Истории детей с апластической анемией

Татьяна Рузавина.
В конце 2013 года, ей был поставлен диагноз: Апластическая анемия.
Тромбоциты были равны нулю, а лейкоциты и тромбоциты – на крайне низком уровне. Гемоглобин упал до 50-60г/л.
Татьяна была в шоке от поставленного диагноза. Прогноз – был неутешительным.
По словам Татьяны, медики лишь развели руками и пообещали ей всего лишь 6 месяцев жизни.
Врачи посоветовали поискать на просторах интернета центр по пересадке костного мозга, хотя это все были временные меры и без гарантированного результата. Но счастливым образом, она наткнулась на сайт Центра – Победим Рак. Состояние здоровья стремительно ухудшалось.
Она почти лишилась зрения. Врачи сообщили, что в голове у нее образовались гематомы и местами возникают очаги воспаления.
Но после приезда в центр, ей хватило полторы недели, чтоб прийти в боле менее нормальное состояние. А именно, начало восстанавливаться зрение, появились силы, ну и, конечно, улучшилось настроение. Дальше начал восстанавливаться клеточный состав крови, и Татьяна уверенно взяла курс на выздоровление.
В Центре Арбузова Татьяна прозанималась 5 месяцев. Но что такое 5 месяцев, когда впереди долгая, счастливая жизнь!
И вот уже прошло более 5 лет, как Татьяна освоила методику Александра Максимовича по Ручному управлению собственным иммунитетом. И приехала в этот раз лишь для того, чтобы поблагодарить основателей Центра, ознакомиться с практическими новинками методики, ну и, конечно, «заразиться» атмосферой желания жить и подпитать свою саногенную доминанту.
???? Центр Арбузова
???? Сайт методики: https://www.youtube.com/watch?v=FLaSo…
✔️ Методика РУНИ – психологический компонент в лечении онкологических и аутоиммунных заболеваний. Компонент настолько эффективный, что иногда для выздоровления другого вмешательства не требуется.
✔️ Освоить методику может каждый, ограничений почти нет. О некоторых особенностях мы говорим в обучающих видео и материалах на сайте: https://pobedimrak.ru/lechenie-raka/a…
✔️ Методика не травмирует организм, не приносит какого-либо вреда.
✔️ Цель занятий по методике:
1. Научиться волевыми командами коры головного мозга компенсировать работу нарушенных отделов мозга или их рассогласованность (что и стало одной из причин развития болезни).
2. Уменьшить воздействие клеточного иммунитета и усилить действие гуморального иммунитета в организме на онкологические и аутоиммунные очаги. Это способствует затуханию воспалительных процессов и их угнетающего влияния на все внутренние органы и системы организма.

Занимаясь по предлагаемой методике, вы направляете свой организм по пути гуморального воздействия на патогенные очаги.
☝️ Мы не рекомендуем вам и не ограничиваем вас в выборе и применении того или иного типа, вида, метода лечения онкологии или аутоиммунного заболевания, в применении каких-либо официальных или народных лекарственных средств. Это ваш личный и осознанный выбор! ????
☝️ Вы можете искать народные средства лечения рака. Мы не утверждаем, что народная медицина бессильна, нет!
???? Но вы должны понимать, что любые лекарственные средства и препараты или внешнее воздействие на организм могут стимулировать активацию клеточного иммунитета или угнетение функций иммунитета в целом, а также влиять на жизнеспособность быстро делящихся клеток, а к ним также относятся и b-лимфоциты, которые являются составляющей гуморального иммунитета!
???? Изучите предлагаемые материалы и информацию. Задавайте вопросы. Мы постараемся дать вам исчерпывающие ответы, исходя из нашего практического опыта и знаний.
☝️ Основываясь на собственном практическом опыте, мы рекомендуем вам: займитесь выработкой навыков борьбы с раком в собственном организме. Ведь только вам решать, какие методы лечения рака использовать.
???? Главное, помните: Рак излечим! И не важно, какой тип рака у человека: рак желудка, рак молочной железы, рак кишечника, рак легких, рак простаты или рак матки. Даже если у вас рак с метастазами, при осознанном поведении, правильном применении нашей методики и вашем желании этот недуг исцелим.
???? Смотрите больше видео и отзывов о применении методики и исцелении от рака на нашем канале: https://www.youtube.com/channel/UCWRH…
???? Подпишитесь на наш канал: https://www.youtube.com/channel/UCWRH…
???? Если у вас возникли вопросы, свяжитесь с нами любым удобным для вас способом: Телефон: +7 (900)246-09-70 +7 (937) 160-17-59
Skype: f-saturn
Электронная почта: info@pobedimrak.ru

