История болезни фолиеводефицитная анемия
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Фолиеводефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9, – заболевание крови, которое характеризуется снижением количества гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных телец).
Фолиевая кислота является природным витамином, который необходим для нормального кроветворения.
В обычных условиях она синтезируется микрофлорой кишечника и поступает в организм в составе фолатов с пищей растительного происхождения (бобовыми, мукой грубого помола, спаржей, шпинатом, листьями салата, брокколи, говяжьей печенью).
В организме фолиевая кислота присутствует в виде своей коферментной формы – тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего развивается анемия, часто сочетающаяся с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Причины появления фолиеводефицитной анемии
В основе развития фолиеводефицитной анемии – множество различных причин и факторов риска. Запас фолиевой кислоты в организме незначительный, поэтому его постоянно необходимо восполнять.
Одной из основных причин развития дефицита витамина В9 является его недостаточное потребление с пищей.
Часто проблема недостатка фолиевой кислоты в организме наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, психотропными веществами. Люди, потребляющие мало овощей и фруктов, особенно пожилые, также входят в группу риска развития дефицита витамина В9.
Фолиевая кислота участвует в процессе деления клеток и необходима в большом количестве для их роста и быстрого обновления.
В связи с этим распространенной причиной развития фолиеводефицитной анемии является избыточная потребность в фолиевой кислоте при низком поступлении ее с пищей. К группе риска относятся женщины в период беременности и лактации, дети в период интенсивного роста, подростки. Также в большом количестве фолиевой кислоты нуждаются люди, страдающие хроническими кожными заболеваниями, например псориазом, экземой.
Гемолитические анемии (при которых по разным причинам происходит усиленное разрушение эритроцитов) различного происхождения также способствуют развитию дефицита фолиевой кислоты.
Нарушение всасывания фолиевой кислоты возникает при различных заболеваниях кишечника, которые характеризуются синдромом мальабсорбции (снижением функции всасывания питательных веществ в кишечнике).
К ним относятся воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона), глютеновая энтеропатия (целиакия), пищевая аллергия у детей с кишечными проявлениями, лактазная недостаточность.
У детей в развитии фолиеводефицитной анемии значительную роль играют следующие факторы риска: недоношенность, маленькая масса тела при рождении (менее 2500 г), вскармливание цельным козьим молоком, использование неадаптированных молочных смесей, частые инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе желудочно-кишечного тракта. Различные энтериты (воспаления тонкого кишечника) представляют особую опасность развития анемии у детей раннего возраста.
Лекарственные препараты и токсические вещества способны нарушить процесс всасывания и обмена фолиевой кислоты в организме.
Некоторые препараты (например, метотрексат, используемый для терапии онкозаболеваний, псориаза, ревматоидного артрита и т.д.) являются антагонистами фолиевой кислоты. Противосудорожные лекарственные вещества также способны привести к дефициту фолиевой кислоты в организме.
К редким причинам развития фолиеводефицитной анемии относят наследственные дефекты обмена фолиевой кислоты, связанные с недостаточностью ферментных систем.
Классификация фолиеводефицитной анемии
Общепринятой классификации фолиеводефицитной анемии не существует. Однако любая анемия подразделяется на степени тяжести в зависимости от уровня снижения гемоглобина крови. Для детей старше 6 лет и взрослых действует следующая классификация:
- анемия легкой степени тяжести: уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л;
- анемия средней степени тяжести: уровень гемоглобина от 70 до 89 г/л;
- тяжелая анемия: уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
Для детей младше 6 лет нормальный уровень гемоглобина – выше 110 г/л.
Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитной анемии:
- Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием.
- Фолиеводефицитная анемия медикаментозная.
- Другие фолиеводефицитные анемии.
- Фолиеводефицитная анемия неуточненная.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
При фолиеводефицитной анемии отмечается бледность кожи и слизистых оболочек с небольшим желтушным оттенком, общая слабость и снижение работоспособности. Характерна быстрая утомляемость и раздражительность. В связи с уменьшением доставки кислорода к тканям возникает одышка, учащается сердцебиение, возможно снижение артериального давления. Пациенты жалуются на плохой аппетит, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами. В тяжелых случаях возможны обморочные состояния.
