Какая анемия возникает при дефиците гастромукопротеида
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:
– 3%
+ 7%
– 15%
2. Что такое показатель Ht?
+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови
– отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
– отношение объёма плазмы к общему объёму крови
3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:
– 0,40–0,55
– 0,45–0,65
+ 0,36–0,48
– 0,32–0,52
4. Для гемолитической анемии характерна:
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
– полицитемическая гиповолемия
+ олигоцитемическая нормоволемия
– полицитемическая нормоволемия
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:
– олигоцитемическая нормоволемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– полицитемическая гиповолемия
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
– полицитемическая гиповолемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая нормоволемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?
– гемический
+ циркуляторный
– тканевой
– респираторный
8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?
– смешанный (тканевой и циркуляторный)
– тканевой
+ гемический
– циркуляторный
9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?
– да
– нет
10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
– увеличение АД
+ снижение АД
+ снижение минутного выброса крови
– увеличение минутного выброса крови
– увеличение объёмной скорости кровотока
+ снижение объёмной скорости кровотока
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:
+ лёгкие при длительной гипервентиляции
+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
+ почки при полиурии
+ кожу при усиленном длительном потоотделении
– плевру при экссудативном плеврите
– лёгкие при обширной пневмонии
12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
+ сердечные
– нефротические
– печёночные
+ нефритические
– аллергические
– кахектические
13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
– уменьшение венозного возврата крови
+ периферическая вазоконстрикция
+ централизация кровообращения
– тканевая гипоперфузия
+ олигурия
+ гипервентиляция
+ тахикардия
+ закрытие периферических артериовенозных шунтов
14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
+ недостаточность печени и почек
+ надпочечниковая недостаточность
– лейкемоидная реакция
+ гипоксическая кома
+ ДВС–синдром
– лейкопения
15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:
+ уменьшается ОЦК
– повышается тонус резистивных сосудов мозга
+ снижается тонус резистивных сосудов мозга
– повышается минутный объём сердца
+ снижается минутный объём сердца
+ повышается ОПСС
– снижается ОПСС
16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:
– при переливании большого количества крови
+ у пациентов с пороками сердца
– у пациентов с заболеваниями почек
+ у пациентов с эмфиземой лёгких
– при спадении отёков
+ у пациентов с эритремией
– при парентеральном введении кровезаменителей
17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:
– у пациентов в состоянии шока
– у пациентов с пороками сердца
+ у пациентов с заболеваниями почек
– у пациентов с эмфиземой лёгких
– при устранении отёков
– у больных эритремией
+ при парентеральном введении физиологического раствора
+ при парентеральном введении кровезаменителей
18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:
+ 1–2 сут
– 2–3 сут
– 1–2 ч.
– 4–5 сут
19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:
– в течение 1–2 сут
– в течение 2–3 сут
– в течение 1–2 ч.
+ через 4–5 сут
– через 8–9 сут
20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:
– 1–2 сут
– 3–4 сут
– 5–7 сут
+ 8–10 сут
21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?
+ артериальная гипоксемия
– повышенное насыщение крови кислородом
– увеличение содержания Hb в крови
+ кровопотеря
22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?
– железодефицитная
– энзимодефицитная
+ В12‑дефицитная
– белководефицитная
23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
– полицитемическая гиповолемия
+ гемическая гипоксия
– циркуляторная гипоксия
– олигоцитемическая гиперволемия
24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?
– дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке
+ повышенное расходование железа
+ истощение депо железа
– уменьшение продукции эритропоэтина
– нарушение активации фолиевой кислоты
+ некомпенсируемая потеря железа
– дефицит витамина В12
25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?
– гипоксия миелоидной ткани
+ дефицит витамина В12 в пище
+ дефицит внутреннего фактора Касла
– наследственное нарушение синтеза нормального Hb
+ конкурентное потребление витамина В12
+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты
+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
– хронический дефицит железа
26. Укажите причины гемолитической анемии:
+ переливание группонесовместимой крови
– в/в дробное введение гипертонических растворов
– массивные кровоизлияния
+ обширные ожоги
+ малярия
+ синтез аномальных типов Hb
+ образование избытка гемолизинов
+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов
27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
+ 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,
– 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
– 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
– ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют
+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:
– содержание Hb — 100–120 г/л
– содержание Hb — 120–140 г/л
+ содержание Hb — 120–160 г/л
– содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л
+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л
– содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л
– цветовой показатель 0,75–1,10
+ цветовой показатель 0,85–1,05
– цветовой показатель 0,95–1,15
30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?
– дефицит фолиевой кислоты
+ хроническая кровопотеря
– дефицит витамина В12
+ удаление желудка
– острая кровопотеря
+ хронический энтерит
– резус‑конфликт
31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?
– дефицит гастромукопротеина
+ гемоглобинопатии
– белковое голодание
– гемофилия
+ малярия
+ резус‑конфликт
32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?
+ гельминтоз (широкий лентец)
– хроническая кровопотеря
+ дефицит гастромукопротеина
– белковое голодание
+ удаление желудка
– авитаминоз В6
+ дефицит фолиевой кислоты
33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:
– уменьшение продукции эритропоэтина
– уменьшение минутного объёма сердца
+ увеличение продукции эритропоэтина
– пойкилоцитоз эритроцитов
+ активация эритропоэза
+ макроцитоз эритроцитов
+ ретикулоцитоз
– эритропения
– усиление гемолиза
34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:
+ регенераторное
– гипорегенераторное
– гипопластическое
35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:
– регенераторное
– арегенераторное
+ гипорегенераторное
– гипопластическое
36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:
– гипорегенераторная
– гипопластическая
– арегенераторная
+ апластическая
37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?
