Иммунная гемолитическая анемия у новорожденных

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитическая болезнь новорожденных — заболевание, которое обусловлено несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, которые имеются в крови новорожденного (унаследованные от папы) и которые отсутствует в крови мамы.

Чаще всего развивается, если несовместима крови матери и плода по резус-антигену (1 случай на 200-250 родов). Резус тела по Винеру имеют несколько типов — — Rh0, Rh’, Rh”. По предложению Фишера-Рейса, типы резус-антигена стали обозначать соответственно буквами D, Е и С. Обычно резус-конфликт развивается при несовместимости по Rh0, т. е. (D)-антигену, по другим типам — реже. Причиной гемолитической болезни может быть и несовместимость по антигенам системы АВО.

Антирезус-антитела образуются у 3-5 % женщин с резус-отрицательной кровью при беременности плодом с резус + кровью.

При первой беременности реже рождаются дети с резус конфликтом, это чаще встречается при второй- третьей. При несовместимости АВО заболевание может развится и при первой беременности.

Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться в следующих вариантах:

1. ребенок погибает в период внутриутробного развития (на 20-30-й неделе);

2. рождается с универсальным отеком;

3. в форме рано развившейся тяжелой желтухи или

4. тяжелой анемии.

Изменения в организме плода при ГМБ

Гипербилирубинемия не оказывает большого влияния на состояние плода потому что печень матери функционирует на обезвреживание образующегося билирубина. Гипербилирубинемия опасна для новорожденного.

У плода с немолитической болезнью обнаруживаются водянка со вздутием живота, подкожный отек, анемия с преобладанием незрелых форм эритроцитов, асцит, увеличенные печень и селезенка, полости сердца расширены, гидроторакм, в легких – полнокровие, в почках – эритропоэз, в костном мозге – полицеитемия. Плацента отечная, увеличенная, часто до 50% размера плода, желтого цвета за счет пигментов, выделяемых почками плода.

Гемолитическая болезнь часто развивается у новорожденного – в процессе рождения в кровоток поступают материнские антитела до пересечения пуповины.

После рождения токсичный непрямой накапливается в тканях новорожденного. В клетках нервной системы нарушены процессы клеточного дыхания.

Возможны следующие варианты проникновения антител через плаценту:

1. во время беременности, что приводит к врожденным формам ГБН

2. во время родов, что ведет к развитию послеродовой желтушной формы;

Чтобы диагностировать ГМБ у новорожденного, сразу же после рождения у ребенка берут анализы на определение группы крови, резус-фактора, гемоглобина, содержание билирубина, количества эритроцитов. В норме гемоглобин составляет 38,4 г/л, билирубин – 11,97-47,88 мкммоль/л, эритроциты — 6,0 • 10|2/л

Формы гемолитической болезни новорожденного

• Гемолитическая анемия — наиболее легкая форма. У новорожденного понижен уровень гемоглобина., как и количество эритроцитов. Кожные покровы бледные, печень и селезенка слегка увеличены. Содержание гемоглобина и билирубина — на нижней границе нормы. Анемическая форма ГМБ появляется из-за воздействия небольшого количества резус-антител на доношенный или почти доношенный плод. Изоиммунизация плода происходит чаще в родах. Основной признак нетяжелого повреждения – анемия.

• Гемолитическая анемия в сочетании с желтухой – встречается более часто, характеризуется как более тяжелая форма заболевания.Характеризуется гипер- или нормохромной анемией, желтухой и гепатоспленомегалией. Оклоплодные воды имеют желтушное окрашивание, как и первородная смазка, пуповина, плодовые оболочки и пуповина. Содержание непрямого билирубина больше верхней границы нормы на 10-20 мкммоль/л. Состояние новорожденного тяжелое и ухудшается. Если почасовой прирост билирубина идет в 5-10 раз, то развивается «ядерная желтуха», что говорит о поражении ЦНС. В таких случаях может возникнуть слепота, глухота, умственная неполноценность. Содержание гемоглобина составляет ниже нормы. Желтушная форма возникает, если антитела действуют на зрелый плод непродолжительное время. Нередко присоединяются инфекционные осложнения — пневмония, респираторный дистресс-синдром, омфалит. После 7 суток жизни патогенное воздействие проникших в кровь плода антител прекращается.

• Гемолитическая анемия в сочетании с желтухой и водянкой – самая тяжелая форма заболевания. Новорожденные или рождаются мертвыми, или умирают в раннем неонатальном периоде. Симптомами заболевания являются: анемия, желтуха и общий отек (асцит, анасарка), выраженная спленомегалия. Может развивается геморрагический синдром. Проникновение антител матери через плаценту происходит далеко не всегда, тяжесть поражения плода не всегда соответствует титру (концентрации) резус-антител в крови беременной женщины.

