Эндокринная патология и анемия
Причины анемии
Нередко при эндокринных заболеваниях развивается анемия. Это связано с тем, что некоторые гормоны, такие как, например, тироксин (щитовидная железа), глюкокортикоиды (надпочечники), тестостерон (мужские половые железы) и гормон роста (гипофиз), обладают способностью нарушать пролиферацию (разрастание) клеток красного ростка крови.
Анемии, возникающие при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), хронической надпочечниковой недостаточности, гипогонадизме (недостаточности половых желез), гипопитуитаризме (множественном недостатке гормонов гипофиза), имеют свои особенности.
Формы анемии
- Нормохромные – т.е. имеют нормальный цветовой показатель
- Нормоцитарные – эритроциты имеют нормальную форму и размер
- Нетяжелые – гемоглобин обычно 80 г/л и выше
Эндокринные заболевания развиваются постепенно, поэтому анемия может быть одним из первых симптомов.
Второе врачебное мнение
Эксперты из ведущих российских и зарубежных медицинских
учреждений дадут свое заключение по результатам анализов
и обследований, прокомментируют поставленный ранее диагноз
и назначенное лечение.
Узнать больше
Клиническая картина анемии
1. Анемия при хронической надпочечниковой недостаточности развивается примерно у четверти больных: обычно нормоцитарная, реже макроцитарная (крупные эритроциты). При лечении основного заболевания постепенно восстанавливается и уровень гемоглобина.
2. Анемия при гипогонадизме. Большинство людей знает, что в норме у мужчин содержание гемоглобина в крови выше, чем у женщин. Нормой считается 120-140 г/л для женщин и 140-160 г/л для мужчин. Причем эти различия появляются в период полового созревания, а значит, связаны с тестостероном – мужским половым гормоном. Это подтверждает и тот факт, что снижение функции половых желез у мужчин приводит к уменьшению гемоглобина до «женского» уровня. Анемия при гипогонадизме также нормоцитарная и нормохромная, обычно легкая, хорошо поддающаяся лечению андрогенами.
3. Анемия при гиперпаратиреозе развивается довольно редко, только в случае тяжелого течения заболевания, когда есть кисты в костях. Точная причина развития не установлена, считается, что анемия связана с угнетающим действием гормона паращитовидных желез – паратгормона – на предшественники эритроцитов. Обычно после удаления пораженных паращитовидных желез уровень гемоглобина восстанавливается. Анемия также нормохромная и нормоцитарная.
4. Анемия при гипопитуитаризме. Причинами развития этот вида анемии являются:
- недостаточность гормонов надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность, т.е. связанная не с самими надпочечниками, а с гипофизом)
- недостаточность гормонов щитовидной железы (вторичный гипотиреоз)
- недостаток андрогенов (вторичный гипогонадизм)
5. Анемия при заболеваниях щитовидной железы развивается как при пониженной функции (гипотиреозе), так и при повышенной функции (тиреотоксикозе).
При гипотиреозе примерно у половины больных развивается анемия. Считается, что это связано со снижением выработки эритропоэтина. Чаще это нормохромная, нормоцитарная анемия, но может быть и гипохромной (при дефиците железа, возникающем в связи с нарушением его всасывания) или гиперхромной макроцитарной (при дефиците витамина В12, развивающегося из-за повреждающего действия антител, поражающих париетальные клетки желудка). Заместительная терапия левотироксином приводит к постепенной нормализации показателей крови, но по показаниям назначаются препараты железа и витамин В12.
При тиреотоксикозе обычно развивается умеренная микроцитарная или нормоцитарная анемия. Эта анемия специфического лечения не требует, проходит самостоятельно при нормализации функции щитовидной железы.
Таким образом, многие эндокринные заболевания приводят к развитию анемии, и их лечение невозможно без участия эндокринолога.