Апластическая анемия

По происхождению апластическая анемия может быть врожденной (связанной с хромосомными аберрациями) и приобретенной (развившейся в течение жизни). Принято считать, что угнетение миелопоэза связано с появлением в красном костном мозге и крови цитотоксических T-лимфоцитов, производящих фактор некроза опухолей и γ-интерферон, которые в свою очередь подавляют ростки кроветворения. Запускать этот механизм могут различные внешнесредовые (химические соединения, физические явления, лекарственные вещества), а также эндогенные факторы (вирусы, аутоиммунные реакции). К числу наиболее значимых причин относят:

• Прием миелотоксических препаратов. Достоверно установлена связь анемии с приемом некоторых противоопухолевых, противосудорожных, антибактериальных, антитиреоидных, противомалярийных препаратов, транквилизаторов, препаратов золота и др., обладающих потенциальным миелотоксическим эффектом. Лекарственные вещества могут вызывать как прямое повреждение стволовых кроветворных клеток, так и опосредованное – через аутоиммунные реакции. Анемии, связанные с таким механизмом развития, называются лекарственными.
• Контакт с химическими и физическими агентами. Супрессию костного мозга может вызывать взаимодействие с органическими растворителями, соединениями мышьяка, бензольными соединениями, пестицидами, облучение всего тела. В некоторых случаях недостаточность гемопоэза является временной и обратимой – главными факторами здесь являются концентрация/доза вещества и время контакта. супрессию костного мозга.
• Вирусные инфекции. Из вирусных агентов наибольшее значение уделяется возбудителям гепатитов В, С и D. В этом случае гипопластическая анемия обычно развивается в течение полугода после перенесенного вирусного гепатита. При изучении патогенеза было замечено, что репликация вируса происходит в мононуклеарах крови и костного мозга, а также в иммунных клетках. Предполагается, что подавление миелопоэза в этом случае является своеобразным иммунным ответом, возникающим против клеток, несущих на своей поверхности вирусные антигены. Такой вид анемии выделяется в отдельную форму – постгепатитную. Среди других вирусных инфекций называются ЦМВ, инфекционный мононуклеоз, грипп.

Также описаны случаи панцитопении, вызванные инфицированием туберкулезом, интоксикацией, лучевой болезнью, лимфопролиферативными заболеваниями (тимомой, лимфомой, хроническим лимфобластным лейкозом), беременностью. Почти в половине наблюдений причину анемии выявить не удается – такие случаи относят к идиопатической форме.

Кроме различных этиологических вариантов (лекарственного, постгепатитного, идиопатического), различают острую (до 1 мес. течения), подострую (от 1 до 6 мес.) и хроническую (более 6 мес.) форму заболевания. Анемию, протекающую с избирательным угнетением эритропоэза, называют парциальной красноклеточной аплазией. На основании выраженности тромбо- и гранулоцитопении данная форма анемии подразделяется на 3 степени тяжести:

• очень тяжелую (тромбоцитов менее 20,0х109/л; гранулоцитов менее 0,2х109/л)
• тяжелую (тромбоцитов менее 20,0х109/л; гранулоцитов менее 0,5х109/л), по данным трепанобиопсии – низкая клеточность костного мозга (менее 30% от нормы)
• умеренную (тромбоцитов более 20,0х109/л; гранулоцитов более 0,5х109/л)

Поражение трех гемопоэтических ростков (эритро-, тромбоцито- и лейкопоэза) обусловливает развитие анемического и геморрагического синдромов, инфекционных осложнений. Дебют апластической анемии обычно происходит остро. Анемический синдром сопровождается общей слабостью и утомляемостью, бледностью кожи и видимых слизистых, шумом в ушах, головокружением, покалыванием в груди, одышкой при нагрузке.

