Изменения гемограммы при анемиях

Анемии широко распространены всилу разнообразия причин их вызывающих. Причиной анемии может быть патология эритроцитов, костного мозга, либо системное заболевание.
Общепринятые критерии этого состояния:
НЬ < 120 г/л (Нt < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Нt < 42%) у мужчин. Гематологическое обследование при анемии включает гемограмму с определением НЬ, Нt, количества эритроцитов, ретикулоцитов, объема эритроцитов (MCV), среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в 1 эритроците (МСН, МСНС), и исследование мазка периферической крови. Комплексная интерпретация всех показателей красной крови, представляемых современными гематологическими анализаторами, дает богатую информацию для диагностики нарушений эритропоэза, контроля за терапией, оценки степени тяжести патологии. Уровень гемоглобина и гематокрит – показатели общего количества эритроцитов, но при интерпретации этих показателей следует учитывать объем циркулирующей крови (ОЦК). Сразу после острой кровопотери НЬ остается нормальным, так как для восстановления ОЦК требуется некоторое время. При беременности, напротив, НЬ обычно снижен, несмотря на нормальное общее количество эритроцитов, что объясняется повышением ОЦК.

Гемоглобин крови
Повышение ↑ уровня

Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, врожденный или приобретенный цианоз, хронические заболевания сердца и легких, почечная киста, эритропоэтин-секретирующие опухоли, эритремии.
Ложное повышение результатов может наблюдаться при гипертриглицеридемии вследствие мутности сыворотки, лейкоцитозе, если число лейкоцитов превышает 25 х 109/л, наличии HbC или HbS, легко преципитирующихся глобулинов, например, при миеломной болезни или при макроглобулинемии Вальденстрема, прогрессирующих заболеваниях печени, у заядлых курильщиков вследствие образования функционально неактивного HbCO.

Снижение ↓ уровня

Острая кровопотеря, гипергидратация, анемия

Гематокрит
Повышение ↓ уровня

Эритроцитозы: хронические заболевания легких, высотная болезнь, поликистоз почек, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина
Состояние уменьшения ОЦК: перитонит, ожоговая болезнь
Дегидратация: профузный понос, неукротимая рвота, диабет, чрезмерное потоотделение

Снижение ↓ уровня

Анемии, беременность, гиперпротеинемии, гипергидратация, состояние увеличенного объема циркулирующей плазмы

Эритроциты
Увеличение ↑ количества

Реактивные эритроцитозы, вызванные дефицитом кислорода в тканях (легочное сердце; пороки сердца; эмфизема легких) или вызванные избыточным образованием эритропоэтинов (поликистоз почек, новообразования, болезнь и синдром Кушинга), дегидратация

Уменьшение ↓ количества

Острая кровопотеря, гипергидратация, анемия

Содержание ретикулоцитов отражает скорость продукции эритроцитов и служит показателем ответа костного мозга на анемию. Содержание ретикулоцитов обычно выражают в процентах от числа эритроцитов. Для оценки тяжести анемии целесообразно использовать «ретикулоцитарный индекс»: % ретикулоцитов х гематокрит больного / 45 х 1,85, где: 45 – нормальный гематокрит, а 1,85 – количество суток необходимых для поступления новых ретикулоцитов в периферическую кровь Ретикулоцитарный Индекс (РИ) вычисляется с поправкой на тяжесть анемии и отражает реакцию на нее костномозгового кроветворения. РИ выше 2-3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию.

Повышение ↑ РИ

Кровопотеря или разрушение эритроцитов (увеличение в 3-6 раз), гемолитическая анемия (до 300%), лечение В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-8 день терапии витамином В12, количество ретикулоцитов при этом может повышаться до 200 %), эффективная терапия железодефицитных анемий препаратами железа, талассемия, малярия.
Индекс > 2-3 – свидетельство увеличения образования эритроцитов.

Понижение ↓ РИ

Угнетение продукции эритроцитов, неэффективный эритропоэз.
Индекс < 2 – свидетельство гипопролиферативного компонента анемии;
Апластическая анемия, гипопластическая анемия, нелеченная В12-дефицитная анемия, аутоиммунные заболевания системы кроветворения, алкоголизм, метастазы рака в кости, микседема, заболевания почек.