Лечение ГМБ плода

Проводят внутриматочные гемотрансфузии под контролем ультразвука после 18 недели беременности. Внутриутробное переливание крови дает шанс для вынашивания беременности.

По технике проведения гемотрансфузия делится на:

• Внутрибрюшную – проводят на сроке до 22 недель беременности,или если внутрисосудистое переливание невозможно. Прокалывается брюшная полость, стенка матки, брюшная полость плода. Вводится одногруппная и резус-отрицательная эритроцитные массы. После абсорбции лимфатической системой достигает сосудистой системы плода. Так же производят забор налаизов на определение группы крови, резус-фактора, кариотипа плода, гемоглобин.

• Внутрисосудистую — выполняется кордоцентез. Вену пуповины прокалывают возле вхождения плаценты, производят забор крови для анализов (определяют гематокритичное число плода), вводят эритроцитную массу, снова производят забор крови на анализы и для оценки проведенной терапии. Переливание компонентов происходит непосредственно в кровь плода, что спасает ему жизнь при благоприятном исходе.

Лечение гемолитической болезни новорожденного

Наиболее эффективны следующие методы:

1. заменное переливание крови новорожденному, в следствие которого выводится резус-антитела и билирубин. Нарастание титра антител у матери во время беременности до 1:16 и выше должно насторожить неонатолога в отношении ГМБ у новорожденного. Наиболее неблагоприятно, когда антитела снижаются перед родами, что говорит о том, что они переместились к плоду. Тяжелую форму гемолитической болезни можно предполагать при наличии желтушного окрашивания кожи, сыровидной смазки, последа, околоплодных вод, отечности и увеличения печени плода.

К факторам риска билирубиновой энцефалопатии относятся:

o низкий вес новорожденного – меньше 1500 гр.

o Низкое содержание общего белка меньше 50 г/л — — гипопротеинемия

o Низкое содержание глюкозы – меньше 2,2 ммоль/л — гипогликемия

o Низкое содержание гемоглобина – менее 140 г/л — анемия

o Внутриутробное инфицирование плода, появление желтухи в первые сутки

Показания к заменному переливанию крови:

o появление желтухи сразу после родов или в первые часы жизни;

o содержание непрямого билирубина в пуповинной крови выше нормальных значений

o быстрый почасовой прирост билирубина в первые часы жизни 6,8 ммоль/л

o уровень гемоглобина ниже 30 г/л.

Для заменного переливания крови используют одногруппную или 0(1) группы резус-отрицательную эритроцитную массу и плазму [одногруппную или AB(IV)].

При конфликте по системе AB0 эритроцитная масса должна быть 0(1) группы, суспензированная в плазме AB(IV) группы. При несовместимости крови по редким факторам проводят индивидуальный подбор доноров.

У новорожденного выводят 40-50 мл крови и вводят столько же эритроцитной массы. При повторном заменном переливании дозы уменьшают в 2 раза. Общий объем эритроцитной массы составляет 70 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Заменное переливание крови эффективно для удаления из организма новорожденного токсичных продуктов гемолиза, непрямого билирубина, антител и недоокисленных продуктов межуточного обмена. Возможные осложнения: сердечная недостаточность, воздушная эмболия, инфекция, анемия, геморрагический синдром.

2. Фототерапия— облучение новорожденного с помощью флюоресцентной лампы Фототерапия способствует превращению свободного билирубина в коже и капиллярах в нетоксичные метаболиты (биливердин), которые выделяются с мочой и желчью плода. При этом альбумины теряют способность связывать билирубин. Свет проникает в кожу новорожденного на глубину до 2 см.

Показания к фототерапии:

o конъюгационная желтуха (у доношенных новорожденных) при непрямом билирубине в сыворотке до 170-188 мкмоль/л

o гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору и групповой несовместимости;

o состояние после заменного переливания крови при тяжелой форме гемолитической болезни;

o профилактика у новорожденных из группы риска по развитию гипербилирубинемии (перинатальная гипоксия, незрелые и недоношенные новорожденные, нарушение терморегуляции).

У новорожденных могут развится токсические эффекты – эритема, диспенсия, ожоги, гипогидратация. Прекращается при значениях прямого билирубина более 85 мкмоль/л .

3. Терапия внутривенными иммуноглобулинами. Иммуноглобулины в высоких дозах блокируют Fс-рецепторы, которые участвуют в цитотоксической реакции антиген — антитело и тем самым снижают гипербилирубинемию.

