Инфекционные заболевания вызывающие анемию

Анемия или малокровие связана со снижением гемоглобина и
уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Анемия
может быть симптомом тяжелых заболеваний, нарушения работы внутренних органов.
Чаще всего анемия развивается при особенных физиологических состояниях: росте
организма (анемия у детей) и вынашивании ребенка (анемия у беременных ).

Симптомы

Общими признаками данного заболевания является бледность,
быстрая утомляемость, головокружение, снижение аппетита. Но для каждого вида
анемии характерны особые симптомы.

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид
анемии, который связан с истощением запаса железа в организме. Норма железа
составляет около 5 г в теле человека и на 80% находится в гемоглобине. При
нормальном питании (2000 – 2500 ккал в день) в организм поступает до 15 граммов
железа, однако усваивает только 2 грамма, с учетом того, что ежедневно с мочой,
калом и потом выводится до 1 грамма железа. Железодефицитную анемию можно определить по: извращению
вкуса (поедание мела) и запаха (приятен запах бензина); воспаление языка;
шелушение губ; ломкость ногтей; выпадение волос.
В12-дефицитная анемия связана с нехваткой витамина В12.
Обычно развитие такой анемии связано с недостаточным поступлением витамина с
пищей или нарушением всасывания витамина в печени. Витамин в12 дефицитная анемия характеризуется поражениями
центральной нервной системы: нарушение чувствительности ног (не чувствует
пола), нарушение походки, снижение болевой чувствительности, депрессия, воспаление языка и трещины на губах, снижение
зрения.
Фолиеводефицитная анемия вызывается дефицитом фолиевой
кислоты и определяется по признакам: тошнота, осиплость голоса, воспаление языка и трещины на губах,
депрессия.
Анемия при хронических заболеваниях возникает при
хронических воспалительных процессах внутренний органов (легких, почек,
печени), чем нарушается всасывание железа, переработка железа в эритробласты
костного мозга или повышается потребность в железе.
Приобретенная гемолитическая анемия может быть связана с
чрезмерной ломкостью эритроцитов или повышением функции органов, производящих
эритроциты, чем и обуславливается их распад. При этом процесс разрушения
эритроцитов преобладает над их пополнением.
Апластическая анемия – заболевание, связанное со
снижением производства костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов.
Может быть наследственной (врожденный дефект ткани костного мозга) или
приобретенной. Лечение данной анемии проводится в специализированном стационаре
с помощью пересадки костного мозга. Для апластической врожденной анемии у детей
до 10 лет характерны жалобы на головную боль, слабость, частые простуды,
увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.
Постгеморрагическая анемия возникает в результате кровопотери,
при ней отмечается сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть
в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей),
обмороки и сильная бледность, понижение давления и температуры тела.

Факторы риска

Исходя из классификации анемий, можно выделить три фактора,
которые влияют на развитие заболевания:

Острая кровопотеря (постгеморрагическая анемия).
Нарушение производства эритроцитов (железодефицитная,
апластические анемия и анемия при хронических заболеваниях).

Железодефицитную анемию может вызвать:

низкое потребление железа с пищей;
нарушение всасывания железа из-за заболеваний
желудочно-кишечного тракта;
хронические кровопотери (кровоточивость десен, желудочные
кровотечения, маточные кровотечения);
повышенная потребность в железе (анемия у детей,
беременность).

К развитию В-12 дефицитной анемии приводит:

недостаточное поступление с пищей при вегетарианстве;
алкогольная зависимость;
нарушение всасывания витамина из-за кишечных заболеваний,
паразитов;
плохая работа печени (витамин всасывается в кровь через
печень);
повышенная потребность в витаминах в молодом возрасте,
гипертиреозе (заболевание щитовидной железы).

Фолиеводефицитная анемия провоцируется:

недостаточным поступлением с пищей (в рационе мало зеленых
фруктов и овощей, молочных продуктов);
недостаточным всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях
кишечника;
приемом лекарственных препаратов (барбитураты,
противосудорожные препараты), оральных контрацептивов;
повышенной потребностью в фолиевой кислоте (беременность,
кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);
неполноценное питание всухомятку.

Апластическую приобретенную анемию вызывают внешние и
внутренние факторы. К внешним факторам относятся:

лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики –
левомицетин, стрептомицин; противовоспалительные средства – анальгин;
цитостатики; противотуберкулезные средства);
пары ртути, нефти, газа, радиационное облучение;

Внутренние факторы включают:

нарушение работы эндокринной и иммунной системы;
кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной
желез;
острые инфекции (грипп, ангина, мононуклеоз);
вирусы гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус –
вызывают дефекты в кроветворных клетках.