При исследовании крови отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов, увеличиваются цветовые индексы крови (показывающие увеличение насыщения эритроцитов гемоглобином), а также размер эритроцитов. Увеличение содержания непрямого билирубина в сыворотке крови связано с разрушением «неправильных» слишком крупных эритроцитов. Нередко фолиеводефицитная анемия сочетается с В12-дефицитной анемией, при которой развиваются различные неврологические нарушения, а также сопутствует железодефицитной анемии.
Для детей грудного и раннего возраста дополнительными симптомами развития фолиеводефицитной анемии являются вялость или повышенная возбудимость, которые развиваются вследствие снижения доставки кислорода к тканям мозга.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Провести диагностику фолиеводефицитной анемии необходимо до начала лечения, так как нередко дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, витамина В12 и белковой недостаточностью. В план необходимых лабораторных и инструментальных обследований следующие тесты:
- уровень содержания фолиевой кислоты в крови;
Фолиевая кислота (Folic Acid)
Синонимы: Витамин В9, фолацин, птериолглутаминовая кислота. Vitamin B9, vitamin Bc, folic acid, folacin, pteroylglutamic acid.
Витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).
Краткая характеристика определяемого вещества Фолиевая кислота
…
1 015 руб
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.
Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь – это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …
720 руб
Ретикулоциты (Reticulocytes)
Непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.
Это молодые эритроциты с зернистой субстанцией, выявляемой при специальной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнару…
350 руб
Билирубин общий (Bilirubin total)
Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…
300 руб
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)
Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.
Краткая характеристика определяемого вещества Витамин B12
Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, о…
930 руб
Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)
Синонимы: Железо сывороточное. Serum Iron, Serum Fe, Iron, Fe.
Краткая характеристика определяемого вещества (Железо сыворотки крови)
Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.
Железо входит в состав …
310 руб
Ферритин (Ferritin)
Синонимы: Депонированное железо, металлопротеид, индикатор запасов железа. Ferritin.
Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин
Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферическ…
695 руб
Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)
Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин.
Siderophilin,Transferrin; Tf.
Краткая характеристика определяемого вещества Трансферрин
Плазменный белок, гликопротеин – основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния пече…
660 руб
Инструментальные методы обследования:
- гастроскопия (ЭГДС) и колоноскопия при подозрении на поражение желудочно-кишечного тракта;
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.
Колоноскопия
Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.
Колоноскопия с седацией (во сне)
Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).
ЭКГ за 5 минут
Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.
Расшифровка ЭКГ
Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.
ЭКГ без расшифровки
ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого – регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.
К каким врачам обращаться
При появлении вышеописанных жалоб необходимо обратиться к педиатру или терапевту. Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.
Лечение фолиеводефицитной анемии
Лечение фолиеводефицитной анемии назначается врачом после проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза. Лечение предполагает назначение фолиевой кислоты в возрастных дозировках, диету, включающую продукты с высоким содержанием витаминов В9, В12 и железа.
Осложнения
Наиболее опасным осложнением фолиеводефицитной анемии является формирование пороков развития нервной трубки у плода (зачатка центральной нервной системы, из которого в течение беременности развиваются головной и спинной мозг ребенка).
К таким тяжелым врожденным порокам развития относят анеэнцефалию (отсутствие закладки мозга), энцефалоцеле (грыжи мозгового вещества) и неполное закрытие позвоночного канала (spina bifida).
Среди осложнений в грудном и раннем детском возрасте наблюдают задержку физического развития (недостаточную прибавку роста и массы тела по сравнению с возрастными нормами), замедление психического развития.
При тяжелых формах дефицита фолиевой кислоты наблюдается снижение количества лейкоцитов (белых кровяных телец, которые отвечают за иммунитет и борьбу организма с вирусами и бактериями) и тромбоцитов (кровяных пластинок, участвующих в свертывании крови), что ведет к инфекционным и геморрагическим осложнениям. Данные осложнения обычно представляют собой частые инфекционные заболевания кожи (гнойники, фурункулы и т.д.) и дыхательной системы (например, пневмонии) и повышенную кровоточивость.
Длительное течение фолиеводефицитной анемии может привести к различным нарушениям ритма сердца, снижению сократительной способности сердца и в некоторых случаях к развитию сердечной недостаточности.
Профилактика фолиеводефицитной анемии
Первичная профилактика фолиеводефицитной анемии заключается в рациональном и сбалансированном питании, включающем продукты, которые богаты фолиевой кислотой. Важно не злоупотреблять алкоголем, так как он значительно влияет на обмен фолиевой кислоты в организме.