+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови
– мегалоцитоз и мегалобластоз
– гиперхромия эритроцитов
+ дефицит Hb в эритроцитах
38. Укажите причины эритроцитозов:
+ хроническая гиповентиляция лёгких
+ гипобарическая гипоксия
+ сердечная недостаточность
– кессонная болезнь
– гиперволемия
39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
+ болезнь Вакеза
– мегалобластная анемия
+ хроническая гипоксия
– лимфома
– гемодилюция
+ ишемия почек
– гемоконцентрация
40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?
– мегалобластная анемия
– гемодилюция
+ острая гипоксия
– болезнь Вакеза
+ гемоконцентрация
– ишемия почек
+ стресс‑реакция
41. Талассемия характеризуется:
+ наследственным характером возникновения
+ развитием анемии
– наследственным эритроцитозом
– усиленным синтезом глобина
+ сниженным синтезом глобина
– сниженным содержанием HbF в крови
+ увеличенным содержанием HbF в крови
+ сниженным содержанием HbА1 в крови
Источник
Начало формы
Железодефицитная
Энзимодефицитная
В12 – дефицитная
Белководефицитная
Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях ?
Начало формы
Полицитемическая гиповолемия
Гемическая гипоксия
Циркуляторная гипоксия
Олигоцитемическая гиперволемия
Какие факторы из числа перечисленных вызывают железодефицитную анемию ?
Начало формы
Дефицит внутреннего фактора Кастла
Угнетение секреции соляной кислоты в желудке
Дефицит витамина В12
Повышенное расходование железа
Истощение депо железа
Уменьшение продукции эритропоэтина
Нарушение активации фолиевой кислоты
Некомпенсированная потеря железа
Какие факторы из числа перечисленных вызывает мегалобластическую анемию:
Начало формы
Гипоксия миелоидной ткани
Дефицит витамина В12 в пище
Дефицит внутреннего фактора Кастла
Наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина
Конкурентное потребление витамина В12
Нарушение активации фолиевой кислоты
Нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
Хронический дефицит железа
Укажите причины гемолитической анемии:
Начало формы
Переливание группонесовместимой крови
Внутривенное введение гипертонических растворов
Массивные кровоизлияния
Обширные ожоги
Малярия
Синтез аномальных типов гемоглобина
Образование гемолизинов
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов
Укажите пpавильную последовательность стадий созpевания эpитpоидных клеток
1. Ноpмобласт полихpоматофильный
2. Ноpмобласт базофильный
3. Ноpмобласт оксифильный
4. Эpитpоцит
5. Pетикулоцит
6. Пpоноpмобласт
7. Эpитpобласт
Начало формы
7 – 6 – 2 – 1 – 3 – 5 – 4
2 – 1 – 3 – 6 – 5 – 7 – 4
7 – 6 – 5 – 2 – 1 – 3 – 5
Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
Начало формы
Ретикулярные клетки
Содержатся в костном мозге
Предстадия зрелых эритроцитов; содержатся в периферической крови ( О,2 – 1,2 % ) и в костном мозге
Укажите гpаницы ноpмальных значений показателей пеpифеpической кpови у мужчин и женщин
Начало формы
Содеpжание гемоглобина – 100-120 г/л
Содеpжание гемоглобина – 120-140 г/л
Содеpжание гемоглобина – 120-160 г/л
Содеpжание эpитpоцитов (3,9 – 4,7)*10 в 12 степени в 1 л
Содеpжание эpитpоцитов (3,9 – 5,0)*10 в 12 степени в 1 л
Содеpжание эpитpоцитов (5,0 – 6,2)*10 в 12 степени в 1 л
Цветовой показатель 0,85 – 1,05
В каких из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии ?
Начало формы
Хроническая кровопотеря
Дефицит фолиевой кислоты
Острая кровопотеря
Хронический энтерит
Удаление желудка
Резус – конфликт
Дефицит витамина В12
В каких из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия ?
Начало формы
Гемофилия
Белковое голодание
Гемоглобинопатия
Малярия
Дефицит гастромукопротеина
Резус – конфликт
В каких из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии ?
Начало формы
Белковое голодание
Гельминтоз ( широкий лентец )
Дефицит гастромукопротеина
Авитаминоз В6
Хроническая кровопотеря
Удаление желудка
Конец формы
Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях
Начало формы
Уменьшение продукции эритропоэтина
Уменьшение минутного объема сердца
Увеличение продукции эритропоэтина
Пойкилоцитоз эритроцитов
Активация эритропоэза
Ретикулоцитоз
Эритропения
Усиление гемолиза
Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов
Начало формы
Регенераторная
Гипорегенераторная
Гипопластическая
Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием
Начало формы
Регенераторная
Гипорегенераторная
Арегенераторная
Гипопластическая
Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:
Начало формы
Гипорегенераторная
Арегенераторная
Гипопластическая
Апластическая
Рекомендуемые страницы:
Источник
Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.
Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.
Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:
1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;
2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);
3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);
4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;
5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.
Различают три стадии дефицита железа:
- предлатентная;
- латентная;
- манифестная.
Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.
Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.
Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.
Причины болезни
Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:
- меноррагии различного генеза;
- гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
- нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
- аборты;
- роды;
- миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
- злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.
Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).
Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.
При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.
У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.
Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.
У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).
Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:
- беременности и лактации;
- в период полового созревания и интенсивного роста;
- при воспалительных заболеваниях;
- при интенсивных занятиях спортом;
- при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.
ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:
- При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
- Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
- Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.
ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:
- врожденное отсутствие трансферрина;
- наличие антител к трансферрину;
- снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.
Источник