Значения MCV < 80 fl	Значения MCV = 80-100 fl	Значения MCV > 100 fl
МИКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ	НОРМОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ	МАКРОЦИТАРНЫЕ И МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ
Железодефицитные	Апластические	Дефицит В12
Талассемии	Гемолитические	Дефицит фолиевой кислоты
Сидеробластические	Гемоглобинопатии
Сидеробластические	После кровотечений
Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом (гемоглобинопатии, нарушение синтеза порфиринов, отравления свинцом)	Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом (регенераторная фаза железодефицитной анемии)	Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом (миелодиспластические синдромы,гемолитические анемии, болезни печени)

Средний эритроцитарный объем (MCV) используется для классификации анемий на микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную. Для правильной интерпретации MCV необходимо принимать во внимание эритроцитометрическую кривую. Эритроцитометрическая кривая – гистограмма распределение эритроцитов по объему в результате анализа нескольких тысяч частиц объемом от 40 фл до 240 фл. Эритроцитарные гистограммы четко показывают наличие микроцитов, макроцитов или смешанной популяции эритроцитов, наглядно демонстрируют положительную динамику при лечении анемий.
Рисунок эритроцитарной гистограммы может изменятся при наличии в исследуемой крови большого количества шизоцитов, макротромбоцитов, агглютинатов эритроцитов или тромбоцитов, малых лимфоцитов. Плато справа от пика свидетельствует о присутствии значительного количества фрагментов эритроцитов, макроформ тромбоцитов или агрегатов тромбоцитов. Дополнительный пик за счет элементов более 140 фл чаще всего связан с наличием эритроцитарных агглютининов. При хроническом лимфолейкозе с преобладанием малых лимфоцитов на эритроцитарной гистограмме появляется дополнительный пик в области приблизительно 200 фл.

Нормальные показатели MCV могут сопровождать ранние стадии железодефицитных, сидеробластных и мегалобластных анемий, анемии при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, острые постгеморрагические анемии, наследственный микросфероцитоз, анемии при лейкозах, апластические анемии, белковую недостаточность, смешанную недостаточность питания.
MCV меньше нормальных величин, оценивается как микроцитоз и наблюдается при железодефицитных анемиях, талассемии, сидеробластных анемиях, анемиях при хронических инфекциях, злокачественных опухолях, системных заболеваниях, гемоглобинопатиях.
MCV больше нормальных величин – макроцитоз. Характерен для мегалобластных, апластических, тяжелых гемолитических анемиях, МДС, при лейкозах, на фоне лечения цитостатическими препаратами.
Ложное снижение MCV наблюдается при гипергликемии (более 20 ммоль/л).

NB Интерпретировать индекс MCV необходимо в комплексе с другими показателями крови

Содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Нормальное содержание MCH наблюдается при апластических анемиях, лейкозах, МДС, анемиях при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, белковой недостаточности.
Снижение – характерно для выраженной железодефицитной анемии, талассемии, сидеробластной анемии, анемии при злокачественных опухолях, хронических инфекциях, системных заболеваниях и др.
Высокий уровень MCH наблюдается при мегалобластных анемиях, МДС, лейкозах, тяжелых гемолитических анемиях, лечении цитостатиками.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Снижение MCHC свидетельствует о нарушении синтеза гемоглобина и сопровождает железодефицитные, сидеробластные анемии, талассемию, полиэтиологические микроцитарно-гипохромные анемии при хронических инфекциях, онкологических и системных заболеваниях.

Коэффициент анизотропии эритроцитов (RDW) отражает различия в объеме эритроцитов, используется для оценки анизоцитоза и полезен в дифференциальной диагностике анемий с близкими значениями MCV. Например, как для талассемии, так и для железодефицитной анемии характерен низкий MCV, но при талассемии форма кривой нормальная, а при железодефицитной анемии – расширенная. Этот показатель дает количественную оценку разброса эритроцитов по объему, поэтому RDW в пределах нормы (11,5-14,5%) свидетельствует о наличии в данной пробе лишь гомогенной по объему популяции эритроцитов (нормо-, микро- или макроцитов). RDW более 15,0% указывает на присутствие гетерогенных по объему клеток ( микро-, нормо-,макро- и шизоцитов). В связи с вышесказанным, RDW необходимо оценивать только параллельно с анализом гистограммы эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.

