Какой гемоглобин у недоношенных детей

Недоношенные дети, как известно, часто слабенькие, имеют проблемы со здоровьем и требуют повышенного внимания со стороны и родителей, и медиков. Например, часто у таких детей обнаруживается анемия, или малокровие — заболевание, связанное с недостатком эритроцитов в крови.

По статистике, у 90% малышей, родившихся раньше 30-ой недели и имеющих вес менее 1,5 кг, диагностируется сложная форма анемии, при которой требуется переливание крови.

Особенности анемии у младенцев

Недоношенные дети рождаются раньше положенного срока, поэтому многие важные показатели (рост, вес) и органы не достигают даже минимального порога нормы. Такие младенцы еще совсем не приспособлены к жизни вне материнского организма, и кроветворная система не исключение: эритроцитов в крови недоношенных малышей катастрофически не хватает.

Какова же норма гемоглобина у недоношенных детей? Нижняя граница в первый месяц жизни — всего 160 г/л, и уже к концу первого месяца она опускается до 100 г/л. Для сравнения: у новорожденных, родившихся в положенный срок, уровень гемоглобина варьируется от 200 до 240 г/л.

Что самое неприятное, так это невозможность восстановить гемоглобин до нормального уровня: порой даже медикаменты оказываются бессильны, и ребенку приходится несладко уже в первые недели жизни.

Почему такое происходит?

У недоношенных детей (почти у всех) есть проблемы с кроветворной системой: у кого-то в большей степени, у кого-то — в меньшей. Причин этого несколько:

дефицит железа;
нарушение обмена веществ;
гипоксия;
быстрое расходование железа в организме;
слишком быстрый рост ребенка (в размерах и в весе);
недостаток ферментов, способствующих синтезу гемоглобина;
избыток билирубина и, как следствие, слишком быстрый распад эритроцитов;
некоторые врожденные заболевания (например, сепсис);
временная функциональная недостаточность костного мозга;
дефицит витамина Е;
завершение эритропоэза;
нехватка фолиевой кислоты.

Иногда значение имеет сразу несколько факторов, к примеру, дефицит железа и вместе с тем — стремительное увеличение массы и длины тела. Тогда элемент быстро расходуется, но не успевает восполняться, что и приводит к анемии.

Как проявляется?

Многие родители считают, что симптомы анемии заметны в первые дни жизни малыша еще в роддоме, и уже там акушеры могут сказать, есть ли у ребенка заболевание или нет. На самом деле, основные признаки заболевания отчетливо проявляются только к началу второго месяца жизни, а их пик приходится на возраст 3-4 месяца.

Если родители своевременно отведут ребенка к врачу и предпримут меры по грамотному и эффективному лечению, примерно к 6-7 месяцам признаки недуга исчезнут.

Заподозрить анемию родители могут и сами дома. Для этого следует обратить внимание на ее основные проявления, а именно:

бледность кожных покровов;
вялость, апатия;
отсутствие аппетита или сложности с захватом бутылочки, груди (на это просто не хватает сил);
систолический шум в верхней части сердца;
частые и обильные срыгивания;
редкий стул;
сухая кожа;
отечность (рук, ног, лица);
необычное дыхание (прерывистое, неглубокое, поверхностное);
одышка;
частые инфекционные болезни и воспаления.

Появление хотя бы одного из этих симптомов должно встревожить родителей, особенно если их малыш родился раньше положенного срока. В этом случае ребенка нужно немедленно показать педиатру.

Лечение

Если уровень гемоглобина в крови низкий, но не ниже 130 г/л, и связано это с недостатком железа, ему назначают специальные препараты в таблетках, чтобы восполнить его запасы. Это разрешено делать не раньше, чем ребенку исполнится 2 месяца.

