Как меняются эритроциты при анемиях

Нормальный эритроцит – округлой или слегка овальной формы клетка диаметром 6,5 – 8,0 мкм, двояковогнутый диск, без ядра, без зернистости, окрашивается более интенсивно по периферии.

АНИЗОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов разных размеров. В бланке степень выраженности обозначается +.

– макроциты (> 8мкм) встречаются при В12 – дефицитных анемиях;

– мегалоциты (более 12мкм) встречаются при В12 – дефицитных анемиях;

– микроциты (< 6,5мкм) встречаются при железодефицитных анемиях;

– шизоциты – обрывки эритроцитов (2-3 мкм), встречаются при малярии.

ПОЙКИЛОЦИТОЗ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной формы. Неблагоприятный признак тяжело протекающей анемии. В бланке степень выраженности обозначается +.

– стоматоциты (центральное просветление в виде рта)

– микросфероциты (без центрального просвета)

– овалоциты (овальной формы)

– дрепаноциты (серповидные)

– мишеневидные (с усилением окраски в центре)

– акантоциты (звездчатые).

АНИЗОХРОМИЯ – состояние, характеризующееся появлением эритроцитов различной окраски. Это признак нарушения гемоглобинообразования. В бланке степень выраженности обозначается +.

– нормохромные – эритроциты обычной окраски;

– гипохромные – эритроциты бледные кольца;

– гиперхромные – эритроциты равномерно окрашены в яркий цвет;

– полихроматофильные эритроциты (незрелые эритроциты серо-сиреневого, серо-фиолетового цвета).

ВКЛЮЧЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ:

Базофильная пунктация появление в эритроцитах большого количества синих гранул, указывает на токсическое поражение костного мозга, встречается при отравлении свинцом, цинком, ртутью, В12-дефицитной анемии.

Тельца Жолли – появление в эритроцитах 1-2 остатков ядер мегалобластов, окрашиваются в красно-фиолетовый цвет, указывает на нарушение освобождения от ядра, встречаются при В12-дефицитной анемии.

Кольца Кебота – появление в эритроцитах остатков оболочки ядра в виде овалов, восьмерок, колец красно-фиолетового цвета, встречаются при В12-дефицитной анемии, свинцовой интоксикации.

НОРМОЦИТЫ – появление эритроцитов с ядрами, их различают несколько видов: базофильные, полихроматофильные и оксифильные. Встречаются при гемолитических анемиях.

Железодефицитная анемия: этиология, клиническая картина, лабораторная диагностика.

При железодефицитных анемиях снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и в депо.

Причины дефицита железа:

1. Хронические кровопотери

– кровопотери из ЖКТ,

– маточные кровопотери;

2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.

3. Алиментарный дефицит железа при недостаточности его в пищевом рационе.

4. Повышенная потребность в железе или повышенный расход железа. Бывает у беременных, при лактации, подростков.

5. Возможно развитие дефицита железа у доноров.

Клиническая картина:

Анемия проявляется слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением. Больные бледные, при выраженной анемии кожа имеет зеленоватый оттенок. Отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, в углах рта (заеды). Появляется ломкость ногтей.

Характерны изменения вкуса (появляется потребность в острых, кислых, соленых продуктах, иногда, возникает желание есть мел, сырое тесто, сухие макароны), обоняния (нравятся запахи бензина, ацетона, лака). Развивается мышечная слабость, в результате которой бывает недержание мочи при смехе, кашле, чихании, слабая родовая деятельность.

Лабораторная диагностика:

В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают разные степени тяжести железодефицитной анемии: легкая – гемоглобин 110-90 г/л; средней тяжести – менее 90 до 70 г/л; тяжелая – менее 70 г/л.

Эритроциты и гемоглобин снижены. ЦПК ниже нормы. Анемия гипохромная. Эритроциты бледные, центральное просветление у них увеличено. Анизоцитоз за счет микроцитоза. Средний диаметр, средний объем эритроцитов и ССГЭ снижены. При выраженной железодефицитной анемии появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты (эритроциты приобретают вид пустых колец), планоциты. Количество ретикулоцитов нормальное. Содержание лейкоцитов в норме, но может быть лейкопения за счет нейтропении. Уровень тромбоцитов чаще в норме. СОЭ незначительно ускорена. Гематокрит снижен.

При биохимическом исследовании выявляют снижение уровня железа сыворотки, ОЖСС значительно увеличивается, снижается ферритин.

27. В12 – дефицитная анемия: этиология, патогенез,

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. Гипохрамная.

В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В крови анемия, тромбоцитопения, нейтропения. Цветной показатель > 1 (1, 1-1,2) гиперхромная. Анизоцитоз. Пойкилоцитоз. Склонность к макроцитозу.