Профилактика дефицита фолиевой кислоты наиболее важна для молодых женщин, находящихся в репродуктивном возрасте.
Недостаток фолиевой кислоты на ранних сроках беременности приводит к формированию тяжелых пороков развития нервной системы плода.
Для профилактики развития фолиеводефицитной анемии назначается фолиевая кислота недоношенным детям, доношенным с низкой массой тела при рождении и детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями и со сниженной способностью кишечника к всасыванию питательных веществ.
Источники:
- Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. 776 с.
- Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М. – СПб: Издательство БИНОМ – «Невский Диалект», 2000. 448 с.
- Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 265 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Миома матки
Миома матки: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Эндометриоз
Эндометриоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Анемии
Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.
Псориаз
Псориаз – это хроническое неинфекционное заболевание, при котором возможно поражение различных органов: кожи, суставов, сердца, почек. Болезнь имеет рецидивирующее течение и тенденцию вызывать сопутствующие патологии, что ухудшает качество жизни пациентов.
Источник
В12-дефицитная анемия тяжелой степени. Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия
Жалобы, симптомы и причины возникновения В12-дефицитной анемии. История жизни и заболевания, анамнез. Исследование опорно-двигательного аппарата, органов дыхания и кровообращения, топографическая перкуссия. Предварительный диагноз и его обоснование.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Алтайский Государственный Медицинский Университет
Кафедра внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов
Зав. кафедрой, профессор А.В. Молчанов
АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Основное заболевание: В12-дефицитная анемия тяжелой степени
Сопутствующие заболевания: ИБС, экстросистолия
Дата курации: 30.01.08 — 07.02.08
Ф.И.О.- ______________.Возраст — 71 года
На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные.
История заболевания (Anamnesis morbi)
Считает себя больным примерно в течение 2-х месяцев, когда впервые появились жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, похудение, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии, чувство покалывания в конечностях, ноги ватные, было трудно ходить. С жалобами не куда не обращался, лечение не проходил. Впервые был доставлен в терапевтическое отделение, где был обследован и направлен на лечение.
Общегеографические сведения: родился в Алтайском крае, г. Барнаул. В настоящее время живет в г. Барнауле.
Профессиональный анамнез: .пенсионер.
Бытовой анамнез: Проживает в благоустроенной 2-х комнатной квартире, питание регулярное.
Перенесенные заболевания: полостных операций не было, туберкулез, гепатит, венерические заболевания отрицает.
Трансфузионный анамнез: переливания крови не было.
Аллергологический анамнез: пищевая, лекарственная, химическая аллергия отсутствует.
Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет.
Наследственность: не отягощена.
Семейная родословная
Легенда: II1- пробанд страдает анемией. I1 — анемией не страдала, умерла естественной смертью, I2 — анемией не страдал, умер естественной смертью, II2 — анемией не страдает, III1 и III2 анемией не страдают.
Настоящее состояние (Status presents communis)
Общий осмотр
Общее состояние: удовлетворительное
Сознание: ясное
Положение больного: активное
Телосложение: пропорциональное
Конституция: нормостеническое
Походка: шаткая.
Осанка: прямая
Рост: 165см.
Масса: 65 кг
Температура тела: 36.5 С на момент поступления.
Исследование отдельных частей тела
Ногти: без особенностей.
Подкожная клетчатка: развита нормально, толщина складки в подключичной области 0.5 см, отеков нет.
Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, безболезненные, подвижные, эластичной консистенции. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные, подколенные, паховые лимфатические узы не пальпируются.
Подкожные вены: малозаметные, припухлости, покраснения, болезненности не выявлено.
Голова: овальной формы, положение прямое, симптом Мюссе отсутствует.
Шея: не искривлена, щитовидная железа эластичной консистенции, безболезненна.
-выражение лица: апатичное.
-глазная щель: нормальная
-веки: нормальной окраски, без отеков.
-склеры: белого цвета
-зрачки: круглой формы, прямая реакция на свет адекватная, содружественная реакции на свет адекватная.
-симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные.
-нос: прямой формы, изъязвлений кончика носа нет.
-Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, цианотичного цвета, без высыпаний.
-Полость рта: запаха изо рта нет, афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний не выявлено.
-десны: розового цвета, без кровоточивости.
00000000 00000000
87654321 12345678
87654321 12345678
00000000 00000000
-Язык: больной свободно высовывает язык, цвет красный «лаковый», без налёта и трещин, влажный.
