Изменения нервной системы при анемии

Первые описания поражений спинного мозга при пернициозной анемии относятся к концу XIX века. Болезнь была названа фуникулярным миелитом соответственно общим представлениям того времени, когда всякое заболевание спинного мозга независимо от его природы называлось миелитом. В дальнейшем было доказано, что воспалительные изменения в спинном мозгу при пернициозной анемии являются вторичными, реактивными, и названию миелит стали предпочитать миелоз. В литературе существует ряд синонимов для определения этого страдания. Французские авторы пользуются термином «невроанемический синдром». В англо-американской литературе широкое распространение получило название «подострая дегенерация спинного мозга».

По статистическим данным современных авторов, миелоз сопровождает большинство случаев пернициозной анемии. Следует отметить, что процент поражений спинного мозга при пернициозной анемии резко расходится у старых и новых авторов. Паппенгейм обнаружил изменения нервной системы только в 6% случаев, Тейлор – в 12%. В последнее время получены значительно большие цифры: по Вильсону и Эвансу -74%, по Мейленграхту – 90-97%, по А. Я. Ловцкой -93%, по нашим наблюдениям – 91%. Цифры, несомненно, колеблются в зависимости от тщательности неврологического исследования. Брейн указывает, что число умерших от фуникулярного миелоза в 1933 г. было вдвое больше, чем в 1927 г., т. е. до введения печеночной терапии. Одни авторы считают, что увеличение числа случаев фуникулярного миелоза объясняется фиксацией на них внимания и умением лучше диагностировать их. Другие полагают, что это учащение обусловлено применением печеночной терапии, удлиняющей жизнь больных. Если ранее в картине болезни господствовали общие симптомы, которые маскировали неврологическую симптоматику, то в настоящее время при улучшении общего состояния под влиянием печеночной терапии у больных чаще выявляется картина фуникулярного миелоза.

Клинические признаки поражения нервной системы в большинстве случаев возникают только после появления типичных изменений крови и после того, как становятся очевидными соматические симптомы в виде общей слабости, изменения цвета кожи, глоссита. Клиническая картина фуникулярного миелоза редко появляется до того, как наступают изменения со стороны крови.

Первыми признаками поражения нервной системы являются парестезии в конечностях в виде чувства онемения, жара, покалывания, ползания мурашек, редко ломящих болей.

Иногда больные долго не придают значения субъективным ощущениям и только при расспросе становится известно, что они уже много месяцев испытывают парестезии. Значительно реже болезнь начинается с двигательных расстройств в виде чувства усталости в ногах, парезов, расстройств походки.

В типичных случаях фуникулярного миелоза наблюдаются различные сочетания симптомов поражения задних и боковых столбов спинного мозга. К признакам поражения задних столбов относятся расстройства глубокой чувствительности, атаксия, исчезновение сухожильных рефлексов. Поражение боковых столбов вызывает слабость конечностей с повышением сухожильных рефлексов, выпадением брюшных и кремастерного рефлексов, патологические пирамидные знаки, повышение мышечного тонуса.

В дальнейшем парезы конечностей достигают степени, лишающей больных возможности самостоятельно передвигаться. Спастический парапарез ног очень часто сменяется вялым: сухожильные рефлексы понижаются или совершенно исчезают. Расстройства чувствительности становятся более интенсивными, носят проводниковый характер и захватывают уже все виды чувствительности.

При вялом параличе с отсутствием сухожильных рефлексов долго сохраняются патологические пирамидные рефлексы. Это своеобразное сочетание пирамидных симптомов и вялых парезов характерно для фуникулярного миелоза.

Верхние конечности поражаются в значительно меньшей степени. Нарушения здесь чаще всего ограничиваются расстройствами чувствительности и повышением или выпадением сухожильных рефлексов.

Запоры, императивный позыв к мочеиспусканию, задержка в начале акта мочеиспускания указывают на поражение боковых столбов, в то время как растяжение мочевого пузыря, наличие остаточной мочи и парадоксальная ишурия являются следствием поражения задних столбов.

Описанная типичная картина болезни наблюдается менее чем в половине всех случаев. Частым является вариант, характеризующийся симптомами поражения только задних столбов: понижением или исчезновением сухожильных рефлексов, парестезиями, расстройствами глубокой чувствительности. Реже встречается синдром поражения только боковых столбов в виде спастического парапареза нижних конечностей с патологическими пирамидными рефлексами.

