Как повысить анемию у недоношенного

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник

Недоношенные дети, как известно, часто слабенькие, имеют проблемы со здоровьем и требуют повышенного внимания со стороны и родителей, и медиков. Например, часто у таких детей обнаруживается анемия, или малокровие — заболевание, связанное с недостатком эритроцитов в крови.

По статистике, у 90% малышей, родившихся раньше 30-ой недели и имеющих вес менее 1,5 кг, диагностируется сложная форма анемии, при которой требуется переливание крови.

Особенности анемии у младенцев

Недоношенные дети рождаются раньше положенного срока, поэтому многие важные показатели (рост, вес) и органы не достигают даже минимального порога нормы. Такие младенцы еще совсем не приспособлены к жизни вне материнского организма, и кроветворная система не исключение: эритроцитов в крови недоношенных малышей катастрофически не хватает.

Какова же норма гемоглобина у недоношенных детей? Нижняя граница в первый месяц жизни — всего 160 г/л, и уже к концу первого месяца она опускается до 100 г/л. Для сравнения: у новорожденных, родившихся в положенный срок, уровень гемоглобина варьируется от 200 до 240 г/л.

Что самое неприятное, так это невозможность восстановить гемоглобин до нормального уровня: порой даже медикаменты оказываются бессильны, и ребенку приходится несладко уже в первые недели жизни.

Почему такое происходит?

У недоношенных детей (почти у всех) есть проблемы с кроветворной системой: у кого-то в большей степени, у кого-то — в меньшей. Причин этого несколько:

дефицит железа;
нарушение обмена веществ;
гипоксия;
быстрое расходование железа в организме;
слишком быстрый рост ребенка (в размерах и в весе);
недостаток ферментов, способствующих синтезу гемоглобина;
избыток билирубина и, как следствие, слишком быстрый распад эритроцитов;
некоторые врожденные заболевания (например, сепсис);
временная функциональная недостаточность костного мозга;
дефицит витамина Е;
завершение эритропоэза;
нехватка фолиевой кислоты.

Иногда значение имеет сразу несколько факторов, к примеру, дефицит железа и вместе с тем — стремительное увеличение массы и длины тела. Тогда элемент быстро расходуется, но не успевает восполняться, что и приводит к анемии.

Как проявляется?

Многие родители считают, что симптомы анемии заметны в первые дни жизни малыша еще в роддоме, и уже там акушеры могут сказать, есть ли у ребенка заболевание или нет. На самом деле, основные признаки заболевания отчетливо проявляются только к началу второго месяца жизни, а их пик приходится на возраст 3-4 месяца.

Если родители своевременно отведут ребенка к врачу и предпримут меры по грамотному и эффективному лечению, примерно к 6-7 месяцам признаки недуга исчезнут.

Заподозрить анемию родители могут и сами дома. Для этого следует обратить внимание на ее основные проявления, а именно:

бледность кожных покровов;
вялость, апатия;
отсутствие аппетита или сложности с захватом бутылочки, груди (на это просто не хватает сил);
систолический шум в верхней части сердца;
частые и обильные срыгивания;
редкий стул;
сухая кожа;
отечность (рук, ног, лица);
необычное дыхание (прерывистое, неглубокое, поверхностное);
одышка;
частые инфекционные болезни и воспаления.

Появление хотя бы одного из этих симптомов должно встревожить родителей, особенно если их малыш родился раньше положенного срока. В этом случае ребенка нужно немедленно показать педиатру.

Лечение

Если уровень гемоглобина в крови низкий, но не ниже 130 г/л, и связано это с недостатком железа, ему назначают специальные препараты в таблетках, чтобы восполнить его запасы. Это разрешено делать не раньше, чем ребенку исполнится 2 месяца.

При показателе ниже 130 г/л требуется переливание крови, которое хоть и является единственным способом помочь ребенку, имеет ряд недостатков:

высокий риск заражения при несоблюдении санитарных норм (например, ВИЧ);
отторжение чужеродной крови;
нарушение электролитного равновесия крови.

Малышу требуется специальное питание: особая молочная смесь и дополнительный ввод недостающего элемента. Если ребенок находится на грудном вскармливании, маме необходимо принимать больше продуктов, богатых железом.

Даже если уровень гемоглобина удается восстановить в течение нескольких месяцев, ребенка нужно будет периодически показывать врачу (раз в 3 месяца) до достижения 2-летнего возраста. При введении прикорма нужно налегать на продукты, богатые железом, а также дополнительно принимать препараты железа или добавки (например, рыбий жир).

Игнорировать проявления анемии в детском возрасте нельзя, потому что в этом случае она может привести к гипоксии, инвалидности или задержкам умственного или психического развития.

Видео по теме

Источник

Гемопоэз у недоношенных детей в первые годы жизни не отличается от развития функции кроветворения у детей доношенных. Однако у недоношенных детей, ввиду особых условий, отмечается анемия значительной степени, что является одной из главных причин их более плохого развития. В гематологическом развитии недоношенных детей отмечаются 3 основные фазы:

I фаза, или ранняя анемия недоношенных детей, продолжающаяся от первых дней после рождения до 5-8 недели, чаще всего 7 недель.

II, фаза, промежуточная, или период частичной гематологической компенсации. Длится обычно столько же, сколько I фаза.

III фаза, или поздняя анемия недоношенных детей, которая у детей без лечения длится до конца второго года жизни.

В момент рождения уровень гемоглобина у недоношенных детей превышает уровень у доношенных и может достигать 20-21 г%, что соответствует около 130% по Сали. В течение первых нескольких дней уровень этот остается неизменным или незначительно повышается.

С 5-7 дня жизни в периферической крови начинается падение показателей красной крови. Торможение падения уровня гемоглобина считается концом первой фазы. Существует тесная зависимость между весом ребенка при рождении и степенью анемии первого периода.

Первая фаза у детей с меньшим весом при рождении является менее длительной, так как скорее достигается максимальное падение уровня гемоглобина.

Механизм развития анемии в I фазе в последнее время объясняется действием так называемого эритропоэтина, возбуждающего гуморальным путем гемопоэтическую функцию костного мозга. Эритропоэтин появляется прежде всего при тканевой гипоксии. В момент рождения система красной крови ребенка, особенно недоношенного, чрезмерно развита в соотношении с потребностями в новых условиях окисления. Кроме того, отмечается увеличенная способность связывания кислорода эритроцитами плода вследствие наличия в них эмбрионального гемоглобина. Этот гемоглобин обладает большей способностью связывания кислорода, чем гемоглобин взрослых. Эти факторы тормозят образование эритропоэтина, с чем связано значительное снижение гемопоэтической функции костного мозга.

В первые дни жизни у недоношенных детей отмечается как медуллярный, так и экстрамедуллярный гемопоэз. Гематологическая картина развивающегося ребенка прежде всего зависит от гемопоэтической функции костного мозга. Наличие единичных очагов экстрамедуллярного эритропоэза проявляется главным образом присутствием эритробластов в периферической крови.

Как показали серийные исследования, картина костного мозга у недоношенных детей в основном не отличается от картины доношенных новорожденных. В строении клеток системы красной крови не обнаружено мегалобластоза или другой заметной патологии. Непосредственно после рождения отмечается усиленный эритропоэз, который резко падает в течение нескольких дней, удерживаясь на низком уровне в течение нескольких недель. Лишь после падения уровня гемоглобина до около 11 г% отмечается медленное нарастание гемопоэтической функции костного мозга.

У детей, у которых анемия развивается раньше, раньше отмечается и регенерация.

В первом периоде жизни, как у недоношенных, так и у доношенных детей, реактивность костного мозга меньшая, чем у взрослых. Развитая гемопоэтическая функция выявляется лишь через 2-3 недели от момента падения уровня гемоглобина, достаточного для стимулирования образования эритропоэтина.

Пониженная реактивность костного мозга у грудных детей проявляется также в замедленной реакции на постгеморрагическую анемию или гипоксемию экзогенного происхождения. У взрослых развитая реакция костного мозга проявляется в течение 4-6 дней после воздействия стимулирующего фактора.