-Миндалины: правильной формы, не выступают за нёбные дужки.
Исследование опорно-двигательного аппарата
Конфигурация суставов: припухлости и деформаций суставов нет.
Величина окружности сустава: левый локтевой 18 см , правый локтевой 18 см, правый коленный 35 см, левый коленный 35 см.
Окраска кожи над суставами: не изменена.
Степень развития мышечной системы: нормальная, дистрофических изменений нет.
Поверхностная пальпация
Исследование кожной температуры над поверхностью сустава: не изменена.
Объём активных и пассивных движений в суставе: ограниченная подвижность.
Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере»- отрицательные.
Суставные шумы отсутствуют.
Глубокая пальпация
Наличие выпота в суставе не обнаружено, «суставные мыши» отсутствуют.
Выявление болезненности: симптом «флюктуации», симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского- пальпация безболезненна.
Перкуссия
Поколачивание костей безболезненно.
Исследование органов дыхания
Осмотр грудной клетки
Форма грудной клетки: правильная, симметрична, межреберные промежутки не расширены.
Экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна.
Тип дыхания: смешанный.
Частота дыхания: 18 в минуту.
Ритм дыхания: правильный.
Экскурсия грудной клетки 5 см.
Ощущение трения плевры при пальпации нет.
Сравнительная перкуссия легких
Выслушивается ясный легочной звук во всех девяти парах точек.
Отросток 11 грудного позвонка
Отросток 11 грудного позвонка
В IV межреберье у правого края грудины
В V межреберье по среднеключичной линии
На 1,5 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье
В III межреберье слева по окологрудинной линии
У левого края грудины в IV межреберье
Выпячиваний над лобком не выявлено.
Почки пальпируются в положении стоя по Боткину и в горизонтальном положении. Пальпация почек безболезненна, почки подвижны, опущения почек нет.
Пальпация надлобковой области безболезненна.
Поколачивание по поясничной области безболезненно.
Притуплённый звук при перкуссии мочевого пузыря.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб больного: На повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия. Данных анамнеза заболевания: заболевание развивалось в течении 2-х месяцев с постепенным присоединением симптомов. Данных анамнеза жизни: наличие хронического заболевания(ИБС). Объективные данные: ЧСС=80 уд./мин., бледно-желтый цвет кожных покровов, одышка.
Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена система крови.
На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:
1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.
2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.
3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.
4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».
Исходя из наличия у пациета гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что у пациента анемия.
Также исходя из имеющихся гипоксического, синдрома поражения нервной системы, синдрома поражения кроветворной ткани, синдрома поражения ЖКТ можно предположить, что это В12 — дефицитная анемия.
Данные анамнеза болезни: первые симптомы появились около 2-х месяцев назад, можно сделать вывод, что заболевание не носит хронического характера, а также учитывая жалобы на: повышенную утомляемость, постоянную слабость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение, снижение аппетита, похудание, дискомфорт в области эпигастрия и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно предположить тяжелую степень.
Итак, можно предположить диагноз: В12 — дефицитная анемия тяжелой степени.
План дополнительных методов исследования
Общий анализ крови: можно обнаружить снижение гемоглобина, уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокрита, увеличение СОЭ, цветовой показатель, ретикулоциты.
Общий анализ мочи: Изменений не должно быть.
Биохимический анализ крови:
Фиброгастродуаденоскопия: нарушения ЖКТ.
Ирригоскопия: нарушения ЖКТ.
Ректороманоскопия: нарушения ЖКТ.
ЭКГ: выявление сопутствующих нарушений.
Стернальная пункция: для обнаружения мегалобластов.
Результаты дополнительных методов исследования
Эпителий: 3 — 5 в поле зрения
Общий билирубин: 44,0 мкмоль/л
Непрямой билирубин: 40,0 мкмоль/л
На основании данных общего анализа крови: гемоглобин 44 г/л можно подтвердить наличие анемии. Исходя из биохимического анализа крови:, мегалобласты 37,5 % ,встречаются эритроциты с тельцами Жолли можно утверждать, что это В12— дефицитная анемия. Учитывая процент содержание мегаобластов и объективные данные: одышка, бледно-желтый цвет кожных покровов, ЧСС=80 уд/мин., можно поставить тяжелую степень.
Основное заболевание: В12 дефицитная анемия тяжелой степени.
Анемия — снижение содержания гемоглобина и/или числа
эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.
В12— дефицитная анемия — группа заболеваний, которое связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма.Витамин В12 дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте,несколько чаще у женщин.
Поэтому в большинстве случаев В12 дефицитной анемии предшествует недостаточное поступление витамина В в результате нахождения в организме бактерий, широкого лентеца; нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике (синдром мальадсорбции, хронический панкреатит);нарушение всасывание В12 из-за дефицита f Касла (при хроническом атрофическом гастрите, при хроническом алкоголизме, гастроэктомии); при синдроме слепой кишки; хронических заболеваниях печени; при нарушении транспорта В12 в костный мозг; алиментарной недостаточности.
Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола,
возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила 5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами (органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%. Структура анемий имеет особенности в каждой группе.
Идиопатическая форма В12 — дефицитной анемии развивается в результате ненодостаточного поступления в организм цианокобаламина вследствие нарушения выработки внутреннего фактора Касла — гликопротеина, синтезируемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В12 — дефицитная анемия аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору, в большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Появление АТ к париетальным клеткам или фактору Касла также возможно при других аутоиммунных заболеваниях — СД, тиреоидите Хашимото, болезнь Аддисона, микседеме и др. После тотальной гастрэктомии витамин В12 — дефицитная анемия развивается через 5-8 и более лет после операции. Нарушения синтеза внутреннего фактора возможно при алкоголизме, вследствие токсического поражения слизистой оболочки желудка. Дефицит витамина В12 может быть связан с нарушением его всасывания при заболеваниях тонкой кишки (тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкой кишки), а также с инвазией широким лентицом и избыточным ростом кишечной микрофлоры при синдроме «слепой кишки», поглощающими большое количество цианокобаламина. Кроме того существуют редкие наследственные формы пернициозной анемии: пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом, пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания В12, протеинурией, врожденная пернициозная анемия. Коферментные формы витамина В ( метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин) учавствуют в переносе метильных групп и водорода, в частности при биосинтезе метионина из гомоцистиина. Нарушение этого процесса приводит к недостаточному образованию активных метаболитов фолиевой кислоты, что проявляется мегалобластным кроветворением. Из-за недостаточности синтеза метионина также нарушается образование компонентов миелина, что обусловливает демиелинизацию, приводяшею к неврологическим расстройствам.
В12-дефицитную анемию следует дифференцировать с железодефицитной анемией. Объективно при Fe-дефицитной анемии: бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния, недержание мочи, анурез, синева склер,. При В12 -дефицитной анемии: бледность с желтушным оттенком, склеры субиктеричны, болезненность при поколачивании по суставам, атрофия слизистой оболочки полости рта, красный «лаковый» язык, шаткая походка. При лабораторном исследовании выявляется: ОАК-снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, при биохимическом — снижение уровня сывороточного железа, уровня ферритина, стернальная пункция — гиперпластичность красного костного мозга, снижение сидеробластов. Эти изменения выявляются при железодефицитной анемии. При В12 -дефицитной анемии: ОАК- снижение эритроцитов, иногда снижение гемоглобина, в мегалоцитах тельца Жолли, лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцитопения, при биохимическом анализе — повышается уровень непрямого билирубина, метилмалоновая кислота выходит с мочой, при пункции костного мозга — наличие мегалобластов более 30 %, гигантские нейтрофилы. При железодефицитной анемии выделяют два синдрома: обще анемический и сидеропенический (бледность и сухость кожных покровов с алебастровым оттенком ( изъязвления в углах рта, ангулезный стоматит), ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса, обоняния). При В12 -дефицитной анемии следующие синдромы: 1. Гипоксичкский синдром: жалобы на повышенную утомляемость, постоянную слабость, нарушение концентрации внимания, сильное головокружение. Объективно: бледно-желтые кожные покровы.
2 Синдром поражения нервной системы: фуникулярный миелоз- парастезиии, покалывания, шаткая походка, чувствительность снижена.
3. Синдром поражения кроветворной ткани: синдром желтухи. Объективно: желтоватые кожные покровы.
4. Синдром поражения ЖКТ: снижение аппетита, похудание, атрофия слизистой полости рта «лаковый язык».
Цель лечения: повышение гемоглобина, насыщение организма цианокобаламином.
1. Диета: рекомендовано употреблять в пищу продукты богатые витамином В12: печень, гречневая крупа, злаковые пр