Наряду со случаями, когда отмечаются только начальные симптомы в виде парестезии и легких нарушений глубокой чувствительности, наблюдаются случаи, в которых в течение 2-3 недель устанавливается картина поперечного миелита.

При своеобразном течении каждого случая выделить те или иные формы или стадии болезни довольно трудно. В общем можно различать абортивную форму, синдром поражения задних столбов, синдром поражения боковых столбов, комбинированную форму поражения задних и боковых столбов.

Изменения психики наблюдаются нередко. Они могут появиться до обнаружения других признаков поражения нервной системы. Обычно отмечается повышенная раздражительность, плохое настроение, депрессивное состояние. Часто встречается психическая астения: больные апатичны, молчаливы, быстро устают при малейшем умственном усилии. Реже наблюдаются выраженные психозы в виде психомоторного возбуждения, бреда преследования, делириозного состояния. По-видимому, в этих случаях изменения психики обусловлены не интоксикацией, а анатомическим поражением головного мозга. В пользу этого говорит обнаружение в полушариях головного мозга патогистологических изменений, аналогичных дегенеративным изменениям в спинном мозгу.

Синдром полиневрита при пернициозной анемии описали А. Я. Ловцкая, А, С. Черников, С. Н. Шаравский. В пользу наличия полиневрита могут говорить атрофия мышц кистей и стоп, периферический тип расстройства чувствительности, тенденция к ослаблению тяжести симптомов.

На дне глаза очень редко находят признаки атрофии зрительных нервов. Спинномозговая жидкость нормальна. В огромном большинстве случаев в крови обнаруживаются изменения, характерные для анемии.

Течение болезни исключительно разнообразно. У одних больных она медленно прогрессирует, у других остается стационарной в течение длительного времени. Иногда же болезнь быстро прогрессирует, и больной погибает от сепсиса вследствие восходящей урогенной инфекции или пролежней. При отсутствии лечения больные чаще умирают от самой анемии или случайных инфекций, чем от поражений нервной системы.

Патологоанатомическая картина фуникулярного миелоза характеризуется распадом миелиновых оболочек и осевых цилиндров в волокнах белого вещества спинного мозга с образованием пустот вследствие недостаточного реактивного разрастания глии. В самом начале болезни в задних столбах и задних отделах боковых столбов спинного мозга появляются небольшие вакуоли. Постепенно разрушение белого вещества с образованием разной величины пустот распространяется по всему спинному мозгу, оставляя в исходных стадиях свободной от поражения лишь узкую зону вокруг серого вещества. К этому могут присоединиться явления вторичного перерождения, преимущественно в шейном отделе спинного мозга. Этими вторичными дегенерациями обусловлены слабо выраженные явления склероза в грудном и шейном отделе спинного мозга.

Процесс локализуется внутри отдельных проводниковых систем, но не захватывает целиком их поперечник, а распространяется по соседству на ближайшие пучки, что говорит против системного характера болезни. По периферии пустот можно видеть, что миелиновые оболочки и осевые цилиндры находятся в различных стадиях распада: от простого набухания до полного исчезновения. Патологический процесс поражает преимущественно длинные пути спинного мозга и щадит короткие пути вокруг серого вещества. В поздних стадиях болезни бывают поражены и короткие пути, но в значительно меньшей степени.

Характерной является диссоциация между распадом нервной ткани и реакцией глии. Вакуоли в белом веществе очень слабо изолируются образованием глиозных тяжей. Пролиферирующие в небольшом числе астроциты вскоре претерпевают регрессивные изменения. Как уже было указано, за исключением области вторичных дегенерации в шейном и частично грудном отделе, в спинном мозгу не обнаруживается признаков склероза, образования глиозного рубца.

Сосуды в области дегенерации увеличены в числе, стенки их утолщены, иногда отмечается гиалиновое перерождение их. Вокруг сосудов можно увидеть скопление макрофагов, содержащих жир и продукты распада липоидов.

Серое вещество спинного мозга не поражается. Вопрос о наличии изменений в периферической нервной системе изучен недостаточно. Нонне, Бодехтель и др. настаивают на интактности периферических нервов. В наших случаях мы также не обнаружили их изменения. Другие авторы описывают дегенеративные изменения нервов и корешков.