Анемию при хронических заболеваниях могут вызвать такие
болезни:

гнойные заболевания легких, почек и других органов,
которые приводят к снижению гемоглобина, но уровень трансферринов в норме;
болезни мочевыводящей системы в пожилом возрасте, инфекционный
эндокардит, нагноительные процессы в брюшной полости;
хронические обструктивные заболевания легких – ХОЗЛ
(бронхиальная астма, обструктивный бронхит);
другие острые вирусные и бактериальные заболевания; –
хроническая почечная недостаточность;
заболевания соединительной ткани, язвы желудочно-кишечного
тракта;
цирроз печени и злокачественные образования.

Причины

Причины анемии довольно разнообразны. К основным из них
относятся:

гормональные изменения организма;
нарушения питания;
подростковый период;
климакс;
болезни пищеварительной системы и других внутренних
органов;
послеоперационный период;
травмы и потери крови.

Причины анемии также зависят от вида болезни. Так
железодефицитные анемии связаны с недостаточным поступлением железа с пищей,
голоданиями. Другой причиной железодефицитной анемии являются различные
кровотечения (после травм, внутренние). Витамин в12 дефицитная анемия
развивается из-за нехватки витамина в12 в организме или проблемами с его
усвоением. Эти виды заболеваний называются дефицитными анемиями.

Отдельные группы анемий образуют:

гемолитическая
анемия — состояние, сопровождаемое быстрым распадом эритроцитов. Они вызваны
наследственными факторами и внешними (яды, физические воздействия, образование
антител);
апластическая
анемия — состояния, связанные с нарушением функций кроветворения в костном
мозге, плохом делении клеток;
постгеморрагическая анемия — возникает в результате сильных кровопотерь,
при которых утраты железа составляют до 500 мг и более.

Диагностика

Диагностика анемии зависит от перечня симптомов,
ориентируясь на которые врач назначает обследование.

При подозрении на железодефицитную анемию определяют в
анализе крови:

уровень железа сыворотки крови, ферритина и насыщенных
трансферринов;
общую железосвязывающую способность и ненасыщение
трансферринов.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо оценить
уровень витамина В12 в крови, иногда аспирационная биопсия костного мозга.

При подозрении на фолиеводефицитную анемию проводится анализ
на уровень фолиевой кислоты в крови.

При анемии, сопровождающей хроническое заболевание,
проводится диагностика заболевания, которое вызвало малокровие; также анализ
крови на железо.

При гемолитической анемии приобретенной проводится
диагностика в несколько этапов:

общий анализ крови, исследование эритроцитов;
биохимический анализ крови, определение уровня билирубина;
УЗИ печени и селезенки;
анализ мочи.

На втором этапе проводятся специфические анализы,
позволяющие найти причину возникновения анемии.

При апластической анемии проводится аспирационная биопсия
костного мозга (цитологическое исследование), гистологическое исследование,
цитогенетическое исследование тканей костного мозга и крови.

При легкой анемии уровень гемоглобина находится выше 90 г/л.
При средней – гемоглобин колеблется в пределах 90-70 г/л. Тяжелая форма анемии
предполагает падение уровня гемоглобина ниже 70 г/л.

Лечение

Лечение анемии надо проводить строго под контролем врача и
только после развернутого анализа крови, позволяющего оценить причины анемии.
Диагностика анемии заключается в выявлении фактора, приведшего к снижению
количества эритроцитов.
Железодефицитная анемия лечится приемом препаратов железа
под постоянным контролем уровня гематокрита, гемоглобина и ферритина в анализах
крови. Препараты железа нужно принимать строго по рекомендациям, избегая
передозировок. Питание при анемии, обусловленной нехваткой железа, должно
включать: мясо, орехи, морепродукты, яйца, продукты из цельного зерна.
Витамин в12 дефицитная анемия может быть вызвана
недостаточным поступлением витамина в12. Тогда врач назначает высокие дозы
витамина и даже инъекции. Печень, почки, рыба, яйца и морепродукты — желательно
употреблять при витамин в12 дефицитной анемии. К разновидности данной анемии
относится нехватка фолиевой кислоты, ее покрывают включением в рацион свежих
овощей и фруктов, каш, морепродуктов и молочных продуктов.
Аапластическая анемия, связанная с нарушениями работы
костного мозга, трудно поддается лечению. Пациенты часто нуждаются в
переливаниях крови и пересадке костного мозга.
Гемолитическая анемия, связанная разрушением эритроцитов,
зависит от факторов, влияющих на клетки крови. Иногда надо устранить опухоль,
дефекты сосудов, провести замену сердечного клапана. Пациентам проводят
переливание крови, введение внутривенно медикаментов. При аутоиммунных реакциях
на эритроциты назначаются стероиды. Крайней мерой является удаление селезенки.

Источник

Анемии при инфекциях, опухолях – клиника, диагностика

Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях – это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.

В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.

Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.

С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.

анемии при опухолях

В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.

Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.

Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.

Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).

В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.

Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.

