïï êðîâè êîòåíêà è êîðìÿùåé êîøêè;
Íåðåãåíåðàòèâíàÿ àíåìèÿ.
- Çàðàæåíèå âèðóñîì êîøà÷üåé ëåéêåìèè (Feline leukaemia virus, FeLV);
- Çàðàæåíèå âèðóñîì êîøà÷üåãî èììóíîäåôèöèòà (Feline immunodeficiency virus, FIV);
- Íàðóøåíèå â ðàáîòå êîñòíîãî ìîçãà;
- Ýðèòðîöèòàðíàÿ àïëàçèÿ (ñíèæåíèå âûðàáîòêè êîñòíûì ìîçãîì êðàñíûõ êðîâÿíûõ êëåòîê);
- Ëåéêåìèÿ (ðàê áåëûõ êëåòîê êðîâè, ÷òî ìîæåò âëèÿòü íà êîñòíûé ìîçã);
- Õðîíè÷åñêèå áîëåçíè ïî÷åê;
- Äåôèöèò æåëåçà;
- Õðîíè÷åñêèå (äëèòåëüíûå) âîñïàëèòåëüíûå çàáîëåâàíèÿ;
Äèàãíîñòèêà àíåìèè ó êîøåê.
Àíåìèÿ ïîäòâåðæäàåòñÿ îáíàðóæåíèåì óìåíüøåíèÿ ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ (è ñíèæåíèåì êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà) â îáðàçöå êðîâè êîøêè. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ìîæíî îáíàðóæèòü ñ ïîìîùüþ ñïåöèàëüíûõ ïðèáîðîâ, êîòîðûå ñ÷èòàþò íåïîñðåäñòâåííî êðàñíûå êëåòêè.  áîëåå ïðîñòîì ñïîñîáå èçìåðÿåòñÿ ÷àñòü îáú¸ìà êðîâè, ïðèõîäÿùåéñÿ íà ýðèòðîöèòû (ãåìàòîêðèò). Çíà÷åíèå ãåìàòîêðèòà ïîëó÷àþò, ïîìåñòèâ òîíêóþ ñòåêëÿííóþ òðóáêó ñ îáðàçöîì êðîâè â öåíòðèôóãó, è îïðåäåëÿÿ îáú¸ì ýðèòðîöèòîâ, âûïàâøèõ â îñàäîê â íèæíåé ÷àñòè òðóáêè.
Ïîñëå òîãî, êàê àíåìèÿ ó êîøêè ïîäòâåðæäåíà, îïðåäåëÿþò å¸ ôîðìó – ðåãåíåðàòèâíàÿ èëè íåò. Îñîáåííîñòÿìè ðåãåíåðàòèâíîé ôîðìû ÿâëÿþòñÿ:
- Èçìåíåíèå ðàçìåðà ýðèòðîöèòîâ (òàê íàçûâàåìûé àíèçîöèòîç), âûçâàííûé íàëè÷èåì â êðîâè êîøêè íåêîòîðîãî êîëè÷åñòâà êðóïíûõ è íåçðåëûõ ýðèòðîöèòîâ, âûñâîáîæäåííûõ èç êîñòíîãî ìîçãà;
- Íàëè÷èå ðåòèêóëîöèòîâ (íåçðåëûõ ýðèòðîöèòîâ). Ñ ïîìîùüþ ñïåöèàëüíûõ êðàñèòåëåé ýòè êëåòêè ìîæíî îòëè÷èòü îò íîðìàëüíûõ (çðåëûõ) ýðèòðîöèòîâ, à îïðåäåëÿÿ èõ êîëè÷åñòâî – ìîæíî îöåíèòü, ÿâëÿåòñÿ ëè àíåìèÿ ðåãåíåðàòèâíîé;
Ïðàâèëüíîå îïðåäåëåíèå ôîðìû àíåìèè ïîìîãàåò ñóçèòü ñïèñîê âîçìîæíûõ îñíîâíûõ ïðè÷èí, âûçâàâøèõ àíåìèþ. Ðåãåíåðàòèâíàÿ àíåìèÿ îáû÷íî âûçâàíà ëèáî ïîâûøåííûì ðàñïàäîì ýðèòðîöèòîâ (ãåìîëèç), ëèáî ïîòåðåé êðîâè (íàïðèìåð, îò ÷ðåçìåðíîãî êðîâîòå÷åíèÿ). Íåðåãåíåðàòèâíàÿ àíåìèÿ îáû÷íî ðàçâèâàåòñÿ êàê ñëåäñòâèå äðóãèõ ïðîáëåì, âåäóùèõ ê íàðóøåíèþ íîðìàëüíîãî ïðîèçâîäñòâà ýðèòðîöèòîâ êîñòíûì ìîçãîì.