Тельца Жоли и кольца Кебота (остатки ядра). Полисегментарность нейтрофилов (в 60% нейтрофилов, а в норме полисегментарность < 2О%).

МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ

Эритроциты имеют форму микросфероцита, вместо двояковогнутой в норме. В основе лежит дефект строения оболочки эритроцита. Главный компонент стромы эритроцита актомиозиновый комплекс. При данном дефекте утрачивается АТФ-азная активность миозина – актин не связывается с миозином, и эритроциты приобретают сферическую форму. При микросфероцитарной анемии в эритроцитах уменьшается количество липидов, они становятся более проницаемыми для ионов натрия. Происходит активация гликолиза – глюкозы требуется больше, количество липидов становится еще меньше, вследствие этого мембрана становится менее пластичной, легко деформируется. При движении по узким капиллярам, особенно по синусоидам селезенки, сферические эритроциты не могут менять свою форму, задерживаются в селезенке, теряют часть оболочки и гемолизируются. Возникает спленомегалия. Кроме того, снижается длительность жизни эритроцитов вследствие их сильного изнашивания, так как требуется больше энергии для удаления из клетки ионов натрия, которые в избытке поступают внутрь клетки. Вследствие гемолиза в крови увеличивается количество непрямого билирубина, но резкого его нарастания не происходит, так как печень значительно увеличивает свою функциональную активность, усиливает образование прямого билирубина, увеличивается его содержание в желчных кодах и концентрация в желчи. При этом часто образуются билирубиновые камни в желчном пузыре и протоках и присоединяются желчно-каменная болезнь и механическая желтуха: увеличивается количество стеркобилиногена и содержание уробилина, компенсаторно увеличивается эритропоэз. Клинических-проявлений может и не быть, или: костные изменения в виде башенного черепа, высокого лба, седловидного носа, высокого неба; иногда и другие пороки развития – заячья губа. Указанные выше изменения обусловлены недоразвитием костных швов. Могут быть пороки сердца. Часто встречаются тяжелые язвы голени, не поддающиеся терапии, но в этих случаях помогает спленэктомия. Язвы возникают из-за разрушения эритроцитов, происходит тромбонирование сосудов, ишемия. страдает трофика.

ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗНАЯ АНЕМИЯ

Анемия с ретикулоцитозом и тельцами Гейнца в эритроцитах

Общий анализ мочи в норме. Нормальные показатели дневного, ночного диуреза.

Авалю мочи

Показатель

Цвет от оранжево-желтого до солоненно-желтого

Прозрачность: прозрачная
Реакция: слабокислая РН 5,0-7,0
Относительна  плотность (уд вес) 1005- 1025

в утренней порции не менее 1018
Белок нет

Глюкоза нет
Билирубнн нет

Микроскопическое исследование мочевого осадка. Эпителиальные клетки а) плоский 0 – 3 в п/зрения
6} эпителий мочевых канальцев (почечный) Отсутствует
Лейкоциты 1 – 3 в п/зреяня

 Эршроцыты 0-единичный в препарате
Цилиндры: гиалиновые 0 – ед. в препарате
зернистые отсутствуют

восковидные отсутствуют

Соля небольшое количество уратов и оксалатов

Проба Нечипоренко

Эритроциты 1-10э/мл = 1-10в/л
Лейкоциты 4- 10*/ид = 4- 10в/л

Суточная протеийурня. Не более 150мг в сутки

Исследование лейкоформулы мочи

Нейтрофильные лейкоциты 96-97%

Лимфоциты 2 – 3 %

Эозинофилы до 1 %

Сущность понятия и патогенез полиурии, олигурии, анурии, поллакиурии, дизурии.

Проба Зимцнцкого

Суточный диурез 1000 – 2000 не менее 80 % от количества выпитой жидкости

Отношение дневного диуреза х ночному 2:1 – 3:1

Удельный вес (относительная плотность) 1005 -1025

Проба на разведение

ПрвамтО жидкости 1500мл

Диурез за первый час..ч.., 500-ббОмл

Относительная плотность мочи за первый час… 1000 – 1004

Диурез за первые 3 часа..около 1.5л

Проба на концентрацию

Суточный диурез не превышает 0,6 л

Удельный вес (относительная плотность) 1027-1032

Проба Реберга

Диурез 1л и более

Креатинин крови 0,08 – 0,10 ммодь/д

Креаткннн мочи 4,4- 17,бммалъ/сут

Клубочковая фильтрация 80 -130 ш/мин

Кавальцевая реабсорбцня 98-99%

Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) носит название полиу- Полиурия может иметь как почечное, так и внепочечное происхождение. Она наблюдается при обильном питье жидкости, в период схождения сер­дечных или почечных отеков, после приема мочегонных средств. Длительная полиурия с высокой относительной плотностью мочи характерна для сахар­ного диабета. В этом случае полиурия возникает вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмоти­ческого давления мочи, богатой глюкозой. Полиурия наблюдается при несахар­ном диабете вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретиче­ского гормона, выделяемого задней долей гипофиза.