При показателе ниже 130 г/л требуется переливание крови, которое хоть и является единственным способом помочь ребенку, имеет ряд недостатков:

высокий риск заражения при несоблюдении санитарных норм (например, ВИЧ);
отторжение чужеродной крови;
нарушение электролитного равновесия крови.

Малышу требуется специальное питание: особая молочная смесь и дополнительный ввод недостающего элемента. Если ребенок находится на грудном вскармливании, маме необходимо принимать больше продуктов, богатых железом.

Даже если уровень гемоглобина удается восстановить в течение нескольких месяцев, ребенка нужно будет периодически показывать врачу (раз в 3 месяца) до достижения 2-летнего возраста. При введении прикорма нужно налегать на продукты, богатые железом, а также дополнительно принимать препараты железа или добавки (например, рыбий жир).

Игнорировать проявления анемии в детском возрасте нельзя, потому что в этом случае она может привести к гипоксии, инвалидности или задержкам умственного или психического развития.

Видео по теме

Источник

Гемопоэз у недоношенных детей в первые годы жизни не отличается от развития функции кроветворения у детей доношенных. Однако у недоношенных детей, ввиду особых условий, отмечается анемия значительной степени, что является одной из главных причин их более плохого развития. В гематологическом развитии недоношенных детей отмечаются 3 основные фазы:

I фаза, или ранняя анемия недоношенных детей, продолжающаяся от первых дней после рождения до 5-8 недели, чаще всего 7 недель.

II, фаза, промежуточная, или период частичной гематологической компенсации. Длится обычно столько же, сколько I фаза.

III фаза, или поздняя анемия недоношенных детей, которая у детей без лечения длится до конца второго года жизни.

В момент рождения уровень гемоглобина у недоношенных детей превышает уровень у доношенных и может достигать 20-21 г%, что соответствует около 130% по Сали. В течение первых нескольких дней уровень этот остается неизменным или незначительно повышается.

С 5-7 дня жизни в периферической крови начинается падение показателей красной крови. Торможение падения уровня гемоглобина считается концом первой фазы. Существует тесная зависимость между весом ребенка при рождении и степенью анемии первого периода.

Первая фаза у детей с меньшим весом при рождении является менее длительной, так как скорее достигается максимальное падение уровня гемоглобина.

Механизм развития анемии в I фазе в последнее время объясняется действием так называемого эритропоэтина, возбуждающего гуморальным путем гемопоэтическую функцию костного мозга. Эритропоэтин появляется прежде всего при тканевой гипоксии. В момент рождения система красной крови ребенка, особенно недоношенного, чрезмерно развита в соотношении с потребностями в новых условиях окисления. Кроме того, отмечается увеличенная способность связывания кислорода эритроцитами плода вследствие наличия в них эмбрионального гемоглобина. Этот гемоглобин обладает большей способностью связывания кислорода, чем гемоглобин взрослых. Эти факторы тормозят образование эритропоэтина, с чем связано значительное снижение гемопоэтической функции костного мозга.

В первые дни жизни у недоношенных детей отмечается как медуллярный, так и экстрамедуллярный гемопоэз. Гематологическая картина развивающегося ребенка прежде всего зависит от гемопоэтической функции костного мозга. Наличие единичных очагов экстрамедуллярного эритропоэза проявляется главным образом присутствием эритробластов в периферической крови.

Как показали серийные исследования, картина костного мозга у недоношенных детей в основном не отличается от картины доношенных новорожденных. В строении клеток системы красной крови не обнаружено мегалобластоза или другой заметной патологии. Непосредственно после рождения отмечается усиленный эритропоэз, который резко падает в течение нескольких дней, удерживаясь на низком уровне в течение нескольких недель. Лишь после падения уровня гемоглобина до около 11 г% отмечается медленное нарастание гемопоэтической функции костного мозга.

У детей, у которых анемия развивается раньше, раньше отмечается и регенерация.