Быстрое увеличение массы тела имеет очень большое значение в интенсификации симптомов, развившихся при нарушении функции кроветворной системы, и значительно затрудняет компенсацию уже развившейся анемии. Значительное падение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызвано более быстрым приростом веса. Чтобы удержать уровень гемоглобина у недоношенного ребенка на уровне 11,0 г%, его кроветворная система вынуждена функционировать так же интенсивно, как у старших детей или у взрослых во время благоприятно протекающей реконвалесценции после тяжелой анемии. Падение уровня гемоглобина соответствует сумме взаимодействия роста тела и угнетения эритропоэтической функции костного мозга при нормальной длительности жизни эритроцитов.

При исследовании длительности жизни эритроцитов при ранней анемии у недоношенных детей, обнаружено, что она сокращена до 77-98 дней. Постоянство этого явления спорно. Оно обнаружено лишь у части обследованных в этом направлении детей.

Анемия I фазы является нормохромной, чем резко отличается от анемии III фазы, главной причиной которой является дефицит железа. В момент рождения главная масса железа у недоношенного ребенка находится в циркулирующей крови. Запасы в органах являются минимальными. Во время развивающегося вскоре после рождения падения уровня гемоглобина, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, в печени и селезенке откладываются запасы железа, поскольку распад эритроцитов превышает их образование. При исследовании мазков костного мозга можно обнаружить увеличение отложения гемосидерина.

II фаза является периодом активного эритропоэза. Она начинается активизацией гемопоэтической функции костного мозга, что проявляется ретикулоцитозом периферической крови. Общая масса гемоглобина значительно увеличивается, но ввиду прироста массы тела может наступить лишь незначительное увеличение или торможение падения уровня гемоглобина периферической крови. Длительность II фазы ограничена количеством железа, отложенного в качестве запаса в I фазе, т.е. зависит прежде всего от веса ребенка при рождении и уровня гемоглобина у него. В костном мозге постепенно уменьшается количество отложенного гемосидерина, который используется для целей эритропоэза. Полное использование гемосидерина из костного мозга наступает между 6 и 8 неделей жизни у недоношенных детей с небольшим весом и между 8 и 12 неделей у недоношенных детей большого веса. У доношенных детей отложившийся гемосидерин полностью используется между 4 и 6 месяцем жизни.

III фаза начинается проявлением дефицита железа ввиду истощения тканевых запасов его. Первым гематологическим признаком является изменение морфологии эритроцитов. Появляется гипохромия и микроцитоз, которые удерживаются в течение всего периода поздней анемии недоношенных детей. Не обнаружено клинических и лабораторных различий железодефицитной анемии у доношенных и недоношенных детей. Однако у доношенных детей развернутые формы сидеропении встречаются только при определенных условиях, а поздняя анемия недоношенных проявляется постоянно и протекает тяжелее. У недоношенного ребенка, если его не лечили, средний уровень
гемоглобина в III фазе равен 7,2 г%. Самопроизвольное улучшение гематологических показателей начинается лишь под конец второго года жизни. Такая значительная анемия и влияние дефицита железа на другие метаболические процессы отражаются на развитии ребенка в течение многих лет. Профилактика анемии является одной из главных задач ухода после периода новорожденности ребенка, родившегося недоношенным.

Лечение. Профилактика и лечение анемии в отдельных периодах гематологического развития ребенка зависит от патогенеза. Анемия I фазы протекает в условиях избытка железа, поэтому применение лечебных препаратов его не может оказать влияния на течение болезни. Установлено также, что не оказывает влияния введение витамина В12, фолиевой кислоты и белковых гидролизатов. Лишь кобальт оказывает стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга в этой фазе. Применяя соли этого элемента уже в первые дни жизни можно у недоношенных детей предотвратить раннюю анемию.

