Каким образом выводится из печени гемоглобин разрушившихся эритроцитов
Каким образом выводится из печени гемоглобин разрушившихся эритроцитов
Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3).
Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.
Рис. 7.3. Схема формирования эхиноцитов и стоматоцитов из дискоцита (нормоцита) при разных значениях рН, создаваемых in vitro. I — сферостоматоцит, II — стоматоцит, III — дискоцит, IV — эхиноцит, V — сфероэхиноцит.
По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.
Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.
Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов. У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина. Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина.
источник
Разрушение эритроцитов
Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».
Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.
Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
Место разрушения
Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.
При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.
Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:
- была нарушена техника забора материала;
- несоблюдение правил хранения крови.
При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.
Патогенез
Механизм разрушения может быть нескольких видов:
- естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
- осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
- термический — при воздействии предельно низких температур;
- биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
- механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.
Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:
- ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
- оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
- содержимое эритроцита попадает в плазму крови.
Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.
Возможные причины
Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:
- переливание несовместимой крови;
- отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
- хронические инфекционные заболевания;
- болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
- ДВС-синдром;
- наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
- термические или химические ожоги;
- удар током.
В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.
Примерная симптоматика
В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:
- тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
- слабость;
- бледность кожных покровов;
- боль в животе;
- желтушность кожи;
- судороги;
- одышка;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
- увеличение селезенки и печени;
- гематурия — в моче примеси крови;
- повышенная температура тела;
- приступы лихорадки и озноба;
- возможна анурия — отсутствие мочи.
Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.
Диагностика
Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:
- консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
- общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
- тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
- КТ живота и почек.
При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.
Лечение
Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.
Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.
Профилактика
Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:
- проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
- правильно питаться;
- исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
- систематически проходить медицинский осмотр.
При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.
источник
Гемолиз эритроцитов
Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) — деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.
Основными провокаторами выступают бактериальные токсины, проникновение в организм вирусов или паразитов, влияние токсических веществ и ядов, передозировка медикаментами и протекание аутоиммунных заболеваний.
Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.
В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, — лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.
Лечение проводится консервативными методами — показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.
Этиология
Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.
Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.
Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:
- заболевания аутоиммунной природы;
- паразитарные инвазии;
- токсины — продукты жизнедеятельности вирусов или бактерий;
- проникновение в организм токсических веществ или ядов — наиболее опасны свинец и мышьяк, бензин и уксусная эссенция;
- укусы ядовитых насекомых или змей;
- нерациональное применение некоторых лекарственных веществ, в частности сульфаниламидов;
- употребление в пищу ядовитых грибов;
- переливание несовместимой крови;
- конфликт резус-фактора матери и плода;
- ДВС-синдром;
- наличие острых инфекций, например, малярии или мононуклеоза;
- попадание в кровоток кадмия, ртути или иных тяжелых металлов;
- обширные ожоги термического или химического характера;
- сепсис.
Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.
Классификация
Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:
В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:
- внутриклеточный гемолиз — деструкция осуществляется в селезенке;
- внутрисосудистый гемолиз — процесс развивается в сосудистом русле.
Выделяют 2 типа эритроцитолиза:
- наследственный — отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
- приобретенный.
Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:
- осмотический гемолиз — развивается в лабораторных условиях;
- биологический гемолиз — результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
- температурный эритроцитолиз — следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
- механический гемолиз — наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
- естественный гемолиз.
Выделяют гемолиз in vitro — эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:
- неправильная техника взятия крови;
- загрязненная пробирка;
- неправильное хранение изъятой жидкости;
- многократное замораживание или оттаивание крови;
- сильная встряска пробирки.
На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.
Симптоматика
Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом — такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.
- бледность или желтушность кожных покровов;
- повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
- болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
- нарушение сердечного ритма;
- головокружения;
- мышечные и суставные боли;
- общая слабость и недомогание;
- одышка;
- гематоспленомегалия;
- тошнота и рвота;
- изменение оттенка урины;
- распространение болевых ощущений в область поясницы;
- снижение значений кровяного тонуса;
- болезненное покраснение кожи лица;
- повышенное беспокойство;
- проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
- сильнейшие головные боли.
Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.
Диагностика
Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.
Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:
- повышение стеркобилина;
- возрастание уробилина;
- изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
- гемоглобинемия;
- гемосидеринурия.
Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:
- изучение истории болезни — для обнаружения патологического первоисточника;
- ознакомление с семейным анамнезом;
- сбор и анализ анамнеза жизни пациента — учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
- измерение значений АД и температуры;
- оценка внешнего вида кожных покровов;
- пальпация передней стенки брюшной полости — для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
- детальный опрос больного — нужно для составления полной симптоматической картины.