Источник

Клинические симптомы железодефицитной анемии

В организме человека в обязательном порядке должен поддерживаться суточный баланс железа в пределах 1,5-2,0 мг, без чего невозможен нормальный эритропоэз (поскольку железо необходимо для синтеза гемоглобина). Общее содержание железа в циркулирующей крови человека составляет примерно 4,5 г.

Одной из наиболее часто встречающихся анемий является железодифицитная анемия, которая может быть вызвана формированием отрицательного баланса по железу, что приводит к истощению его запасов, либо нарушением метаболизма железа внутри организма. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся причины развития недостатка железа в организме.

Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил “свои” 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг. Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи – 20%. Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.

Содержание железа (мг на 100 г) в некоторых пищевых продуктах:

Богатые железом продукты:
- печень свиная – 29,7
- печень говяжья – 9,0
- толокно – 6,0
- желток – 5,8
Продукты с умеренным содержанием железа:
- крупа овсяная – 4,3
- крупа пшеничная – 3,9
- баранина – 3,1
- говядина – 2,8
- яблоки – 2,5
- курица – 1,5
- капуста – 1,1
Бедные железом продукты:
- морковь – 0,8
- гранат – 0,78
- апельсин – 0,4
- коровье молоко – 0,1

Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты – легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).

Алиментарный дефицит железа может развиваться у вегетарианцев, а также у детей до 2-х лет, находящихся на искусственном вскармливании (коровье молоко содержит в три раза меньше железа, чем грудное).

Нарушение ассимиляции железа в ЖКТ наблюдается при любых заболеваниях тонкого кишечника, независимо от характера развивающейся патологии. Это связано с тем, что всасывание железа в слизистой оболочке ЖКТ является сложным энергоемким процессом, в котором участвуют специфические переносчики железа.

Повышенная потребность организма в железе связана с особенностями функционального состояния организма в определенные периоды жизни. Например, у детей первого года жизни происходит усиленный рост и формирование организма, что требует повышенного количества железа. Кроме того, повышенная потребность может быть вызвана большим расходованием железа, например, у женщин в период беременности, родов и вскармливания.

Избыточные потери железа могут происходить при хронических или обильных кровотечениях (с 1 мл крови теряется 0,5 мг железа). В 80% случаев железодефицита у взрослых возникает по причине хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотечений. Поэтому, в группу риска могут быть включены регулярно сдающие кровь доноры, женщины репродуктивного возраста с обильными месячными, превышающими нормальные физиологические значения (30-60 мл крови).

Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:

Стадия прелатентного дефицита железа – в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа – происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
Стадия латентного дефицита железа – в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
Стадия железодефицитной анемии – в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.

При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:

гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
ретикулоциты несколько увеличены – до 2-3%;
микроцитоз – уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм3);
среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.

Лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в организме при железодефицитной анемии, следующие:

пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л – о железодефицитной анемии.

Надо обратить внимание, что самостоятельное использование отдельных показателей далеко не всегда дает объективную оценку состояния пациента. Только при сочетании однозначных изменений нескольких показателей следует говорить о развитии анемии.

Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:

слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки – все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий – больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

эритроциты – 3,6·1012/л;
гемоглобин – 72 г/л;
цветовой показатель – 0,6;
ретикулоциты – 0,4%;
гематокрит – 0,27 л/л;
в мазке:
- микроциты;
- анизоцитоз +++;
- пойкилоцитоз +++;
- гипохромия эритроцитов +++
СОЭ – 25 мм/ч;
тромбоциты – 120·109/л;
лейкоциты – 4,0·109/л;
эозинофилы – 2%;
базофилы – 1%;
нейтрофилы:
- юные – 0%;
- палочкоядерные – 1%;
- сегментоядерные – 72%
лимфоциты – 21%;
моноциты – 3%

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник

При гемолитических анемиях происходит повышенное кроворазрушение с укороченной жизнью эритроцитов. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии возникают по причине генетических дефектов синтеза различных функциональных белков:

Мембранопатия (эритроцитопатия, наиболее часто встречается болезнь Минковского-Шоффара) – гемолитическая анемия, обусловленная аномалиями структурных белков клеточной мембраны эритроцитов, в результате чего нарушается проницаемость мембран, а форма эритроцитов меняется. Все это способствует снижению устойчивости эритроцитов к внешним вредным факторам и приводит к преждевременной их гибели в селезенке.
Ферментопеническая энзимопатия – гемолитическая анемия, обусловленная генетической недостаточностью ферментов различных функциональных циклов, ответственных за метаболическое и энергетическое обеспечение эритроцитов, что также укорачивает продолжительность жизни последних. Наиболее часто встречающаяся анемия вследствие дефицита активности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы может быть вызвана воздействием различных провоцирующих факторов, например, окислителей, определенных групп лекарственных препаратов.
Гемоглобинопатия – гемолитическая анемия, обусловленная наследственными нарушениями синтеза гемоглобина:
- при качественной гемоглобинопатии нарушается первичная структура гемоглобина с образованием патологических гемоглобинов, которые неустойчивы к воздействию негативных внешних факторов.
- при количественной гемоглобинопатии происходит нарушение скорости синтеза глобиновых цепей.

Приобретенные гемолитические анемии бывают:

по механизму разрушения эритроцитов
- иммунные
  по характеру иммунного конфликта:
  - изоиммунные – развиваются при переливании крови несовместимой группы (посттрансфузионные гемолитические анемии), либо как следствие резус несовместимости матери и плода (гемолитическая болезнь новорожденных);
  - аутоиммунные – вырабатываются специфичные антитела против собственных антигенов эритроцитов.
- неиммунные – неимунный гемолиз – непосредственное разрушение эритроцитов под воздействием вредных факторов внешней среды: физических (механическое повреждение сосудов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, длительная нагруженная ходьба), химических (нитробензол, анилин, препараты мышьяка, свинца, солей меди), биологических (токсины змей, малярия, стрептококк).

Гематологические проявления при гемолитических анемиях:

Резкое увеличение числа ретикулоцитов вплоть до случаев, когда почти все эритроциты могут оказаться ретикулоцитами.
Морфологические изменения эритроцитов. Некоторые гемолитические анемии содержать эритроциты “своей” специфической формы: серповидноклеточная анемия – серповидные эритроциты; талассемия – мишеневидные эритроциты. Диаметр части зрелых эритроцитов уменьшен из-за их сферичности, размеры ретикулоцитов и нормоцитов находятся в норме. При некоторых гемолитических анемиях ярко выражен анизоцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Чтобы подтвердить диагноз гемолитической анемии и установить ее вид, рекомендовано проведение следующих дополнительных цитологических и биохимических исследований:

определение в сыворотке крови билирубина;
определение свободного гемоглобина в сыворотке крови и моче;
определение уробилина в моче;
исследование трепанобиоптата;
исследование цитоэритрометрических показателей;
исследование продолжительности жизни эритроцитов;
определение кислотной и осмотической резистентности;
определение состояния активности ферментных систем и отдельных ферментов.

Пример гемограммы больного наследственной сфероцитарной гемолитической анемией

эритроциты – 1,88·1012/л;
гемоглобин – 72 г/л;
цветовой показатель – 1,15;
ретикулоциты – 46%;
гематокрит – 0,25 л/л;

в мазке обнаруживаются:
1. анизоцитоз +++
2. сфероцитоз ++
3. полихроматофилия, встречаются нормобласты
диаметр эритроцитов – 6,6 мкм;
тромбоциты – 220·109/л;
лейкоциты – 10,2·109/л;
эозинофилы – 2%;
базофилы – 1%;
нейтрофилы:
- юные – 7%;
- палочкоядерные – 51%;
- сегментоядерные – 30%
лимфоциты – 30%;
моноциты – 8%

Пример гемограммы больного приобретенной гемолитической анемией

эритроциты – 2,3·1012/л;
гемоглобин – 62 г/л;
цветовой показатель – 0,81;
ретикулоциты – 24%;
гематокрит – 0,2 л/л;

в мазке обнаруживаются:
1. анизоцитоз ++
2. пойкилоцитоз +
3. полихроматофилия, эритроцитоз, встречаются нормобласты и эритробласты
СОЭ – 34 мм/ч;
тромбоциты – 260·109/л;
лейкоциты – 17·109/л;
эозинофилы – 1%;
базофилы – 0%;
нейтрофилы:
- миелоциты – 3%
- юные – 8%;
- палочкоядерные – 15%;
- сегментоядерные – 50%
лимфоциты – 20%;
моноциты – 3%

Источник