Каково число тромбоцитов крови при гемолитических анемиях

Общий анализ крови – пожалуй, самый распространенный метод лабораторной диагностики. В современном цивилизованном обществе практически нет ни одного человека, которому бы не приходилось неоднократно сдавать кровь на общий анализ.

Ведь данное исследование проводят не только заболевшим, но и вполне здоровым людям при плановых медосмотрах на работе, в учебных заведениях, службе в армии.

Этот анализ крови включает определение концентрации гемоглобина, количества лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы, определение количества эритроцитов, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других показателей.

Благодаря правильной расшифровке результатов общего анализа крови возможно установить причину возникновения тех или иных симптомов у взрослых, определить вид болезни крови, внутренних органов, подобрать правильную схему лечения.

Что это такое?

Общий (развернутый) анализ крови включает:

Уровень гемоглобина и гематокрита.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), которую раньше называли реакцией (РОЭ).
Цветовой показатель, рассчитанный по формуле, если исследование проводилось вручную, без участия лабораторного оборудования;
Определение содержания клеточных элементов крови: эритроцитов — красных кровяных телец, содержащих пигмент гемоглобин, определяющий цвет крови, и лейкоцитов, которые этот пигмент не содержат, поэтому называются белыми клетками крови (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты).

Как видно, общий анализ крови показывает реакцию этой ценной биологической жидкости на любые процессы, происходящие в организме. Что касается правильной сдачи анализа, то никаких сложных, строгих предписаний по поводу этого тестирования нет, но определенны ограничения имеются:

Анализ осуществляют утром. Пациенту запрещено употреблять пищу, воду за 4 ч. до взятия образца крови.
Основные медицинские принадлежности, которые применяют для взятия крови – скарификатор, вата, спирт.
Для данного обследования используют капиллярную кровь, которую берут из пальца. Реже, по указаниям доктора, могут использовать кровь из вены.

После получения результатов производится подробная расшифровка анализа крови. Существуют также специальные гематологические анализаторы, с помощью которых можно автоматически определить до 24 параметров крови. Данные приборы способны выводить распечатку с расшифровкой анализа крови практически сразу после забора крови.

Общий анализ крови: норма показателей в таблице

В таблице приведены показатели нормального количества элементов крови. В разных лабораториях эти значения могут отличаться, поэтому для выяснения точно ли показатели анализа крови соответствуют норме, необходимо узнать референтные значения той лаборатории, в которой проводилось исследование крови.

Таблица нормальных показателей общего анализа крови у взрослых:

Анализ:	Взрослые женщины:	Взрослые мужчины:
Гемоглобин	120-140 г/л	130-160 г/л
Гематокрит	34,3-46,6%	34,3-46,6%
Тромбоциты	180-360×109	180-360×109
Эритроциты	3,7-4,7×1012	4-5,1×1012
Лейкоциты	4-9×109	4-9×109
СОЭ	2-15 мм/ч	1-10 мм/ч
Цветовой показатель	0,85-1,15	0,85-1,15
Ретикулоциты	0,2-1,2%	0,2-1,2%
Тромбокрит	0,1-0,5%	0,1-0,5%
Эозинофилы	0-5%	0-5%
Базофилы	0-1%	0-1%
Лимфоциты	18-40%	18-40%
Моноциты	2-9%	2-9%
Средний объем эритроцитов	78-94 fl	78-94 fl
Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах	26-32 пг	26-32 пг
Палочкоядерные гранулоциты (нейтрофилы)	1-6%	1-6%
Сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы)	47-72%	47-72%

Каждый из приведенных показателей имеет значение при расшифровке анализа крови, однако достоверный результат исследования складывается не только из сопоставления полученных данных с нормами – все количественные характеристики рассматриваются в совокупности, кроме того, учитывается взаимосвязь между различными показателями свойств крови.

Эритроциты

Форменные элементы крови. Они содержат гемоглобин, который находится в каждом из эритроцитов в одинаковом количестве. Эритроциты занимаются транспортировкой кислорода и углекислого газа в организме.

Повышение:

Болезнь Вакеза (эритремия) – хронический лейкоз.
Как результат гипогидратации при потливости, рвоте, ожогах.
Как следствие гипоксии в организме при хронических заболеваниях лёгких, сердца, сужении почечных артерий и поликистозе почек. Увеличение синтеза эритропоэтина в ответ на гипоксию приводит к увеличению образования эритроцитов в костном мозге.

Снижение:

Анемия.
Лейкоз, миелома – опухоли крови.

Уровень эритроцитов в крови становится меньше и при заболеваниях, которые характеризуются усиленным распадом красных кровяных телец:

гемолитической анемии;
дефиците в организме железа;
недостатке витамина В12;
кровотечениях.

Средняя продолжительность жизни эритроцита – 120 дней. Образуются эти клетки в костном мозге, а разрушаются в печени.

Тромбоциты

Форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов.

Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается при:

кровотечениях;
спленэктомии;
реактивном тромбоцитозе;
лечении кортикостероидами;
физическом перенапряжении;
дефиците железа;
злокачественных новообразованиях;
остром гемолизе;
миелопролиферативных расстройствах (эритремии, миелофиброзе);
хронических воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз печени).

Понижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при:

сниженной продукции тромбоцитов;
ДВС-синдроме;
повышенном разрушении тромбоцитов;
гемолитико-уремическом синдроме;
спленомегалии;
аутоиммунных заболеваниях.

Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция лейкоцитов заключается в защите организма от чужеродных веществ и микробов. Другими словами — это иммунитет.

Повышение лейкоцитов:

инфекции, воспаление;
аллергия;
лейкоз;
состояние после острого кровотечения, гемолиза.