Патологические изменения в головном мозгу встречаются значительно реже, чем в спинном. В белом веществе головного мозга можно обнаружить типичные очажки с распадом миелиновых оболочек и осевых цилиндров. В головном мозгу видны также микроскопические кольцевидные кровоизлияния, ничем не отличающиеся от таковых при интоксикациях и других болезнях, вызывающих геморрагический диатез. Наконец, в полушариях головного мозга иногда находят диффузные изменения клеток, выражающиеся в гидролизе, пигментной дегенерации и даже гибели клеток (псориаз, витилиго и др.).

Ряд авторов утверждает, что характерные для фуникулярного миелоза изменения встречаются и при других болезнях. Они описаны при различных анемиях, лейкемиях, карциноматозе, сифилисе, авитаминозе, базедовой болезни, бруцеллезе.

Таким образом, роль этиологического фактора при фуникулярном миелозе приписывается самым различным болезням. По мнению М. Б. Кроля, М. А. Хазанова и И. Л. Сосновика, различные вредности, длительно действующие на организм и ведущие к истощению, предрасполагают к фуникулярному миелозу. Однако в последние годы эта точка зрения встречает все больше возражений.

По данным современных авторов и нашим наблюдениям, фуникулярный миелоз встречается в огромном большинстве случаев пернициозной анемии, тогда как при других истощающих болезнях крайне редко. Что касается описанных в старой литературе случаев миелоза без анемии, то надо учитывать, что из-за недостатков прежних методик исследования и незнакомства с латентными формами анемии этиологический фактор фуникулярного миелоза оценивался неправильно. Примеры такого рода подробно разобраны А. Я. Ловцкой. Известно также, что изменения со стороны крови могут наступить значительно позднее, чем явления фуникулярного миелоза.

Страница

1 – 1 из 2

Начало | Пред. |

2
|

След. |
Конец

Источник

В силу многообразия болезней крови и их различного патогенеза вторично возникающая патология нервной системы также многообразна. Она определяется возникающей гипоксией, повреждением гематоэнцефалического барьера, аутоиммунными заболеваниями, инфекционными, объемными процессами, геморрагическими осложнениями, побочными действиями терапии, применяемой при болезнях крови и кроветворения.

Анемии железодефицитного характера вызывают, при значительном снижении гемоглобина, общую гипоксию организма и гипоксию головного мозга. Это состояние проявляется общей слабостью и другими астеническими симптомами: головными болями, раздражительностью, дневной сонливостью, расстройством ночного сна с неприятными сновидениями, быстрой утомляемостью. Мышечная слабость при анемии обусловлена не только гипоксией, но и нарушением метаболизма мышечной ткани (синтеза миоглобина), для поддержания которого также необходимо железо, поэтому могут развиться мышечные гипотрофии.

Физическая нагрузка и психологическое напряжение вызывают обмороки ортостатического, гипоксического и психогенного характера. Обмороки могут наблюдаться в составе конверсионных расстройств истероидного типа.

В детском возрасте наряду с прочими неврологическими и патопсихологическими расстройствами возможно развитие полинейропатии сенсомоторного характера.

Анемии у больных пожилого возраста при сопутствующих атеросклерозе и артериальной гипотензии являются значимым фактором риска транзиторных ишемических атак и ишемического инсульта.

Лечение психоневрологических проявлений гипохромных анемий состоит в лечении основного заболевания. Наблюдаемые нарушения полностью определяются железодефицитом и при восстановления уровня гемоглобина полностью регрессируют.

Вп дефицитная анемия нарушает синтез нуклеиновых кислот и регенерацию миелина, что ведет к диффузной демиели- низации. Наряду с прочими, достаточно яркими симптомами пернициозной анемии развивается поражение нервной системы, называемое фуникулярным миелозом. Возникает демиели- низация задних и боковых столбов спинного мозга, миели- низированных порций периферических нервов, белого вещества головного мозга. Степень дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга может быть неравномерной. Аналогичные изменения, но выраженные гораздо более умеренно, возникают при фолиево-дефицитной анемии.

Клинические проявления включают в себя церебральные и спинальные симптомы. Развивается выраженная сенситивная атаксия с неустойчивой походкой, возникает оживление сухожильных рефлексов без повышения мышечного тонуса и патологических рефлексов. Церебральные проявления состоят в эмоционально-волевой депрессии, снижении активности и эффективности когнитивных процессов. В редких случаях возникают стволовые глазодвигательные расстройства.