Äîïîëíèòåëüíûå îáñëåäîâàíèÿ êîøåê ïðè àíåìèè.
Èç-çà áîëüøîãî êîëè÷åñòâà çàáîëåâàíèé, ñïîñîáíûõ âûçûâàòü ðàçëè÷íûå ôîðìû àíåìèè ó êîøåê, ÷àñòî òðåáóåòñÿ ïðîâåäåíèå äîïîëíèòåëüíûõ îáñëåäîâàíèé, ÷òîáû îïðåäåëèòü êîíêðåòíóþ ïðè÷èíó. Ýòè îáñëåäîâàíèÿ ìîãóò âêëþ÷àòü â ñåáÿ àíàëèçû êðîâè äëÿ îïðåäåëåíèÿ àãåíòîâ èíôåêöèè (òàêèõ êàê FeLV, FIV è Mycoplasma haemofelis), òåñòû äëÿ ïðîâåðêè ñâåðòûâàåìîñòè êðîâè è ñîäåðæàíèÿ â íåé æåëåçà, à òàêæå ïðîâåðêó íà íàëè÷èå õðîíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé ïî÷åê. Äëÿ íåêîòîðûõ êîøåê òðåáóåòñÿ ïðîâåäåíèå ðåíòãåíîãðàôèè è ÓÇÈ, à ïðè ïîäîçðåíèè íà ïðîáëåìû ñ êîñòíûì ìîçãîì – àíàëèç îáðàçöîâ êîñòíîãî ìîçãà (àñïèðàöèÿ èëè áèîïñèÿ). Ýòà ïðîöåäóðà ïðîâîäèòñÿ ïðè êðàòêîâðåìåííîé îáùåé àíåñòåçèè, ñ ïîìîùüþ èãëû ââîäèìîé â êîñòü êîøêè.
Ëå÷åíèå àíåìèè ó êîøåê.
Ëå÷åíèå àíåìèè ó êîøåê ñîñòîèò èç ñèìïòîìàòè÷åñêîãî è ïîääåðæèâàþùåãî ëå÷åíèÿ êîøêè, à òàêæå êîíêðåòíûõ ìåðîïðèÿòèé, îðèåíòèðîâàííûõ íà ëå÷åíèå îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ.
Ïîääåðæèâàþùåå ëå÷åíèå ìîæåò âêëþ÷àòü â ñåáÿ ïåðåëèâàíèå êðîâè (ïðè òÿæåëîé àíåìèè) è îáùèõ ïîääåðæèâàþùèõ ïðîöåäóð. Êàê è ó ëþäåé, äëÿ êîøåê âàæíî çíàòü ãðóïïó êðîâè äîíîðà è ðåöèïèåíòà, ÷òîáû îáåñïå÷èòü èõ ñîâìåñòèìîñòü.
 çàâèñèìîñòè îò êîíêðåòíîé ïðè÷èíû àíåìèè äëÿ êîøêè íàçíà÷àþòñÿ ëå÷åáíûå ïðîöåäóðû. Äëÿ ëå÷åíèÿ íåêîòîðûõ èíôåêöèé (íàïðèìåð, Mycopalsma haemofelis) ïðèìåíÿþò àíòèáèîòèêè. Ïðè èììóííîì ðàçðóøåíèè ýðèòðîöèòîâ – èììóíîäåïðåññàíòû (íàïðèìåð, êîðòèêîñòåðîèäû). Ïðè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè – ïðåïàðàòû äëÿ êîøåê, ñîäåðæàùèå æåëåçî è ò.ä.
Ïðîãíîç ëå÷åíèÿ àíåìèè ó êîøåê çàâèñèò îò ïðè÷èíû. Çàáîëåâàíèå âî ìíîãèõ ñëó÷àÿõ õîðîøî ïîääàåòñÿ ëå÷åíèþ, íî èíîãäà, îñîáåííî ïðè òÿæåëîé íåðåãåíåðàòèâíîé àíåìèè, âûçâàííîé çàáîëåâàíèåì êîñòíîãî ìîçãà, äîëãîñðî÷íûé ïðîãíîç ìîæåò áûòü ëèøü î÷åíü îñòîðîæíûì.
Äîïîëíèòåëüíàÿ èíôîðìàöèÿ.
- Ãåìîïëàçìîç – êîøà÷üÿ èíôåêöèîííàÿ àíåìèÿ.
- Ïåðåëèâàíèå êðîâè êîøêàì.
- Ïàðàçèòû êðîâè.
- Ðåàíèìàöèÿ íîâîðîæäåííûõ êîòÿò.