В первом периоде жизни, как у недоношенных, так и у доношенных детей, реактивность костного мозга меньшая, чем у взрослых. Развитая гемопоэтическая функция выявляется лишь через 2-3 недели от момента падения уровня гемоглобина, достаточного для стимулирования образования эритропоэтина.

Пониженная реактивность костного мозга у грудных детей проявляется также в замедленной реакции на постгеморрагическую анемию или гипоксемию экзогенного происхождения. У взрослых развитая реакция костного мозга проявляется в течение 4-6 дней после воздействия стимулирующего фактора.

Быстрое увеличение массы тела имеет очень большое значение в интенсификации симптомов, развившихся при нарушении функции кроветворной системы, и значительно затрудняет компенсацию уже развившейся анемии. Значительное падение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызвано более быстрым приростом веса. Чтобы удержать уровень гемоглобина у недоношенного ребенка на уровне 11,0 г%, его кроветворная система вынуждена функционировать так же интенсивно, как у старших детей или у взрослых во время благоприятно протекающей реконвалесценции после тяжелой анемии. Падение уровня гемоглобина соответствует сумме взаимодействия роста тела и угнетения эритропоэтической функции костного мозга при нормальной длительности жизни эритроцитов.

При исследовании длительности жизни эритроцитов при ранней анемии у недоношенных детей, обнаружено, что она сокращена до 77-98 дней. Постоянство этого явления спорно. Оно обнаружено лишь у части обследованных в этом направлении детей.

Анемия I фазы является нормохромной, чем резко отличается от анемии III фазы, главной причиной которой является дефицит железа. В момент рождения главная масса железа у недоношенного ребенка находится в циркулирующей крови. Запасы в органах являются минимальными. Во время развивающегося вскоре после рождения падения уровня гемоглобина, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, в печени и селезенке откладываются запасы железа, поскольку распад эритроцитов превышает их образование. При исследовании мазков костного мозга можно обнаружить увеличение отложения гемосидерина.

II фаза является периодом активного эритропоэза. Она начинается активизацией гемопоэтической функции костного мозга, что проявляется ретикулоцитозом периферической крови. Общая масса гемоглобина значительно увеличивается, но ввиду прироста массы тела может наступить лишь незначительное увеличение или торможение падения уровня гемоглобина периферической крови. Длительность II фазы ограничена количеством железа, отложенного в качестве запаса в I фазе, т.е. зависит прежде всего от веса ребенка при рождении и уровня гемоглобина у него. В костном мозге постепенно уменьшается количество отложенного гемосидерина, который используется для целей эритропоэза. Полное использование гемосидерина из костного мозга наступает между 6 и 8 неделей жизни у недоношенных детей с небольшим весом и между 8 и 12 неделей у недоношенных детей большого веса. У доношенных детей отложившийся гемосидерин полностью используется между 4 и 6 месяцем жизни.

III фаза начинается проявлением дефицита железа ввиду истощения тканевых запасов его. Первым гематологическим признаком является изменение морфологии эритроцитов. Появляется гипохромия и микроцитоз, которые удерживаются в течение всего периода поздней анемии недоношенных детей. Не обнаружено клинических и лабораторных различий железодефицитной анемии у доношенных и недоношенных детей. Однако у доношенных детей развернутые формы сидеропении встречаются только при определенных условиях, а поздняя анемия недоношенных проявляется постоянно и протекает тяжелее. У недоношенного ребенка, если его не лечили, средний уровень
гемоглобина в III фазе равен 7,2 г%. Самопроизвольное улучшение гематологических показателей начинается лишь под конец второго года жизни. Такая значительная анемия и влияние дефицита железа на другие метаболические процессы отражаются на развитии ребенка в течение многих лет. Профилактика анемии является одной из главных задач ухода после периода новорожденности ребенка, родившегося недоношенным.