- Главная
- Расшифровка анализов
- Анализ крови (активная)
- Общий анализ крови
- Лейкоцитарноя формула
- Мазок крови
- Диагностика кровотечений
- Диагностика тромбозов
- Биохимический анализ
- Почки
- Печень
- Поджелудочная железа
- Сердце
- Легкие
- Анализ мочи
- Гепатиты
- Гепатит А
- Гепатит В и D
- Гепатит С
- Аутоантитела
- Ревматоидный артрит
- Системная красная волчанка
- Синдром Шегрена
- Системная склеродермия
- Смешанный коллагеноз
- Полимиозит/дерматомиозит
- Системные васкулиты
- Антифосфолипидный синдром
- Гормоны
- Сахарный диабет
- Щитовидная железа
- Надпочечники
- Бесплодие
- Ментструальный цикл
- Опухолевые маркеры
- Анализ крови (активная)
- Полезна информация
- Пересчет единиц измерения
- Функциональные тесты
- Программы по заболеваниям
- Для врачей
- Форум kliniklab
Анемия при эндокринных заболеваниях (АЭЗ)
Определение
- AЭЗ обычно ассоциируется с заболеваниями щитовидной, паращитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и половых желез
- Диагноз АЭЗ может быть поставлен только после исключения сопутствующих осложнений как дефицит железа или витаминов, скрытые кровотечения и т.д.
Особенности клиники и результатов лабораторной диагностики
- 21-60% пациентов с гипотиреозом имеют АЭЗ
- АЭЗ у пациентов с гипотиреозом является адаптивным механизмом.
Потребность организма в кислороде снижается при гипотиреозе, что ведет к уменьшению продукции эритропоэтина почками и как следствие снижение продукции эритроцитов в костном мозге - У 1/3 пациентов анемия является макроцитарной
- Нормальная концентрация гемоглобина восстанавливается в течении 6 месяцев при лечении гипотиреоза
- У пациентов с гипотиреозом имеется предрасположенность к развитию дефицита железа (гормон ЩЗ необходим для нормального всасывания железа в кишечнике)
- Если при гипотиреозе обнаруживают микроцитарную анемию, необходимо всегда подозревать параллельную железодефицитную анемию
- 10-25% пациентов с длительным гипертиреозом имеют АЭЗ
- Причины АЭЗ при гипертиреозе не известны
- Анемия является нормоцитарной и нормохромной (нормальный уровень MCV и MCH)
- Уровень MCV может быть повышен и без анемии
- Анемия является частым проявлением при болезни Аддисона
- Гемоглобин и гематокрит снижаются в результате увеличения объемов плазмы крови (гемодилюция) в начале лечения гормональными препаратами
- Андрогены оказывают стимулирующее влияние на костный мозг, тогда как женские гормоны подавляют его функцию. Поэтому, эритроциты и гемоглобин выше у мужчин
- После 60 лет, концентрация гемоглобина у мужчин падает до уровня гемоглобина у женщин. При лечении тестостероном, уровень гемоглобина может быть восстановлен
- Андрогены стимулируют также выработку эритропоэтина
- Нормоцитарная и нормохромная анемия средней тяжести
- При недостаточности железа или витаминов В12/фолиевой кислоты, анемия может быть микроцитарной или макроцитарной
- Анемия является результатом недостаточности тех гормонов, продукция которых затронута при недостаточности функции гипоталамуса. Например, анемия при гипотиреозе, недостаточности надпочечников или андрогенов и т.д.
Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
Гипертиреоз (повышение функции щитовидной железы (ЩЗ))
Недостаточность функции надпочечников
Недостаточность андрогенов (мужских половых гормонов)
Недостаточность функции гипоталамуса
Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.
Что такое нормоцитарная нормохромная анемия
Мазок периферической крови
Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.
Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.
При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.
Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.
Виды нормохромной анемии
Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая недостаточность почек — причина низкого эритропоэтина
При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.
Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.
Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:
- нормоцитарную нормохромную анемию;
- физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
- тромбоцитопения;
- лейкоцитопения;
- понижение уровня эритропоэтина.
Заболевания эндокринной системы
Заболевания эндокринных желез могут стать причиной анемии
Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.
При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.
Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:
- недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
- гиперфункция щитовидной железы,
- гиперпаратиреоз,
- заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
- болезнь Аддисона,
- гипоандрогения.
Хронические заболевания, новообразования
Аутоиммунные процессы как причина анемии
Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.
При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.
В крови таких пациентов будут обнаруживаться:
- нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
- понижение концентрации ретикулоцитов;
- лейкоцитоз;
- ускорение скорости оседания эритроцитов;
- уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.
Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.
Печеночная недостаточность может привести к анемии
Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:
- туберкулез,
- гломерулонефрит,
- хроническая почечная недостаточность,
- СПИД,
- частые пневмонии,
- некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
- аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
- патология печени,
- злокачественные новообразования любой локализации.
Апластические анемии
Аплазия красного костного мозга
Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.
Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.
Состояние после острых кровотечений
К состоянию анемии приводят кровопотери
В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:
- отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
- гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
- компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
- восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.
Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:
- Анемия хронических заболеваний,
- Гемолитическая,
- Апластическая,
- Постгеморрагическая,
- Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.
Симптомы
Анемия имеет свои степени снижения гемоглобина
Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:
Стадия | Уровень гемоглобина |
---|---|
Легкая | 90 г/л и выше |
Средняя | 70-90 г/л |
Тяжелая | Ниже 70 г/л |
Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.
Отсутствие аппетита — общий признак анемий
Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:
- ухудшение аппетита, потеря массы тела;
- головные боли и головокружения;
- бледность вплоть до выраженной желтизны;
- истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
- стоматиты;
- одышка в состоянии покоя;
- боли в области сердца;
- колебания артериального давления;
- нарушения сна;
- зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
- нарастающая слабость;
- потери сознания.
Массивные кровопотери представляют угрозу для жизни
Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.
Причины возникновения анемии
Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.
Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.
Лечение
Важное место в лечении анемии занимает медикаментозная коррекция
Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.
При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.
Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.
При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).
Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.
Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.
Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.
Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.
Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.
Профилактика развития заболевания
Соблюдение рекомендаций по питанию — хорошая профилактика
От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:
- детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
- беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
- взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.
Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.
Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.
Железодефицитная анемия – одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.
Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.
Давайте разберемся в проблеме по порядку.
Железодефицитная анемия или ЖДА
ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.
Причины
К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.
Чаще всего это:
- Строгие диеты;
- Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
- Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
- Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
- Беременность и кормление грудью;
- Избыточные месячные;
- Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
- Глистные инвазии.
Диагностика. Оценка симптомов
Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии – оценка симптомов.
При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:
- Головокружение, головная боль
- Слабость и быстрая утомляемость
- Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
- Одышка
- Дискомфорт в области желудка
- Тошнота и снижение аппетита
- Сухость и шелушение кожи
- Появление «заедов» в уголках рта
- Эрозии в ротовой полости
- Изменение восприятия вкусов и запахов
Лабораторная диагностика
Для постановки диагноза “железодефицитная анемия” нам необходимы следующие данные:
- Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
- Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).
Общий анализ крови
- гемоглобин (менее 110 г/л)
- небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
- снижение цветового показателя (менее 0,85)
- сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)
Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз
Биохимический анализ крови
- Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
- Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
- Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
- Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).
Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.
Лечение
Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.
В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:
- Легкая анемия — 1,5 месяца;
- Средняя — 3 месяца;
- Тяжелая — 4,5 месяца.
Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.
Как выбрать препарат
На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.
Классификация:
- Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
- Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
- По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
- Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.
А теперь, подробнее о каждом из пунктов.
Инъекции VS таблетки
Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.
Препараты для инъекций показаны:
- При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
- При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
- При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.
Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.
Дефицит железа рассчитывают по формуле.
Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.
Fe2+ VS Fe3+
Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).
Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.
Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.
Комбинированные препараты
Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).
Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:
- Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
- Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
- Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
- Молочные продукты.
Обзор препаратов
Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.
Сравнительная таблица популярных препаратов
Скрытый дефицит железа
Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?
Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).
При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.
При этом важно найти причину железодефицита.
Итак, подведём итог
У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.
В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.
Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.
Будьте здоровы!