– Также рекомендуем “Сидеробластические анемии – причины, классификация”

Оглавление темы “Гематология”:

Анемии при инфекциях, опухолях – клиника, диагностика
Сидеробластические анемии – причины, классификация
Первичные сидеробластические анемии – причины, клиника, течение
Лабораторная диагностика первичной сидеробластической анемии – анализы
Лечение первичной сидеробластической анемии – принципы терапии
Наследственная сидеробластическая анемия – анемия, реагирующая на пиридоксин
Вторичная сидеробластическая анемия – анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
Гемохроматозы – эпидемиология, классификация
Клиника гемохроматоза – проявления
Лабораторная диагностика гемохроматоза – анализы
Лечение и профилактика гемохроматоза – принципы терапии

Источник

>Главная>Симптомы и лечение болезней у детей

Инфо

Хроническая инфекция продолжительностью больше месяца также вызывает обычно относительно легкую анемию с уровнем гемоглобина, как правило, между 9 и 11 г%. До открытия антибиотиков примерно половина всех случаев анемий в педиатрической практике объяснялась инфекциями, В настоящее время частота хронических инфекций значительно меньше, но все же они возможны и являются потенциальной причиной анемии.

Морфологические признаки анемии неспецифичны. В мазке крови часто можно видеть только анизоцитоз и образование “монетных столбиков” (что указывает на повышенную СОЭ). Картврайт и Ли, недавно опубликовавшие работу по анемии этого рода, указывают, что чаще всего эта анемия нормохромная и нормоцитарная, реже гипохромная и нормоцитарная и иногда, особенно при очень большой давности заболевания, гипохромная и микроцитарная. Гипохромная предшествует микроцитозу (в отличие от дефицита железа) и менее выражена, чем при чистом дефиците железа. В других работах и обзорных статьях указано, что анемия при инфекциях характеризуется низким уровнем железа в сыворотке, низкой связывающей способностью сыворотки, уменьшенным количеством сидеробластов в костном мозге и нормальным или повышенным содержанием железа в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. Процентная насыщенность железом часто низкая, и если она менее 16%, то сопровождается образованием гипохромных эритроцитов. Низкий уровень меди в сыворотке и повышенное количество эритроцитарного протопорфирина также имитируют дефицит железа. Предложен новый тест, который, возможно, облегчит дифференциальную диагностику. Это определение ферритина сыворотки, так как при вторичной гипохромной анемии уровень ферритина высокий, а при дефиците железа – низкий.

Кинетические и другие исследования показали, что в патогенезе анемии играют роль минимум три фактора: а) укороченная жизнь эритроцитов; б) нарушенная реакция костного мозга на анемию; в) нарушенный переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток к костномозговым эритробластам. Укорочение жизни эритроцитов, по-видимому, объясняется внеэритроцитарным фактором, и было высказано предположение, что этот фактор заключается в повышении активности ретикулоэндотелиальной системы. Буш и соавторы подчеркивали, что укорочение жизни эритроцитов выражено лишь в умеренной степени и это укорочение может быть легко скомпенсировано нормальным здоровым костным мозгом, в котором эритропоэз может увеличиться в 6 или 8 раз. Следовательно, предполагалось, что главным фактором, определяющим развитие явной анемии, является неадекватная функция костного мозга. При таких анемиях темпы эритропоэза увеличены только вдвое. Согласно новейшим исследованиям, недостаточность реакции костного мозга обусловлена нарушенным выделением эритропоэтина в ответ на анемию при хроническом воспалении. У экспериментальных животных анемия при хроническом воспалении поддается лечению эритропоэтином, а у человека – лечению кобальтом, который, как известно, стимулирует секрецию эритропоэтина. Однако кобальт нельзя рекомендовать для терапии из-за его токсичности.

На третий фактор, способствующий блокаде железа в ретикулоэндотелиальной системе, указывает сочетание сниженного содержания железа в эритробластах с уже упомянутым увеличенным количеством железа в костномозговых ретикулярных клетках. Кинетические исследования с помощью радиоактивного железа родственной анемии при ревматоидном артрите показали, что для эритропоэза вновь используется значительно меньшая часть железа от высвобождаемого при кругообороте эритроцитов, т. е. только 40%, тогда как в норме эта цифра равна 55-70%. По-видимому, в этом заключается причина гипохромии, наблюдаемая в части случаев анемии, сопутствующей хроническим заболеваниям. Причина ретикулоэндотелиальной блокады железа неизвестна. Кроме того, дефициту железа у этих больных может способствовать сниженное всасывание железа при высокой температуре.

Лечение должно быть направлено против основного заболевания. Вместо лечения железом, которое неэффективно при анемиях, сопровождающих острые и хронические инфекции; рекомендуются малые переливания крови. После приема железа уровень его в плазме повышается минимально, а железо, введенное путем инъекции, быстро выводится из крови.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Митчел Уиллоуби

Еще по теме:

Источник