Основным проявлением тромбоцитопении выступает геморрагический синдром. Больные отмечают появление петехий и экхимозов на коже, повышенную кровоточивость десен, спонтанные носовые кровотечения, меноррагии. Возможно возникновение гематурии, маточных и желудочно-кишечных кровотечений. Следствием лейкопении и агранулоцитоза служит частое развитие инфекционных процессов – стоматитов, пневмоний, инфекций кожи и мочевыводящих путей. Для апластической анемий нехарактерны похудание, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия – при этих признаках следует искать другую причину пангемоцитопении.

Врожденная апластическая анемия (синдром Фанкони) обычно развивается у детей в возрасте до 10 лет и кроме аплазии костного мозга характеризуется другими нарушениями: микроцефалией, гипоплазией почек, низкорослостью, аномалиями развития верхних конечностей (гипоплазией первой пястной и лучевой кости), гипоспадией, гиперпигментацией кожи, крайней степенью тугоухости и др. При наследственной анемии Эстрена-Дамешека отмечается тотальное поражение кроветворения и панцитопения при отсутствии врожденных аномалий развития. Для анемии Даймонда-Блекфена или парциальной красноклеточной аплазии характерно только снижение количества эритроцитов.

Оценка гематологического статуса включает внимательный клинический осмотр и проведение тщательной лабораторной диагностики. При физикальном обследовании выявляется выраженная бледность или желтушность кожи, артериальная гипотония, тахикардия. Основу диагностического алгоритма составляет проведение общего и биохимического анализа крови, стернальной пункции, трепанобиопсии:

• Исследования крови. Для гемограммы при гипопластической анемии типичны эритро-, лейкоцито- и тромбоцитопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз. Оценка биохимических показателей (печеночных проб, нефрологического комплекса, сывороточного железа, билирубина) информативна для исключения других анемий.
• Исследование пунктата костного мозга. В миелограмме обнаруживается уменьшение количества миелокариоцитов и мегакариоцитов, снижение клеточности. В трепанобиоптате определяется замещение красного костного мозга жировым (желтым).

В рамках диагностического поиска апластическую анемию необходимо дифференцировать с мегабластными (В12-дефицитными, фолиеводефицитными) анемиями, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, острым лейкозом.

Больные с апластической анемией госпитализируются в специализированные отделения. Им обеспечиваются полная изоляция и асептические условия для предупреждения возможных инфекционных осложнений. Проведение эффективного лечения является сложной проблемой практической гематологии. В зависимости от уровня цитопении используются следующие лечебные подходы:

• Иммуносупрессиная терапия. При умеренной цитопении назначается фармакотерапия, включающая комбинацию антитимоцитарного иммуноглобулина и циклоспорина А. Поддерживающая терапия проводится анаболическими стероидами или их сочетанием с циклоспоринами.
• Гемотрансфузии. В комплексе с курсом иммуносупрессивной терапии при низких показателях красной крови показано проведение заместительной гемотрансфузионной терапии (переливание тромбоцитов и эритроцитарной массы), плазмафереза. Данная мера не оказывает воздействия на патогенетическое звено заболевания, но позволяет восполнить дефицит кровяных телец, не вырабатываемых костным мозгом.
• Трансплантация КМ и СК. Наиболее благоприятные прогнозы на долгосрочную выживаемость оказывает выполнение аллогенной трансплантации костного мозга. Однако ввиду сложности подбора иммунологически совместимого донора процедура используется ограниченно. В качестве экспериментальных подходов рассматриваются аутологичные трансплантации, пересадка стволовых клеток периферической крови. Больным с нетяжелой формой анемии может быть показано проведение спленэктомии, эндоваскулярной окклюзии селезеночной артерии.