Параллельно или в виде ведущего синдрома наблюдается энцефалопатия, обусловленная демиелинизацией волокон семиовального центра больших полушарий, проявляющаяся нарастающей деменцией с возможным развитием психотических явлений бредово-галлюцинаторного характера.

Лечение проводится с заместительной терапией цианокобала- мином, дозы которого при развитии фуникулярного миелоза должны быть высокими — не менее 1 000—1 500 мкг в сутки, до развития так называемого «ретикулярного криза». Дополнительно, ввиду сходности клинической картины и затруднения дифференциальной диагностики, при невозможности определения уровня фолиевой кислоты и В12 в сыворотке крови и эритроцитах, назначается фолиевая кислота в дозе 1—15 мг/сутки.

Фолиево-дефицитная анемия может носить алиментарный характер, но в настоящее время чаще развивается на фоне беременности, приеме пероральных контрацептивов, при хроническом алкоголизме. Синтез фолатов блокируется длительным приемом цитостатиков, как острое явление может развиваться при гемодиализе.

Клинические проявления, включая патопсихологические, такие же, как и при дефиците цианокобаламина. Наблюдаемые изменения личности вызывают затруднения в определении их генеза у больных эпилепсией, так как дефицит фолатов развивается при приеме противоэпилептических препаратов, особенно барбитуратов. При назначении препаратов фолиевой кислоты патопсихологические явления регрессируют.

Гемолитические анемии и гемоглобинопатии вызывают гораздо более серьезные неврологические расстройства, так как собственно анемия сочетается с билирубинемией, уробилинурией, гиперкоагуляцией. В соответствии с этим могут развиваться транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты тромботического характера и внутричерепные кровоизлияния. Опасность этих осложнений возникает при анемиях с пароксизмальным гемолизом (болезнь Маркиафавы—Микели, серповидно-клеточная анемия, иммунные гемолитические анемии).

При гемолитических кризах наряду с прочими симптомами появляются сильные головные боли, боли в поясничной области.

Поскольку большинство гемолитических анемий являются наследственными заболеваниями и симптоматика их возникает уже внутриутробно, наряду с анемией отмечается ряд других характерных симптомов: асептические некрозы головок плечевых и бедренных костей, разрежение костей черепа, инфаркты внутренних органов, кожно-трофические язвенные изменения, гепатоспленомегалия.

Серповидно-клеточная анемия относится к наследственным гемоглобинопатиям. Неврологические расстройства наблюдаются примерно у трети больных и начинаются с детства. В их основе лежат гипоксия мозга и тенденция к окклюзирующим поражениям крупных сосудов.

Наблюдаются полиморфные (фокальные и генерализованные) эпилептические припадки, частые головные боли. Во время кризов может развиваться очаговая симптоматика поражения коры больших полушарий (парезы, параличи, гемианопсии, афазия) как транзиторного, по типу ПНМК, характера, так и инсульты. Возможны спонтанные субарахноидальные кровоизлияния.

Морфологическая основа указанных расстройств — стенозы магистральных артерий мозга, их окклюзия, инфаркты в зоне смежных сосудистых бассейнов.

Гемолитические синдромы (тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллибранда, инфекционные тромбоцитопе- нии) могут вызывать внутричерепные (эписубдуральные, субарахноидальные) и внутримозговые геморрагии различной степени обширности, включая субклинические, выявляемые только при нейровизуализационных исследованиях. При гемофилии внутричерепные кровоизлияния спонтанные или при легких черепно-мозговых травмах, являются основной причиной смерти больных любого возраста, включая детско- юношеский.

Источник

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов;
учащение пульса и дыхания;
быстрая утомляемость;
головная боль;
головокружение;
шум в ушах;
пятна в глазах;
мышечная слабость;
затруднение концентрации внимания;
раздражительность;
вялость;
небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
для женщин 120-147 г/л.
для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы;
субпродукты — особенно печень;
рыба;
яичные желтки;
продукты из цельнозерновой муки;
семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
орехи — особенно фисташки;
шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
свекла;
черная смородина;
ростки, зародыши пшеницы;
абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник