Изменение форм и размеров эритроцитов при анемии
Нормальный эритроцит – округлой или слегка овальной формы клетка диаметром 6,5 – 8,0 мкм, двояковогнутый диск, без ядра, без зернистости, окрашивается более интенсивно по периферии.
АНИЗОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов разных размеров. В бланке степень выраженности обозначается +.
– макроциты (> 8мкм) встречаются при В12 – дефицитных анемиях;
– мегалоциты (более 12мкм) встречаются при В12 – дефицитных анемиях;
– микроциты (< 6,5мкм) встречаются при железодефицитных анемиях;
– шизоциты – обрывки эритроцитов (2-3 мкм), встречаются при малярии.
ПОЙКИЛОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной формы. Неблагоприятный признак тяжело протекающей анемии. В бланке степень выраженности обозначается +.
– стоматоциты (центральное просветление в виде рта)
– микросфероциты (без центрального просвета)
– овалоциты (овальной формы)
– дрепаноциты (серповидные)
– мишеневидные (с усилением окраски в центре)
– акантоциты (звездчатые).
АНИЗОХРОМИЯ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной окраски. Это признак нарушения гемоглобинообразования. В бланке степень выраженности обозначается +.
– нормохромные – эритроциты обычной окраски;
– гипохромные – эритроциты бледные кольца;
– гиперхромные – эритроциты равномерно окрашены в яркий цвет;
– полихроматофильные эритроциты (незрелые эритроциты серо-сиреневого, серо-фиолетового цвета).
ВКЛЮЧЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ:
Базофильная пунктация появление в эритроцитах большого количества синих гранул, указывает на токсическое поражение костного мозга, встречается при отравлении свинцом, цинком, ртутью, В12-дефицитной анемии.
Тельца Жолли – появление в эритроцитах 1-2 остатков ядер мегалобластов, окрашиваются в красно-фиолетовый цвет, указывает на нарушение освобождения от ядра, встречаются при В12-дефицитной анемии.
Кольца Кебота – появление в эритроцитах остатков оболочки ядра в виде овалов, восьмерок, колец красно-фиолетового цвета, встречаются при В12-дефицитной анемии, свинцовой интоксикации.
НОРМОЦИТЫ – появление эритроцитов с ядрами, их различают несколько видов: базофильные, полихроматофильные и оксифильные. Встречаются при гемолитических анемиях.
Железодефицитная анемия: этиология, клиническая картина, лабораторная диагностика.
При железодефицитных анемиях снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и в депо.
Причины дефицита железа:
1. Хронические кровопотери
– кровопотери из ЖКТ,
– маточные кровопотери;
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Алиментарный дефицит железа при недостаточности его в пищевом рационе.
4. Повышенная потребность в железе или повышенный расход железа. Бывает у беременных, при лактации, подростков.
5. Возможно развитие дефицита железа у доноров.
Клиническая картина:
Анемия проявляется слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением. Больные бледные, при выраженной анемии кожа имеет зеленоватый оттенок. Отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, в углах рта (заеды). Появляется ломкость ногтей.
Характерны изменения вкуса (появляется потребность в острых, кислых, соленых продуктах, иногда, возникает желание есть мел, сырое тесто, сухие макароны), обоняния (нравятся запахи бензина, ацетона, лака). Развивается мышечная слабость, в результате которой бывает недержание мочи при смехе, кашле, чихании, слабая родовая деятельность.
Лабораторная диагностика:
В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают разные степени тяжести железодефицитной анемии: легкая – гемоглобин 110-90 г/л; средней тяжести – менее 90 до 70 г/л; тяжелая – менее 70 г/л.
Эритроциты и гемоглобин снижены. ЦПК ниже нормы. Анемия гипохромная. Эритроциты бледные, центральное просветление у них увеличено. Анизоцитоз за счет микроцитоза. Средний диаметр, средний объем эритроцитов и ССГЭ снижены. При выраженной железодефицитной анемии появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты (эритроциты приобретают вид пустых колец), планоциты. Количество ретикулоцитов нормальное. Содержание лейкоцитов в норме, но может быть лейкопения за счет нейтропении. Уровень тромбоцитов чаще в норме. СОЭ незначительно ускорена. Гематокрит снижен.
При биохимическом исследовании выявляют снижение уровня железа сыворотки, ОЖСС значительно увеличивается, снижается ферритин.
27. В12 – дефицитная анемия: этиология, патогенез,
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.
Изменения размера
Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.
Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.
Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.
Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.
Изменения формы
Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.
Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.
Изменения окраски
Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.
Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).
Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).
Включения в эритроцитах
Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.
Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12- и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.
Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.
Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от
равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.
Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.
Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда
При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.
Обновлено: 2019-07-09 21:42:26
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. Гипохрамная.
В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В крови анемия, тромбоцитопения, нейтропения. Цветной показатель > 1 (1, 1-1,2) гиперхромная. Анизоцитоз. Пойкилоцитоз. Склонность к макроцитозу.
Тельца Жоли и кольца Кебота (остатки ядра). Полисегментарность нейтрофилов (в 60% нейтрофилов, а в норме полисегментарность < 2О%).
МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ
Эритроциты имеют форму микросфероцита, вместо двояковогнутой в норме. В основе лежит дефект строения оболочки эритроцита. Главный компонент стромы эритроцита актомиозиновый комплекс. При данном дефекте утрачивается АТФ-азная активность миозина – актин не связывается с миозином, и эритроциты приобретают сферическую форму. При микросфероцитарной анемии в эритроцитах уменьшается количество липидов, они становятся более проницаемыми для ионов натрия. Происходит активация гликолиза – глюкозы требуется больше, количество липидов становится еще меньше, вследствие этого мембрана становится менее пластичной, легко деформируется. При движении по узким капиллярам, особенно по синусоидам селезенки, сферические эритроциты не могут менять свою форму, задерживаются в селезенке, теряют часть оболочки и гемолизируются. Возникает спленомегалия. Кроме того, снижается длительность жизни эритроцитов вследствие их сильного изнашивания, так как требуется больше энергии для удаления из клетки ионов натрия, которые в избытке поступают внутрь клетки. Вследствие гемолиза в крови увеличивается количество непрямого билирубина, но резкого его нарастания не происходит, так как печень значительно увеличивает свою функциональную активность, усиливает образование прямого билирубина, увеличивается его содержание в желчных кодах и концентрация в желчи. При этом часто образуются билирубиновые камни в желчном пузыре и протоках и присоединяются желчно-каменная болезнь и механическая желтуха: увеличивается количество стеркобилиногена и содержание уробилина, компенсаторно увеличивается эритропоэз. Клинических-проявлений может и не быть, или: костные изменения в виде башенного черепа, высокого лба, седловидного носа, высокого неба; иногда и другие пороки развития – заячья губа. Указанные выше изменения обусловлены недоразвитием костных швов. Могут быть пороки сердца. Часто встречаются тяжелые язвы голени, не поддающиеся терапии, но в этих случаях помогает спленэктомия. Язвы возникают из-за разрушения эритроцитов, происходит тромбонирование сосудов, ишемия. страдает трофика.
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ АНЕМИЯ
Анемия с ретикулоцитозом и тельцами Гейнца в эритроцитах
Общий анализ мочи в норме. Нормальные показатели дневного, ночного диуреза.
Авалю мочи
Показатель
Цвет от оранжево-желтого до солоненно-желтого
Прозрачность: прозрачная
Реакция: слабокислая РН 5,0-7,0
Относительна плотность (уд вес) 1005- 1025
в утренней порции не менее 1018
Белок нет
Глюкоза нет
Билирубнн нет
Микроскопическое исследование мочевого осадка. Эпителиальные клетки а) плоский 0 – 3 в п/зрения
6} эпителий мочевых канальцев (почечный) Отсутствует
Лейкоциты 1 – 3 в п/зреяня
Эршроцыты 0-единичный в препарате
Цилиндры: гиалиновые 0 – ед. в препарате
зернистые отсутствуют
восковидные отсутствуют
Соля небольшое количество уратов и оксалатов
Проба Нечипоренко
Эритроциты 1-10э/мл = 1-10в/л
Лейкоциты 4- 10*/ид = 4- 10в/л
Суточная протеийурня. Не более 150мг в сутки
Исследование лейкоформулы мочи
Нейтрофильные лейкоциты 96-97%
Лимфоциты 2 – 3 %
Эозинофилы до 1 %
Сущность понятия и патогенез полиурии, олигурии, анурии, поллакиурии, дизурии.
Проба Зимцнцкого
Суточный диурез 1000 – 2000 не менее 80 % от количества выпитой жидкости
Отношение дневного диуреза х ночному 2:1 – 3:1
Удельный вес (относительная плотность) 1005 -1025
Проба на разведение
ПрвамтО жидкости 1500мл
Диурез за первый час..ч.., 500-ббОмл
Относительная плотность мочи за первый час… 1000 – 1004
Диурез за первые 3 часа..около 1.5л
Проба на концентрацию
Суточный диурез не превышает 0,6 л
Удельный вес (относительная плотность) 1027-1032
Проба Реберга
Диурез 1л и более
Креатинин крови 0,08 – 0,10 ммодь/д
Креаткннн мочи 4,4- 17,бммалъ/сут
Клубочковая фильтрация 80 -130 ш/мин
Кавальцевая реабсорбцня 98-99%
Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) носит название полиу- Полиурия может иметь как почечное, так и внепочечное происхождение. Она наблюдается при обильном питье жидкости, в период схождения сердечных или почечных отеков, после приема мочегонных средств. Длительная полиурия с высокой относительной плотностью мочи характерна для сахарного диабета. В этом случае полиурия возникает вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой. Полиурия наблюдается при несахарном диабете вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона, выделяемого задней долей гипофиза.
Стойкая полиурия с выделением мочи низкой относительной плотностью (гипостенурия) обычно является симптомом серьезного почечного заболевания: хронического нефрита, хронического пиелонефрита, почечного артериосклероза и т. д. Полиурия в этих случаях свидетельствует о далеко зашедшей болезни с развитием почечной недостаточности и снижением реабсорбции в почечных канальцах.
Уменьшение количества выделяемой за сутки мочи ниже 500 мл носит название олигурии. Олигурия может быть не связана непосредственно с поражением почек (внепочечная олигурия)’ Так, она может наблюдаться при ограниченном потреблении жидкости, при нахождении в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, профузном поносе, в период декомпенсации у сердечных больных. Однако в ряде случаев олигурия является следствием заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная олигурия): острого нефрита, острой дистрофии почек при отравлении сулемой и т. д.
Полное прекращение выделения мочи носит название _анурии. Анурия, продолжающаяся в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью
больного. Причинами анурии могут быть нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при, тяжелой форме острого нефрита, нефронекрозе (отравление сулемой и другими нефротоксическими ядами), переливание несовместимой кровища также некоторые общие заболевания и состояния: тяжелая форма сердечной недостаточности, шок, массивные кровопотери.
В некоторых случаях отделение мочи почти не нарушено, но анурия возникает вследствие наличия препятствия в мочевыводящих путях (мочеточнике
или мочеиспускательном канале) — закупорка камнем, воспалительный отек слизистой оболочки, прорастание злокачественной опухолью. Такая анурия обозначается как экскреторная. Она обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу мочеточников из-за растяжения почечных лоханок и мочеточников; нередко экскреторная анурия сопровождается почечной коликой.
Почечная (секреторная) анурия может иметь и рефлекторное происхождение, например при сильных болях в случаях ушиба, перелома конечностей и т. д. От анурии следует отличать задержку мочи (изурия), когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь. Это наблюдается, например, при сдавливании или повреждении спинного мозга, в бессознательном состоянии.
В ряде случаев наблюдается учащенное мочеиспускание — поллакиурия. У здорового человека мочеиспускание в течение дня происходит”3—7 раз, количество выделяемой мочи при этом колеблется в среднем от 200 до 300 мл (1000 — 2000 мл в сутки), однако возможны и более широкие колебания суточной частоты мочеиспускания при определенных условиях: уменьшение — при сухоядении, после употребления очень соленой пищи, обильном потоотделении, лихорадке и т. д.; учащение — при обильном питье, охлаждении организма и в других случаях, когда наблюдается полиурия. Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи обычно являются признаком цистита. У здорового человека все 4 — 7 мочеиспусканий происходят в течение дня, ночью необходимость в мочеиспускании появляется не более одного раза. При поллакиурии частые позывы на мочеиспускание возникают не только днем, но и ночью. При хронической почечной недостаточности и потере почками способности регулировать количество и концентрацию выделяемой мочи в зависимости от количества принятой жидкости, физической работы, окружающей температуры и прочих факторов, влияющих на водный баланс организма, моча выделяется в течение суток через приблизительно равные интервалы времени одинаковыми порциями (изурця). При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий нормальный, а ночью учащен; при этом нередко за ночь отделяется мочи больше, чем днем (никтурия). Никтурия на фоне дневной олигурии наблюдается при сердечной декомпенсации и объясняется улучшением функции почек в ночное время, в покое (сердечная никтурия). Никтурия на фоне полиурии наблюдается при недостаточности функции почек — в конечной фазе хронического гломерулонефрита, хронического пиелита, сосудистого нефросклероза и других хронических почечных заболеваний (почечная никтурия). При изурии и никтурии почечного происхождения, возникающих вследствие утраты почками способности концентрировать мочу, она обычно имеет монотонную относительную плотность (изостенурия), причем обычно низкий (гипостенурия). Так, при выраженном нефросклерозе, являющемся конечной стадией многих хронических заболеваний почек, относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009 — 1,011, т. е. приближается к удельному весу первичной мочи — ультрафильтрата плазмы крови.