Изменения костного мозга при железодефицитной анемии

Изменения костного мозга при железодефицитной анемии thumbnail

Главная
•
Диагностика
•
Изменение показателей крови
•
Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика

Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в организме.

Причины железодефицитной анемии

Причинами развития железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные, носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Признаки железодефицитных анемий

Клиническая картина железодефицитных анемий характеризуется преимущественно двумя синдромами: сидеропеническим и анемическим.

Признаки сидеропенического синдрома:

  • ломкость ногтей, их искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма;
  • волосы секутся и выпадают, кожа сухая и плохо загорает;
  • отмечаются затруднения при глотании сухой и твердой пищи, извращение вкуса – потребность есть мел, сырую крупу и мясной фарш, глину, уголь, землю;
  • ангулярный стоматит – изъязвления и трещины в углах рта;
  • боль и жжение языка, язык блестящий, “полированный”;
  • извращение обоняния – пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.;
  • часто – зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике, запоры.

Анемический синдром проявляется такими признаками, как слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда приобретающих алебастровый или зеленоватый (хлороз) оттенок, бледность слизистых оболочек, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии, пастозность нижних конечностей.

Анализ крови при железодефицитной анемии

В гемограмме – снижение количества гемоглобина и эритроцитов, хотя у части больных количество красных клеток может быть в пределах нормы.

Цветовой показатель 0,5-0,75, отмечаются гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз (появляются анулоциты, шизоциты).

Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; количество ретикулоцитов в норме, иногда ретикулоцитоз (до 2-3 %).

В эритроцитах повышено содержание протопорфирина (до 1,75-3,0 мкмоль/л при норме 0,1-0,8 мкмоль/л).

Резко снижены уровень сывороточного железа (6 мкмоль/л при норме для женщин – 12,5-26,0 и для мужчин – 10,6- 28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы (в норме 30,6-84,6 мкмоль/л), повышены латентная железосвязывающая способность (в норме 16-54 мкмоль/л), содержание свободного трансферрина. Особенно резко снижается содержание ферритина (до 1,5-9 нг/мл при норме у мужчин 106+21,5, а у женщин – 75,8+42,9 нг/мл).

Клеточный анализ костного мозга при железодефицитной анемии

В миелограмме выявляется расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при хроническом течении болезни преобладают базофильные и полихроматофильные нормобласты (гипорегенераторный костный мозг); количество сидеробластов снижено, число сидероцитов снижено, или они отсутствуют.

Диагноз железодефицитной анемии

Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, сывороточного железа и ферритина, низкого цветового показателя.

проф. E.B.Ивaнoв

“Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика” и другие статьи из раздела Изменение показателей крови

Дополнительная информация:

  • Что такое хроническая постгеморрагическая анемия, проявления
  • Что такое сидероахрестическая анемия, проявления, анализ крови
  • Вся информация по этому вопросу

Источник

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного баланса этого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

1. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

2. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

3. Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Читайте также:  Анемия признак каких болезней

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке ( из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина ( резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 – 1, 5) мг, у женщин во время менструаций – (2,5 – 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система – происходит задержка роста и физического развития, мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Отмечается эритропения, снижение содержания гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, снижение ретикулоцитарного индекса, лейкопения за счет снижения количества нейтрофилов.

Патогномоничный признак железодефицита в костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных. По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения.

Особую роль в диагностике играют биохимические показатели:

1. Уровень ферритина сыворотки снижен – менее 12 нг/мл.

2. Железо сыворотки снижено.

3. Увеличена общая железосвязывающая способность.

4. Увеличена ненасыщенная, латентная железосвязывающая способность.

5. Резко снижено насыщение трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА; коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Билет 46

Синдром почечной колики.

Почечная колика — это болевой синдром, возникающий при остром нарушении оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными сосочками, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника.

Причины почечной колики

§ Камни почек и верхних отделов мочевых путей

§ Перегиб и сужение мочеточника

§ Сгустки крови

§ Скопления гноя

§ Отек мочеточника из-за аллергической реакции

Симптомы почечной колики

§ Острая боль

§ Количественные и качественные изменения мочи

§ Тошнота и рвота, задержка отхождения кишечных газов

§ Повышение артериального давления

§ Изменение пульса

§ Потрясающий озноб

Диагностика почечной колики

§ Опрос

§ Клиническое обследование

§ Ультразвуковое исследование

§ Рентгенологические методы исследования

§ Лабораторное исследование мочи



Источник

Отмечается
эритропения, снижение содержания
гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия, снижение
ретикулоцитарного индекса, лейкопения
за счет снижения количества нейтрофилов.

Патогномоничный признак железодефицита
в костном мозге – резкое снижение
местных запасов железа (снижается
количество сидеробластов – клеток,
содержащих гранулы железа). Отмечается
умеренная гиперплазия эритроидного
ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона
нарушена: увеличено количество базофильных
и полихроматофильных форм, снижено
количество оксифильных. По мере истощения
запасов железа ферритин и гемосидерин
исчезают и из костного мозга, и из других
мест хранения.

Читайте также:  Эффективный препарат при анемии

Особую роль в диагностике играют
биохимические показатели:

  1. Уровень
    ферритина сыворотки снижен – менее 12
    нг/мл.