Лечение кобальтом ранней анемии недоношенных детей, ввиду большой токсичности этого элемента, является спорным. При суточной дозе 5-10 мг элементарного кобальта в около 10% случаев имелась преходящая гипофункция щитовидной железы и спорадические случаи стойкого повреждения этого органа. Хотя это осложнение встречается реже при применении меньшей дозы, т.е. 1-2 мг в сутки преобладает мнение, что несмотря на хороший терапевтический эффект, применение кобальта не оправдано ввиду возможности поражения щитовидной железы, Weippl применяет с первых дней жизни (до 8 недели) недоношенных детей смесь, содержащую 1 мг кобальта, 4 мг железа и 0,2 мг меди в сутки в виде органических соединений. У 40 детей он не наблюдал токсических явлений, средний уровень гемоглобина у 36 детей в первой фазе равнялся 13%. Четверо детей на лечение не реагировало.

Дискутабельна целесообразность лечения ранней анемии недоношенных детей. Schulman считает, что анемия в I фазе не нуждается в лечении, т.к. наступает самопроизвольное улучшение. Лишь в более тяжелых случаях или при сопутствующих заболеваниях он рекомендует симптоматическое лечение в виде переливаний крови. В то же время Weippl рекомендует профилактическое применение солей кобальта, а в каждом случае более резкого падения гематологических показателей – переливание крови.

Поздняя анемия недоношенных детей является анемией железодефицитной. Потребность недоношенных детей в железе так велика, что даже при помощи очень хорошо подобранной диеты невозможно предотвратить развитие дефицита этого элемента. Установлено, что применение препаратов железа в соответственной дозе и достаточно длительно, может смягчить течение анемии III фазы и сократить длительность ее. Отмечено, что недоношенные дети, которым, начиная от второй недели жизни, давали лечебные препараты железа в суточной дозе 60-100 мг элементарного железа, выравнивали уровень гемоглобина в сравнении со здоровыми детьми на 7-м месяце жизни, в то время, как дети в контрольной группе – между 18 и 24 месяцами. Дети, которым вводили железо, гораздо лучше прибывали в весе.

Наблюдая за изменениями в отложениях гемосидерина в костном мозге недоношенных детей считают, что профилактическое применение препаратов железа можно начать от 8 недели жизни, так как более раннее исчерпание запасов гемосидерина встречается исключительно редко. Более раннее израсходование гемосидерина наблюдается у детей, родившихся с очень низким весом, которые практически почти всегда дополнительно получают железо в виде переливаний крови. Применяя лечебные препараты железа начиная с 8 недели жизни легче избежать осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, чем применяя их, как это еще недавно имело место, начиная со 2 недели.

Препараты железа следует давать до конца второго года жизни, т.к. в течение всего этого времени у недоношенных детей имеется склонность к развитию анемии.

Неустойчивость баланса железа у недоношенных детей может быть вызвана тем, что в тканях при применении железа внутрь с трудом создаются запасы его. Для профилактики поздней анемии у недоношенных детей применяются те же лечебные препараты железа, что и у доношенных детей по общим правилам. Ввиду хорошей переносимости рекомендуется 10% водный раствор ferrum ammonio-citricum (этот раствор содержит около 1,5-2% элементарного железа).

У недоношенных детей при анемии суточная доза элементарного железа равна 50-100 мг. Половину этой дозы или 15 мг элементарного железа в сутки следует давать детям, у которых нет симптомов анемии. Перед проявлением анемии применяются также меньшие дозы, например 2 мг/кг в сутки. Kepler считает, что ввиду высокой чувствительности желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей, методом выбора у них может быть внутримышечное применение препаратов железа. Ввиду большой токсичности введение препаратов внутривенно противопоказано.

Профилактика поздней анемии у недоношенных детей должна иметь место во всех случаях, ввиду отрицательного влияния ее на все дальнейшее развитие ребенка. Кроме правильного подбора препарата и дозы, необходимо разрешить общественно-организационные трудности. Необходимо провести санитарно-просветительную работу с родителями и создать условия, обеспечивающие постоянный контроль и длительное лечение. Если нет уверенности, что лечение препаратами железа, применяемыми внутрь, будет проведено правильно (ввиду условий среды, в которых находится ребенок), необходимо перед выпиской ребенка из больницы создать ему депо, введя внутримышечно 150-250 мг элементарного железа в виде железо-декстранового комплекса. Даже однократно введенная, такая доза может уменьшить тяжесть анемии в III фазе.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер

Источник