Новорожденным внутривенно вводят ИмБио-иммуноглобулины в дозе 800 мг/кг в сутки в течение 3 дней. Сочетают с фототерапией.

Комплекс терапии ГМБ новорожденного — заменное переливание крови, фототерапия и внутривенное введение иммуноглобулина – снижает частоту и тяжесть патологии, улучшает прогноз развития детей.

Считается, что после первой беременности резус-положительным плодом сенсибилизация происходит у 10% резус-отрицательных женщин. При каждой последующей беременности резус-положительным плодом иммунизируется 10%.

Из 1000 рожающих у 170 будет резус-отрицательная кровь. Из них у 100 женщин ребенок будет резус-положительным.

При неукоснительном выполнении методики специфической профилактики резус-сенсибилизации можно практически решить проблему резус-конфликтной беременности.

Берегите себя!

Источник

Симптомы иммуногемолитической анемии у ребенка

Все симптомы иммуногемолитических анемий объединены в пять синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, утомляемость, рассеянность;
- головокружение;
- обморочные состояния (помрачения сознания);
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.

Гемолитический синдром (то есть последствия разрушения эритроцитов (красных клеток крови)).
- Изоиммунные гемолитические анемии протекают с внутриклеточным (то есть внутри клеток селезенки, печени, костного мозга) или внутрисосудистым (то есть внутри различных сосудов) гемолизом (разрушением эритроцитов).
- Эритроциты разрушаются внутриклеточно с образованием большого количества билирубина (вещество желтого цвета, образующееся из гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород) в крови, желчи, моче и кале. Симптомы:
  - желтая окраска кожи, глаз, слизистой оболочки полости рта;
  - изменение окраски мочи на более темную (от ярко-желтой до коричневатой), потемнение кала;
  - слезы и слюна становятся желтыми;
  - боли в левом подреберье (возникают за счет увеличения селезенки);
  - боли в правом подреберье (возникают за счет увеличения печени и появления камней в желчном пузыре и желчных протоках).
- Эритроциты разрушаются внутри сосудов с выделением гемоглобина и гемосидерина (продукт разрушения гемоглобина) через почки. Симптомы:
  - изменение окраски мочи (она становится красной, бурой, черной);
  - боли в поясничной области;
  - отеки (преимущественно лица).

Тромботический синдром – образование тромбов (сгустков крови) преимущественно внутри мелких сосудов в результате стимуляции свертывания крови при разрушении эритроцитов. Среди симптомов выделяют несколько.
- Боли:
  - в костях;
  - в кончиках пальцев;
  - в кончиках ушей и носа.
- Образование язв (глубоких дефектов) передней поверхности голеней.

Синдром гемолитических кризов (резкого усиления разрушения эритроцитов). Симптомы:
- повышение температуры тела;
- сильные боли в правом и левом подреберьях;
- потемнение мочи (она становится более темной, чем обычно).

Синдром аномалий (нарушений) развития. Появляется с момента рождения, усиливается в детском возрасте. Симптомы:
- башенный (то есть вытянутый в высоту) череп;
- выступающие скуловые дуги;
- узкие глазницы;
- утолщение участков ребер в месте их прикрепления к грудине (центральной кости передней поверхности грудной клетки);
- укорочение пальцев;
- искривление голеней и т.д.

Особенности развития ребенка при наличии анемии:

замедляется рост ребенка;
нарушается гармоничное развитие ребенка (некоторое показатели – рост, вес, развитие речи и другие – соответствуют возрастной норме, а некоторые отстают);
часто возникают инфекционные заболевания;
имеющиеся хронические заболевания протекают тяжелее.

Формы иммуногемолитической анемии у ребенка

По тяжести течения выделяют легкую и тяжелую формы.

Легкая форма – снижение гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) незначительное, гемолитические кризы (эпизоды резкого усиления гибели эритроцитов) редкие, самочувствие человека удовлетворительное.
Тяжелая форма – снижение гемоглобина значительное, гемолитические кризы частые, общее состояние хуже нормы, имеются выраженные изменения со стороны внутренних органов.

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина в крови выделяют:

легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

Самочувствие пациента зависит не столько от уровня гемоглобина, сколько от его личных характеристик, хронических заболеваний, скорости снижения уровня гемоглобина.

Норма гемоглобина варьируется в зависимости от возраста ребенка. Но, в среднем, гемоглобин должен быть не ниже 100 г/л.

В зависимости от причины возникновения выделяют следующие формы.