  2. Железо
    сыворотки снижено.

  3. Увеличена
    общая железосвязывающая способность.

  4. Увеличена
    ненасыщенная, латентная железосвязывающая
    способность.

  5. Резко
    снижено насыщение трансферрина.

Анемии, связанные с дефицитом витамина в12(мегалобластические).

Витамин
В12
содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке,
почках, печени. Витамин В12
в продуктах связан с белком, от которого
он освобождается в процессе кулинарной
обработки и под воздействием
протеолитических ферментов ЖКТ, после
чего он связывается в желудке с внутренним
фактором Кастла. Внутренний фактор –
это гликопротеид, который образуется
в фундальной части и в области тела
желудка париетальными клетками. Комплекс
«витамин В12 –
фактор Кастла» связывается со
специфическими рецепторами клеток
подвздошной кишки. Витамин В12
всасывается медленно, за сутки может
всосаться не более 6-9 мкг. Незначительная
часть витамина В12
может всосаться без фактора Кастла.

Витамин
В12
в плазме связывается с транскобаламинами.
Известно три транскобаламина – I,
II,
III.
Основное количество витамина переносится
транскобаламином II. Этот белок
синтезируется в печени.

Содержание
витамина В12
в организме здорового человека составляет
2-5 мг, депо находится в печени. Запасы
витамина В12
настолько велики, что их хватает на 3-6
лет.

Все
клетки организма имеют рецепторы для
комплекса «транскобаламин II
– витамин В12».

У
человека выявлены две метаболически
активные формы витамина В12:

1.
Метилкобаламин. Эта активная форма
обеспечивает нормальное эритробластическое
кроветворение и нормально протекающие
метотические процессы в других клетках
организма. В ходе реакции с метилкобаламином
из уридинмонофосфата образуется
тимидинмонофосфат, который включается
в ДНК. Необходимым условием для течения
этой реакции является участие активной
коферментной формы фолиевой кислоты –
5, 10 – метилен-тетрагидрофолиевой
кислоты.

Метилкобаламин
участвует в метилировании гомоцистеина
в метионин.

2.
5-дезоксиаденозилкобаламин. Этот
метаболит необходим для нормального
обмена жирных кислот. Так при распаде
некоторых жирных кислот образуется
пропионовая кислота. Распад пропионовой
кислоты обеспечивается рядом ферментативных
реакций, в ходе которых синтезируются
производные янтарной кислоты, входящие
в цикл Кребса. Одним из промежуточных
продуктов является метилмалоновая
кислота. Метилмалоновая кислота
образуется также при распаде валина и
метионина. 5-дезоксиаденозилкобаламин
участвует в образовании янтарной кислоты
из метилмалоновой. Предполагается
участие аденозилкобаламина в биосинтезе
миелина. При дефиците витамина В12
накапливается избыток пропионовой и
метилмалоновой кислот. Они переходят
в жирные кислоты с физиологическим
нечетным числом атомов углерода в
молекуле. Включаясь в липиды нейронов,
они нарушают процессы миелинизации и
вызывают жировую дистрофию клеток.

Соседние файлы в папке ЛЕКЦИИ

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Железодефицитная анемия – одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.

Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.

Давайте разберемся в проблеме по порядку.

Железодефицитная анемия или ЖДА

ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Причины

К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.

Чаще всего это:

  • Строгие диеты;
  • Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
  • Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
  • Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
  • Беременность и кормление грудью;
  • Избыточные месячные;
  • Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
  • Глистные инвазии.

Диагностика. Оценка симптомов

Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии – оценка симптомов.

При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:

  • Головокружение, головная боль
  • Слабость и быстрая утомляемость
  • Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
  • Одышка
  • Дискомфорт в области желудка
  • Тошнота и снижение аппетита
  • Сухость и шелушение кожи
  • Появление «заедов» в уголках рта
  • Эрозии в ротовой полости
  • Изменение восприятия вкусов и запахов

Лабораторная диагностика

Для постановки диагноза “железодефицитная анемия” нам необходимы следующие данные:

  • Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
  • Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).
Читайте также:  Какие причины могут привести к развитию железодефицитных анемий

Общий анализ крови

  • гемоглобин (менее 110 г/л)
  • небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
  • снижение цветового показателя (менее 0,85)
  • сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)

Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз

Биохимический анализ крови

  • Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
  • Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
  • Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
  • Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).

Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.

Лечение

Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.

В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:

  • Легкая анемия — 1,5 месяца;
  • Средняя — 3 месяца;
  • Тяжелая — 4,5 месяца.

Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.

Как выбрать препарат

На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.

Классификация:

  • Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
  • Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
  • По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
  • Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.

А теперь, подробнее о каждом из пунктов.

Инъекции VS таблетки

Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Препараты для инъекций показаны:

  • При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
  • При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
  • При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.

Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.

Дефицит железа рассчитывают по формуле.

Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.

Fe2+ VS Fe3+

Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).

Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.

Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).

Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:

  • Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
  • Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
  • Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
  • Молочные продукты.

Обзор препаратов

Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.

Сравнительная таблица популярных препаратов

Скрытый дефицит железа

Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?

Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).

При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.

При этом важно найти причину железодефицита.

Итак, подведём итог

У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.

В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.

Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.

Будьте здоровы!

Источник