Лечение. Профилактика и лечение анемии в отдельных периодах гематологического развития ребенка зависит от патогенеза. Анемия I фазы протекает в условиях избытка железа, поэтому применение лечебных препаратов его не может оказать влияния на течение болезни. Установлено также, что не оказывает влияния введение витамина В12, фолиевой кислоты и белковых гидролизатов. Лишь кобальт оказывает стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга в этой фазе. Применяя соли этого элемента уже в первые дни жизни можно у недоношенных детей предотвратить раннюю анемию.

Лечение кобальтом ранней анемии недоношенных детей, ввиду большой токсичности этого элемента, является спорным. При суточной дозе 5-10 мг элементарного кобальта в около 10% случаев имелась преходящая гипофункция щитовидной железы и спорадические случаи стойкого повреждения этого органа. Хотя это осложнение встречается реже при применении меньшей дозы, т.е. 1-2 мг в сутки преобладает мнение, что несмотря на хороший терапевтический эффект, применение кобальта не оправдано ввиду возможности поражения щитовидной железы, Weippl применяет с первых дней жизни (до 8 недели) недоношенных детей смесь, содержащую 1 мг кобальта, 4 мг железа и 0,2 мг меди в сутки в виде органических соединений. У 40 детей он не наблюдал токсических явлений, средний уровень гемоглобина у 36 детей в первой фазе равнялся 13%. Четверо детей на лечение не реагировало.

Дискутабельна целесообразность лечения ранней анемии недоношенных детей. Schulman считает, что анемия в I фазе не нуждается в лечении, т.к. наступает самопроизвольное улучшение. Лишь в более тяжелых случаях или при сопутствующих заболеваниях он рекомендует симптоматическое лечение в виде переливаний крови. В то же время Weippl рекомендует профилактическое применение солей кобальта, а в каждом случае более резкого падения гематологических показателей – переливание крови.

Поздняя анемия недоношенных детей является анемией железодефицитной. Потребность недоношенных детей в железе так велика, что даже при помощи очень хорошо подобранной диеты невозможно предотвратить развитие дефицита этого элемента. Установлено, что применение препаратов железа в соответственной дозе и достаточно длительно, может смягчить течение анемии III фазы и сократить длительность ее. Отмечено, что недоношенные дети, которым, начиная от второй недели жизни, давали лечебные препараты железа в суточной дозе 60-100 мг элементарного железа, выравнивали уровень гемоглобина в сравнении со здоровыми детьми на 7-м месяце жизни, в то время, как дети в контрольной группе – между 18 и 24 месяцами. Дети, которым вводили железо, гораздо лучше прибывали в весе.

Наблюдая за изменениями в отложениях гемосидерина в костном мозге недоношенных детей считают, что профилактическое применение препаратов железа можно начать от 8 недели жизни, так как более раннее исчерпание запасов гемосидерина встречается исключительно редко. Более раннее израсходование гемосидерина наблюдается у детей, родившихся с очень низким весом, которые практически почти всегда дополнительно получают железо в виде переливаний крови. Применяя лечебные препараты железа начиная с 8 недели жизни легче избежать осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, чем применяя их, как это еще недавно имело место, начиная со 2 недели.

Препараты железа следует давать до конца второго года жизни, т.к. в течение всего этого времени у недоношенных детей имеется склонность к развитию анемии.

Неустойчивость баланса железа у недоношенных детей может быть вызвана тем, что в тканях при применении железа внутрь с трудом создаются запасы его. Для профилактики поздней анемии у недоношенных детей применяются те же лечебные препараты железа, что и у доношенных детей по общим правилам. Ввиду хорошей переносимости рекомендуется 10% водный раствор ferrum ammonio-citricum (этот раствор содержит около 1,5-2% элементарного железа).

У недоношенных детей при анемии суточная доза элементарного железа равна 50-100 мг. Половину этой дозы или 15 мг элементарного железа в сутки следует давать детям, у которых нет симптомов анемии. Перед проявлением анемии применяются также меньшие дозы, например 2 мг/кг в сутки. Kepler считает, что ввиду высокой чувствительности желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей, методом выбора у них может быть внутримышечное применение препаратов железа. Ввиду большой токсичности введение препаратов внутривенно противопоказано.

Профилактика поздней анемии у недоношенных детей должна иметь место во всех случаях, ввиду отрицательного влияния ее на все дальнейшее развитие ребенка. Кроме правильного подбора препарата и дозы, необходимо разрешить общественно-организационные трудности. Необходимо провести санитарно-просветительную работу с родителями и создать условия, обеспечивающие постоянный контроль и длительное лечение. Если нет уверенности, что лечение препаратами железа, применяемыми внутрь, будет проведено правильно (ввиду условий среды, в которых находится ребенок), необходимо перед выпиской ребенка из больницы создать ему депо, введя внутримышечно 150-250 мг элементарного железа в виде железо-декстранового комплекса. Даже однократно введенная, такая доза может уменьшить тяжесть анемии в III фазе.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер

Источник

Прогестины (утрожестан, дюфастон) – применяются в акушерстве при невынашивании беременности. Судя по тому же ru_perinatal, утрожестан не назначают только ленивые гинекологи, причем большинство из них не удосуживаются выяснить гормональный профиль пациентки (или определяют гормоны без всяких там лабораторий просто на глаз, типа, посмотрел на кресле тетке в это самое – ага, дорогуша, а прогестерончика-то у тебя маловато-с!). А теперь возьмем показания к применению этого препарата, где четко сказано: профилактика привычного и угрожающего выкидыша вследствие гестагенной недостаточности. У меня только один вопрос – неужели у всех теток, получивших этот самый утрожестан, имеется гестагенная недостаточность, при том, что 80 % всех свершившихся выкидышей в первом триместре беременности обусловлено хромосомными аномалиями, а вовсе не мамскими гормонами? И если в физиологических концентрациях прогестерон и его метаболиты являются абсолютно необходимыми для развития плода как мужского, так и женского пола, то при передозировке оных могут возникнуть серьезные проблемы. Синтетический прогестин не может заменить прогестерон при беременности. Замена прогестерона на любой синтетический прогестин сопряжена с риском гиперандрогении для плода женского пола (маскулинизация наружных половых органов у плодов женского пола). Если плод мужского пола, то синтетические прогестины могут приводить к гипоандрогении в связи с торможением тестикулярного синтеза тестостерона, начиная с 8-й недели беременности. Также применение синтетических прогестинов может привести к пояснично-крестцовому сращению. У всех беременных синтетические прогестины создают потенциальный риск нарушения контроля за сократимостью матки и, возможно, недоношенности. Применение гестагенов во II-III триместре может стать причиной нарушения функции печени у матери. Ах, да, если вам начнут парить мозг по поводу того, что утрожестан не синтетический, а очень естественный препарат, откройте любой поисковик, и вы узнаете, что оный синтезирован из естественного предшественника, экстрагируемого из ямса. Странно, но мне почему-то кажется, что к организму человека ямс отношения не имеет…Что же делать в таком случае? Все предельно просто: если вы планируете беременность, сдайте кровь на гормоны, не помешает. Если беременность незапланированная – все равно сдайте, как только увидите на тесте две полоски. Если у вас действительно имеется дефицит прогестерона, то прием гестагенов оправдан, если же у вас все в порядке – не тратьте деньги зря и не травите несчастного эмбриона всякой дрянью.

Эстрогены, принимаемые матерью во время беременности, могут стать причиной врожденных дефектов сердца, аномалий сосудов, а также аденокарциномы влагалища, аномалий эндометрия, ИЦН, повышения частоты внематочной беременности и преждевременных родов у плодов женского пола и гипоспадии мочеиспускательного канала у плодов мужского пола.

Андрогенные гормоны могут стать причиной вирилизации, укорочения конечностей, аномалий трахеи, пищевода, дефектов сердечно-сосудистой системы.

2. Теперь несколько слов о препаратах для лечения артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Диуретики – назначают беременным теткам не только при повышении артериального давления, но и для того, чтоб убрать отеки (хотя беременная тетка без отеков – это то же самое, что фонатег без тазика или антиестественная мать без памперса, но врачи в ЖК при виде отеков моментально звереют и начинают расписывать прелести отделения патологии). Однако диуретические средства противопоказаны для лечения гипертензии во время беременности, так как у таких больных уже имеется ряд нарушений водного баланса и диуретики еще в большей степени могут влиять на перфузионные процессы фетоплацентарной зоны. В частности, тиазидные диуретики могут стать причиной гипонатриемии, гипокалиемии, тромбоцитопении, гипотрофии и гипоксии плода.Метилдофа – во многих руководствах проходит, как относительно безопасный, однако он может запускать аутоиммунные процессы: гемолитическую анемию, гепатит, миокардит. Плод способен аккумулировать этот препарат, что приводит к снижению возбудимости ЦНС.

Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) – при беременности противопоказаны из-за опасности резкого нарушения сердечной деятельности. В экспериментальных исследованиях было выявлено эмбриотоксическое, фетотоксическое и тератогенное действие нифедипина. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, и др.) – снижают проницаемость плаценты, ухудшают маточно-плацентарный кровоток, что чревато задержкой развития плода, гипотрофией. Также вызывают брадикардию, угнетение дыхания, гипогликемию, желтуху, нарушение постнатальной адаптации новорожденных. Могут привести к преждевременным родам. Лабеталол проникает через плаценту хуже, чем остальные препараты этой группы(!), поэтому он предпочтительнее.

Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) – ухудшают маточно-плацентарный кровоток, существует опасность развития динамической кишечной непроходимости у матери и плода, повышение секреции бронхиальных желез у плода. Препараты раувольфии (резерпин, рауседил, раунатин) – вызывают задержку развития плода.Сульфат магния – угнетение ЦНС у плода.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл) – при беременности противопоказаны. Могут вызывать гибель плода и/или новорожденного.

Спазмолитики (папаверин, но-шпа) – наиболее безопасные, но и эффективность их при артериальной гипертензии невысокаНитроглицерин – улучшает фетоплацентарный кровоток, не снижая АД у плода(!)Блокаторы натриевых каналов (хинидин) – может вызвать гибель плодаФенитоин противопоказан во время беременности из-за его тератогенного действияАмиодарон – гипотиреоидизм, внутриутробная задержка роста плода, преждевременные роды

Дигоксин – несмотря на то, что он легко проходит через плаценту, считается одним из наиболее безопасных препаратов для лечения аритмий во время беременности.В общем, дорогие мои, если давление повышается – для начала попробуйте лечить это дело бессолевой диетой, постельным режимом, почечным чаем и пр. Если повышение значительное и стойкое, то тут уже ничего не поделаешь, придется сдаваться на милость убийц в белых халатах и пить лекарства, ибо даже побочные эффекты оных – фигня по сравнению с какой-нить преэклампсией, которая стопудово закончится КС и жутким импринтингом, а то и парой неделек в реанимации. Кстати, советую прикупить аппаратик (лучше не электронный, они врут безбожно!), дабы измерять давление перед каждым походом в ЖК, потому что после двухчасовой очереди в обществе измученных беременностью теток, рассказывающих ужасы про роды и пр., вышеозначенное давление может запросто подскочить, вас загонят в патологию, особо не разбираясь в нюансах, и уж точно превентивно затравят таблетками. Если при нормальном давлении и идеальном анализе мочи врач в ЖК начинает усиленно лечить ваши отеки – пошлите его в сад, здоровее будете!

3. Антикоагулянты – в период беременности относительно безопасным является лишь гепарин. Остальные препараты этой группы могут приводить к выкидышам, внутриутробной гибели плода и геморрагическим проявлениям у новорожденных

4. Витамины, микроэлементы и пр.Единственный витамин, который имеет смысл пить в первом триместре – это фолиевая кислота. Прием жирорастворимых витаминов (А, D, К, Е) не рекомендуется из-за их тератогенного действия (см. первую часть).Что касаемо витаминов группы В, то они хорошо выводятся из организма и не имеют тенденции накапливаться в печени, поэтому их прием в стандартной дозировке даже в первом триместре не представляет опасности, ну разве что моча станет специфически окрашиваться и пахнуть:)

Передозировка витамина С может привести к прерыванию беременности

Передозировка никотиновой кислоты оказывает эмбриотоксический эффект Препараты йода – хорошо проникают через плаценту и при передозировке могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба у плода. Но если вы живете в йододефицитном регионе, и ваш рацион беден естественными источниками этого элемента (морепродукты и пр.), то прием йодида калия в стандартной беременной дозировке целесообразен. Если вы принимаете поливитамины, которые содержат йод, дополнительный прием йодида калия не требуется, и наоборот.

Селен – про дефицит селена сейчас много пишут, но с тех пор, как в виварии нашего института сдохли все морские свинки, на которых тестировали селенсодержащую добавку, лично я всерьез опасаюсь принимать комплексы, содержащие этот микроэлемент:)Кальций – применять препараты кальция целесообразно только в третьем триместре беременности. Гиперкальциемия, развивающаяся на фоне передозировки кальция, может стать причиной преждевременного старения плаценты и раннего закрытия родничков у ребенка. Лучше ешьте творог

Вот про железо я таки скажу пару теплых слов, ибо его дефицит, равно как и передоз, не полезен! Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная, алиментарная, эссенциальная) анемия беременных (ЖДА) – железодефицитное состояние, обусловленное самим гестационным процессом, появляется ПОСЛЕ 24 нед беременности. Первые два триместра (до 24 нед. включительно) беременность вызывает не понижение, а, наоборот, повышение уровня сывороточного железа (прекращаются менструации) в крови, также в первые месяцы беременности происходит накопление железа (до 24 нед.), потому что увеличивается резорбция железа в желудочно-кишечном тракте на 2,5-3,5 мг в сутки. Таким образом, за беременность экономится (40 мг железа за счет первой отсутствующей менструации) и резорбируется 820 мг железа.Потери железа материнским организмом:1. Для формирования плода – 300 мг.2. Для плаценты и пуповины – 100 мг.3. Для роста матки – 50 мг.4. Для собственных потребностей организма – 170 мг.5. Для увеличения эритроцитарной массы – 450 мг.Итого: 1070 мгИтак, 1070 – 820 = 250 мг – недостаток железа В НОРМЕ. В организме женщины содержится 2,6-3,2 г железа. Суточная потребность в железе 1-2,5 мг/сут. Раньше считалось, что если беременная женщина страдает дефицитом железа, то у новорожденного тоже будет наблюдаться дефицит железа, но результаты проведенных исследований показали, что уровень гемоглобина и сывороточного железа у доношенных новорожденных, родившихся от матерей с дефицитом железа и здоровых матерей, одинаковы. Однако у детей, родившихся от матерей с ЖДА, впоследствии быстрей развивается дефицит железа, так как нарушаются процессы его реутилизации. ЛЮБАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, РАЗВИВШАЯСЯ ДО 3-ГО ТРИМЕСТРА БЕРЕМЕННОСТИ, ВРЯД ЛИ ОБУСЛОВЛЕНА ГЕСТАЦИОННЫМ ПРОЦЕССОМ.Во 2-й половине 2-го триместра беременности наступает умеренная относительная анемия вследствие увеличения объема плазмы. КРИТЕРИИ ИСТИННОЙ АНЕМИИ:Гемоглобин менее 100 г/лЭритроциты менее 3х1012/л Цветовой показатель менее 0,85Ht (гематокрит) менее 33 %Сывороточное железо менее 11,5 мкмоль/лОбщая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) менее 44,8 мкмоль/лКОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В НАЧАЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ НИЖЕ 110-115 Г/Л ТОЖЕ СЛЕДУЕТ РАССМАТРИВАТЬ КАК АНЕМИЮ, ТАК КАК УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПО МЕРЕ РАЗВИТИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ВЕДЕТ В ТАКИХ СЛУЧАЯХ К ДАЛЬНЕЙШЕМУ СНИЖЕНИЮ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА.Физиологическая» анемия:

Причины:
1. Изменения, связанные с беременностью.
2. Чрезмерный расход железа: многоплодная беременность; перерыв между родами менее 2 лет; лактация более 1 года.
3. Диспептически-геморрагические причины: отсутствие аппетита, рвота; нерациональное питание; инфекции; геморрой, гематурия, протеинурия. Истинная железодефицитная анемия развивается без участия указанных факторов и обусловлена реакциями иммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге (!) Клинические проявления:
1. Бледность кожи и слизистых оболочек.
2. Пульс учащен, мягкий.
3. Низкое АД, обмороки, систолический шум на верхушке.
4. Головная боль, слабость, сонливость, раздражительность.
5. Трофические нарушения кожи, слизистых оболочек.
6. Нарушения иммунитета, частые ОРЗ.
7. Нарушения работы сфинктеров (недержание мочи и т.д.)

Осложнения в родах, после родов:. Первичная и вторичная слабость родовых сил

2. Гипотония матки, кровотечения
3. Удлинение процесса родов
4. Субинволюция матки
5. Склонность к развитию инфекции в послеродовом периоде Побочные эффекты приема препаратов железа: тошнота, рвота, понос, запор, дизурия, гемосидероз ПРОФИЛАКТИКА:1. Систематический контроль за уровнем гемоглобина, количеством эритроцитов, цветовым показателем, уровнем гематокрита
2. Прогулки на свежем воздухе
3. ДИЕТА:Более полноценно усваивается железо мяса, печени, рыбы, яичного желтка и вообще животных продуктов (из-за того, что в животных продуктах железо находится в виде гема). Из мяса железо усваивается на 20-25%, из рыбы – на 11%, из растительных продуктов – на 1-5% (так что жрать гранаты при анемии бессмысленно). Очень богата железом икра, особенно черная! Лично мне прием красной икры (на черную меня задушила жаба:) помог поднять гемоглобин в течение буквально нескольких недель со 110г/л до 128 г/л – удовольствие, конечно, недешевое, но зато все естественно, никакой аццкой химии.Танин, содержащийся в чае (черном, зеленом, красном), препятствует всасыванию железа, поэтому препараты железа ни в коем случае не следует запивать чаем, более того – при ЖДА следует ограничить потребление чая. Идеально – фруктовые и ягодные соки и отвары. Доказана связь аскорбиновой, яблочной, лимонной кислот и меди в усвоении железа и его включении в молекулу гема, поэтому органически связанное железо и медь в продуктах в сочетании с потреблением свежих овощей и фруктов, обеспечивающих достаточное поступление витамина С (цитрусовые, черная смородина, отвар шиповника), дают организму возможность усвоить большее количество железа.Жиры также снижают всасывание железа.В общем, если у вас снизился гемоглобин к 24 неделе – ешьте побольше продуктов, богатых железом и витамином С, и ограничьте употребление чая. Препараты железа надо принимать в том случае, когда диета неэффективна, и гемоглобин продолжает снижаться. Магне В6 – препарат, восполняющий дефицит магния и витамина B6. Мое личное ИМХО – вреда от него нету, но и толку ноль целых ноль десятых:) Реальную угрозу выкидыша им не остановишь.

Источник