Стойкая полиурия с выделением мочи низкой относительной плотностью (гипостенурия) обычно является симптомом серьезного почечного заболевания: хронического нефрита, хронического пиелонефрита, почечного артериосклероза и т. д. Полиурия в этих случаях свидетельствует о далеко зашедшей болезни с развитием почечной недостаточности и снижением реабсорбции в почечных канальцах.

Уменьшение количества выделяемой за сутки мочи ниже 500 мл носит название олигурии. Олигурия может быть не связана непосредственно с пораже­нием почек (внепочечная олигурия)’ Так, она может наблюдаться при ограни­ченном потреблении жидкости, при нахождении в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, профузном поносе, в период декомпенсации у сердечных больных. Однако в ряде случаев олигурия являет­ся следствием заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная олигу­рия): острого нефрита, острой дистрофии почек при отравлении сулемой и т. д.

Полное прекращение выделения мочи носит название _анурии. Анурия, продолжающаяся в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью

больного. Причинами анурии могут быть нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при, тяжелой форме острого нефрита, нефронекрозе (отравление сулемой и другими нефротоксическими ядами), пере­ливание несовместимой кровища также некоторые общие заболевания и со­стояния: тяжелая форма сердечной недостаточности, шок, массивные кровопотери.

В некоторых случаях отделение мочи почти не нарушено, но анурия воз­никает вследствие наличия препятствия в мочевыводящих путях (мочеточнике

или мочеиспускательном канале) — закупорка камнем, воспалительный отек слизистой оболочки, прорастание злокачественной опухолью. Такая анурия обозначается как экскреторная. Она обычно сопровождается сильной болью в пояснице и по ходу мочеточников из-за растяжения почечных лоханок и мо­четочников; нередко экскреторная анурия сопровождается почечной коликой.

Почечная (секреторная) анурия может иметь и рефлекторное происхожде­ние, например при сильных болях в случаях ушиба, перелома конечностей и т. д. От анурии следует отличать задержку мочи (изурия), когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь. Это наблюдается, например, при сдавливании или повреждении спинного мозга, в бессознательном состоянии.

В ряде случаев наблюдается учащенное мочеиспускание — поллакиурия. У здорового человека мочеиспускание в течение дня происходит”3—7 раз, количество выделяемой мочи при этом колеблется в среднем от 200 до 300 мл (1000 — 2000 мл в сутки), однако возможны и более широкие колебания суточ­ной частоты мочеиспускания при определенных условиях: уменьшение — при сухоядении, после употребления очень соленой пищи, обильном потоотделе­нии, лихорадке и т. д.; учащение — при обильном питье, охлаждении организ­ма и в других случаях, когда наблюдается полиурия. Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи обычно являются признаком цистита. У здорового человека все 4 — 7 мочеис­пусканий происходят в течение дня, ночью необходимость в мочеиспускании появляется не более одного раза. При поллакиурии частые позывы на мочеис­пускание возникают не только днем, но и ночью. При хронической почечной недостаточности и потере почками способности регулировать количество и концентрацию выделяемой мочи в зависимости от количества принятой жидкости, физической работы, окружающей температуры и прочих факторов, влияющих на водный баланс организма, моча выделяется в течение суток че­рез приблизительно равные интервалы времени одинаковыми порциями (изурця). При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспуска­ний нормальный, а ночью учащен; при этом нередко за ночь отделяется мочи больше, чем днем (никтурия). Никтурия на фоне дневной олигурии наблю­дается при сердечной декомпенсации и объясняется улучшением функции по­чек в ночное время, в покое (сердечная никтурия). Никтурия на фоне полиурии наблюдается при недостаточности функции почек — в конечной фазе хронического гломерулонефрита, хронического пиелита, сосудистого нефросклероза и других хронических почечных заболеваний (почечная никтурия). При изурии и никтурии почечного происхождения, возникающих вследствие утраты почками способности концентрировать мочу, она обычно имеет моно­тонную относительную плотность (изостенурия), причем обычно низкий (гипостенурия). Так, при выраженном нефросклерозе, являющемся конечной стадией многих хронических заболеваний почек, относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009 — 1,011, т. е. приближается к удельному весу первичной мочи — ультрафильтрата плазмы крови.