Изоиммунные:
- переливание несовместимых эритроцитов донора (того, от кого переливают компоненты крови) и разрушение их антиэритроцитарными антителами (особыми белками, вырабатываемыми организмом для уничтожения чужеродных клеток) реципиента (того, кому переливают компоненты крови);
- выработка организмом матери антител против эритроцитов плода. Самопроизвольно излечивается после рождения ребенка.

Трансиммунные – проникновение через плаценту (детское место, особый орган, осуществляющий связь матери и плода) антиэритроцитарных антител матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией (выработкой антител к собственным неизмененным эритроцитам). Самопроизвольно излечивается после рождения ребенка.
Гетероиммунные – выработка антител к комплексу: собственный неизмененный эритроцит + гаптен (неполный антиген, то есть чужеродное вещество, которое способно вызвать выработку антител к себе только после соединения с клетками организма пациента).
- Гаптеном обычно является лекарственный препарат или вирус, прикрепившийся на поверхности эритроцитов.
- Врачебная тактика, прежде всего, направлена на выявление гаптена и его удаление из организма.
Аутоиммунные – выработка антител против собственных неизмененных эритроцитов:
- симптоматические (возникают при некоторых заболеваниях, сопровождающихся нарушениями в системе защитных сил организма, например, при опухолях);
- идиопатические (то есть причина которых неизвестна).

По клиническому течению:

острая иммуногемолитическая анемия (начинается внезапно и длится менее 6 месяцев);
хроническая иммуногемолитическая анемия (развивается постепенно, длится более 6 месяцев).

Причины иммуногемолитической анемии у ребенка

Иммуногемолитические анемии встречаются преимущественно у новорожденных, реже у детей до 10 лет.

Изоиммунные гемолитические анемии у новорожденных являются следствием выработки организмом матери антител (особых белков, уничтожающих чужеродные клетки) против эритроцитов (красных клеток крови) плода.
- Этот вид анемий возникает при наличии резус-положительного плода у резус-отрицательной матери (резус-фактор – особый белок на поверхности эритроцитов, который имеют 4/5 всего населения земного шара).
- Реже изоиммунные гемолитические анемии у новорожденных развиваются при несоответствии группы крови матери и плода.
  - В таких случаях организм матери вырабатывает антитела к эритроцитам плода.
  - Антитела матери проникают в кровь плода и разрушают его эритроциты с образованием большого количества свободного билирубина (вещества желтого цвета, образующегося в печени, селезенке и костном мозге из гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), который может повреждать головной мозг плода.
- В некоторых случаях выполняют переливание отмытых эритроцитов (то есть эритроцитов донора (желательно отца ребенка) в кровоток плода).
- Иногда беременной женщине с выработкой антител к эритроцитам плода подшивают кусочек кожи мужа – ее антитела будут преимущественно накапливаться на этом кусочке кожи, не проникая к плоду.
- В некоторых случаях требуется оперативное родоразрешение (кесарево сечение) на сроке 33-36 недель.
- Сразу после рождения ребенку может потребоваться заменное переливание крови (предпочтительнее от отца).
- Для уменьшения количества билирубина в крови новорожденного выполняют облучение его кожи синим светом – это переводит билирубин в растворимые формы и быстрее выводит из организма. Для снижения риска повреждения глаз новорожденного облучение синим светом проводят только при закрывании его глаз темными очками или повязкой.

Трансиммунные гемолитические анемии развиваются у новорожденных при проникновении через плаценту (детское место, орган, осуществляющий связь матери с плодом) антител матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией (выработкой антител к собственным неизмененным эритроцитам). Лечение такое же, как при изоиммунных гемолитических анемиях.
Гетероиммунные гемолитические анемии чаще возникают у детей в возрасте до 10 лет – это выработка антител к комплексу: собственный неизмененный эритроцит + гаптен (неполный антиген, то есть чужеродное вещество, которое способно вызвать выработку антител к себе только после соединения с клетками организма пациента).
- Гаптеном обычно является лекарственный препарат или вирус, прикрепившийся на поверхности эритроцитов.
- Основой лечения является выявление гаптена и удаление его из организма (например, лечение вирусной инфекции или отмена принимаемого лекарственного препарата).
Аутоиммунные гемолитические анемии встречаются у детей редко, не имеют принципиальных особенностей.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика иммуногемолитической анемии у ребенка

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке, желтушность кожных покровов, потемнение мочи и кала, тяжесть в правом и левом подреберье и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для иммуногемолитических анемий характерна бледность и желтушность), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным. При пальпации (прощупывании) может определяться болезненность в правом и левом подреберьях. При перкуссии (простукивании) может выявляться увеличение размеров печени и селезенки.
Анализ крови.
- Определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови), уменьшение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов, переносящего кислород). Размер и форма эритроцитов не изменяются.
- Количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) увеличивается.
- Цветной показатель – вычисляемый параметр, определяемый как отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов. При данном заболевании остается в пределах нормы (0,86-1,05) в отличие от многих других анемий.
Анализ мочи.
- Выявляется потемнение мочи (она становится темнее, чем обычно) за счет повышения в ней уровня билирубина (вещества желтого цвета, образующегося в печени, селезенке и костном мозге из гемоглобина) при внутриклеточном гемолизе (разрушении эритроцитов внутри клеток печени, селезенки, костного мозга).
- В моче появляется гемоглобин и гемосидерин (продукт распада гемоглобина) при внутрисосудистом гемолизе (разрушении эритроцитов внутри сосудов), чего в норме быть не должно.
Биохимический анализ крови.
- Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов.
- Повышается уровень билирубина при внутриклеточном гемолизе.
- Появляется свободный (то есть не внутри эритроцитов) гемоглобин при внутрисосудистом гемолизе.
Выявление антиэритроцитарных антител (особых белков человека, разрушающих эритроциты) в сыворотке крови – основной метод диагностики иммуногемолитических анемий.
Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выявляет усиленное образование эритроцитов.
Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выявляет увеличение печени и селезенки, появление камней в желчном пузыре и желчных протоках при внутриклеточном гемолизе.
Возможна также консультация детского гематолога.

Лечение иммуногемолитической анемии у ребенка

Этиотропное (то есть направленное на устранение причины заболевания) лечение – лечение заболевания, послужившего причиной развития иммунногемолитической анемии (опухолей, вирусной инфекции и др.).
Патогенетическое (то есть направленное на механизмы развития иммуногемолитических анемий). Имеет три этапа:
- первый этап – прием препаратов из группы глюкокортикоидов (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников человека);
- второй этап – спленэктомия (удаление селезенки – основного места гибели эритроцитов (красных клеток крови));
- третий этап – прием препаратов из группы цитостатиков (препаратов, останавливающих деление клеток). Применяются при недостаточной эффективности удаления селезенки или в тех случаях, когда удаление селезенки противопоказано.

Симптоматическое лечение (то есть лечение отдельных симптомов – проявлений заболевания).
- Выполняется переливание донорских эритроцитов по жизненным показаниям (то есть при угрозе жизни пациента). Эритроциты используют только трижды отмытые (то есть освобожденные от прикрепленных белков на своей поверхности), индивидуально подобранные для пациента. Угрозой жизни пациенту с иммуногемолитическими анемиями являются два состояния:
  - анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
  - тяжелая степень анемии (то есть уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).
- Экстракорпоральные методы лечения (то есть изменение состава и свойств крови вне организма пациента с помощью специальных приборов) – плазмаферез, ультрафильтрация крови и другие методы – используются для удаления аутоантител (вырабатываемых организмом белков против собственных клеток) из крови пациента.

Осложнения и последствия иммуногемолитической анемии у ребенка

Осложнения иммуногемолитических анемий:

анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов;
ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Осложнения спленэктомии (удаление селезенки):

тромбозы (так как селезенка является местом гибели не только эритроцитов (красных клеток крови), но и тромбоцитов – кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови. После удаления селезенки срок жизни тромбоцитов возрастает и количество их в крови увеличивается);
кровотечения в месте операции (так как в селезенке обильный кровоток, особенно при ее выраженном увеличении);
спаечная болезнь брюшной полости (развитие рубцовой ткани между органами брюшной полости, нарушающее их функции);
иммунодефицитные состояния (снижение защитных сил организма).

Прогноз при иммуногемолитических анемиях относительно благоприятный.
Срок жизни большинства пациентов не укорачивается, однако выздоровление отмечается не у всех.

Профилактика иммуногемолитической анемии у ребенка

Полноценное своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию иммуногемолитических анемий, например:
- адекватная (то есть соответствующая потребностям организма) противовирусная терапия;
- отказ от бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
- тщательная проверка соответствия препаратов донорской крови организму реципиента (того, кому переливают) и др.

Профилактика гемолитической анемии у плода заключается в отказе от переливания резус-положительной крови резус-отрицательным женщинам (резус-фактор – это особый белок на поверхности эритроцитов, который имеют 4/5 всего населения земного шара).
Профилактика гемолитических кризов (резкого усиления разрушения эритроцитов) заключается в исключении провоцирующих факторов (например, бесконтрольного приема лекарственных препаратов, эмоциональных перегрузок и др.).

Источник