Дополнительная схема диагностики — инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов — подбирается индивидуально.
Лечение
Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:
- форсированного диуреза;
- очистительных клизм;
- промывания желудка;
- гемодиализа;
- гемосорбции.
Терапия будет направлена на:
- переливание крови или эритроцитарной массы;
- светолечение;
- прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
- гемотрансфузионная терапия;
- применение бикарбоната натрия.
При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.
Профилактика и прогноз
Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:
- полный отказ от пагубных пристрастий;
- прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
- потребление в пищу качественных продуктов;
- использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
- своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
- регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении — помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.
Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.
источник
Каким образом выводится из печени гемоглобин разрушившихся эритроцитов
Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3).
Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.
Рис. 7.3. Схема формирования эхиноцитов и стоматоцитов из дискоцита (нормоцита) при разных значениях рН, создаваемых in vitro. I — сферостоматоцит, II — стоматоцит, III — дискоцит, IV — эхиноцит, V — сфероэхиноцит.
По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.
Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.
Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин. В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов. У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина. Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина.
источник
Разрушение эритроцитов
Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».
Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.
Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.
Место разрушения
Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.
При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.
Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:
- была нарушена техника забора материала;
- несоблюдение правил хранения крови.
При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.
Патогенез
Механизм разрушения может быть нескольких видов:
- естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
- осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
- термический — при воздействии предельно низких температур;
- биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
- механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.
Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:
- ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
- оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
- содержимое эритроцита попадает в плазму крови.
Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.
Возможные причины
Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:
- переливание несовместимой крови;
- отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
- хронические инфекционные заболевания;
- болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
- ДВС-синдром;
- наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
- термические или химические ожоги;
- удар током.
В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.
Примерная симптоматика
В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:
- тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
- слабость;
- бледность кожных покровов;
- боль в животе;
- желтушность кожи;
- судороги;
- одышка;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
- увеличение селезенки и печени;
- гематурия — в моче примеси крови;
- повышенная температура тела;
- приступы лихорадки и озноба;
- возможна анурия — отсутствие мочи.
Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.
Диагностика
Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:
- консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
- общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
- тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
- КТ живота и почек.
При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.
Лечение
Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.
Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.
Профилактика
Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:
- проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
- правильно питаться;
- исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
- систематически проходить медицинский осмотр.
При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.
источник
Гемолиз эритроцитов
Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) — деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.
Основными провокаторами выступают бактериальные токсины, проникновение в организм вирусов или паразитов, влияние токсических веществ и ядов, передозировка медикаментами и протекание аутоиммунных заболеваний.
Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.
В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, — лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.
Лечение проводится консервативными методами — показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.
Этиология
Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.
Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.
Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:
- заболевания аутоиммунной природы;
- паразитарные инвазии;
- токсины — продукты жизнедеятельности вирусов или бактерий;
- проникновение в организм токсических веществ или ядов — наиболее опасны свинец и мышьяк, бензин и уксусная эссенция;
- укусы ядовитых насекомых или змей;
- нерациональное применение некоторых лекарственных веществ, в частности сульфаниламидов;
- употребление в пищу ядовитых грибов;
- переливание несовместимой крови;
- конфликт резус-фактора матери и плода;
- ДВС-синдром;
- наличие острых инфекций, например, малярии или мононуклеоза;
- попадание в кровоток кадмия, ртути или иных тяжелых металлов;
- обширные ожоги термического или химического характера;
- сепсис.
Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.
Классификация
Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:
В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:
- внутриклеточный гемолиз — деструкция осуществляется в селезенке;
- внутрисосудистый гемолиз — процесс развивается в сосудистом русле.
Выделяют 2 типа эритроцитолиза:
- наследственный — отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
- приобретенный.
Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:
- осмотический гемолиз — развивается в лабораторных условиях;
- биологический гемолиз — результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
- температурный эритроцитолиз — следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
- механический гемолиз — наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
- естественный гемолиз.
Выделяют гемолиз in vitro — эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:
- неправильная техника взятия крови;
- загрязненная пробирка;
- неправильное хранение изъятой жидкости;
- многократное замораживание или оттаивание крови;
- сильная встряска пробирки.
На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.
Симптоматика
Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом — такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.
- бледность или желтушность кожных покровов;
- повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
- болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
- нарушение сердечного ритма;
- головокружения;
- мышечные и суставные боли;
- общая слабость и недомогание;
- одышка;
- гематоспленомегалия;
- тошнота и рвота;
- изменение оттенка урины;
- распространение болевых ощущений в область поясницы;
- снижение значений кровяного тонуса;
- болезненное покраснение кожи лица;
- повышенное беспокойство;
- проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
- сильнейшие головные боли.
Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.
Диагностика
Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, вы?