Снижение лейкоцитов:

патология костного мозга;
инфекции (грипп, краснуха, корь и т.д.);
генетические аномалии иммунитета;
повышенная функция селезенки.

Существуют разные виды лейкоцитов, поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Базофилы

Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина — реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Повышение: реакции гиперчувствительности, ветряная оспа, гипотиреоз, хронические синуситы.
Снижение: гипертиреоз, беременность, овуляция, стресс, острые инфекции.

Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.

Эозинофилы

Клетки, которые отвечают за аллергию. В норме их должно быть от 0 до 5%. В случае повышения показателя, он свидетельствует о наличии аллергического воспаления (аллергический ринит). Важно, количество эозинофилов может быть повышено при наличии глистных инвазий! Особенно часто это бывает у детей. Этот факт следует учитывать врачам педиатрам, для постановки правильного диагноза.

Нейтрофилы

Имеют разделение на несколько групп – юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Нейтрофилы обеспечивают антибактериальный иммунитет, а их разновидности представляют собой одни и те же клетки разного возраста. Благодаря этому можно определять остроту и тяжесть воспалительного процесса или поражение кроветворной системы.

Увеличение количества нейтрофилов отмечается при инфекциях, главным образом, бактериальных, травмах, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях. При тяжелых заболеваниях увеличиваются в основном палочкоядерные нейтрофилы – происходит т.н. палочкоядерный сдвиг влево. При особо тяжелых состояниях, гнойных процессах и сепсисе в крови могут обнаруживаться юные формы — промиелоциты и миелоциты, которых в норме быть не должно. Также при тяжело протекающих процессах в нейтрофилах обнаруживается токсическая зернистость.

MON — моноциты

Этот элемент считается вариацией лейкоцитов в макрофаговом виде, т.е. активной их фазой, поглощающей погибшие клетки и бактерии. Норма для здорового человека — от 0,1 до 0,7 * 10^9 эл/л.

Снижение уровня MON обусловлено тяжелыми операциями и приёмом кортикостероидов, повышение свидетельствует о развитии ревматоидного артрита, сифилиса, туберкулёза, мононуклеоза и иных болезней инфекционной природы.

GRAN — гранулоциты

Гранулированные лейкоциты являются активаторами работы иммунной системы в процессе борьбы с воспалениями, инфекциями и аллергическими реакциями. Норма для человека — от 1,2 до 6,8 * 10^9 эл/л.

Уровень GRAN повышается при воспалениях, снижается при красной волчанке и апластической анемии.

Цветовой показатель

Отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное).

Уменьшение ЦП бывает при: железодефицитной анемии; анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина.
Увеличение ЦП бывает при: недостаточности витамина В12 в организме; недостаточности фолиевой кислоты; раке; полипозе желудка.

Норма цветового показателя (ЦП): 0,85-1,1.

Гемоглобин

Увеличение концентрации гемоглобина встречается при эритремии (уменьшении числа эритроцитов), эритро-цитозах (повышении числа эритроцитов), а также при сгущении крови — следствии большой потери организмом жидкости. Кроме того, показатель гемоглобина бывает увеличенным при сердечно-сосудистой декомпенсации.

Если показатель гемоглобина больше или меньше границы нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Так, уменьшение концентрации гемоглобина в крови наблюдается при анемиях различной этиологии и при кровопотере. Такое состояние называют также малокровием.

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.

Снижение гематокрита бывает при:

анемии;
голодании;
беременности;
задержке воды в организме (хроническая почечная недостаточность);
избыточном содержании белков в плазме (миеломная болезнь);
обильном питье или введении большого количества растворов внутривенно.

Повышение гематокрита свыше нормы говорит о:

лейкозах;
истинной полицитемии;
ожоговой болезни;
сахарном диабете;
заболеваниях почек (гидронефроз, поликистоз, новообразования);
потери жидкости (обильное потоотделение, рвота);
перитоните.

Нормальные показатели гематокрита: Мужчины – 40-48%, женщины – 36-42%.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов показывает, как быстро кровь разделяется на два слоя – верхний (плазма) и нижний (форменные элементы). Этот показатель зависит от количества эритроцитов, глобулинов и фибриногена. То есть, чем больше у человека красных клеток, тем медленней они оседают. Увеличение количества глобулинов и фибриногена наоборот ускоряет оседание эритроцитов.

Причины высокой СОЭ в общем анализе крови:

Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, ревматизм, сифилис, туберкулез, сепсис).
Поражения сердца (инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена.)
Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
Гематологические заболевания (анемии, лимфогранулематоз, миеломная болезнь).
Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
Отравления свинцом или мышьяком.
Злокачественные новообразования.

СОЭ ниже нормы характерно для следующих состояний организма:

Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
Высокий уровень билирубина (гипербилирубинемия);
Эритремия и реактивный эритроцитоз;
Серповидноклеточная анемия;
Хроническая недостаточность кровообращения;
Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

СОЭ, как неспецифический индикатор процесса болезни, часто используется для слежения за ее течением.

Источник

Анемия, при которой процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом регенерации, называется гемолитической.

Естественная гибель эритроцита (эритродиерез) происходит спустя 90-120 дней после его рождения в сосудистых пространствах ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в синусоидах селезенки и значительно реже непосредственно в кровеносном русле. При гемолитической анемии наблюдается преждевременное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Устойчивость эритроцита к различным воздействиям внутренней среды обусловлена как структурными белками клеточной мембраны (спектрин, анкирин, белок 4,1 и др.), так и ее ферментным составом, кроме того, нормальным гемоглобином и физиологическими свойствами крови и других сред, в которых циркулирует эритроцит. При нарушении свойств эритроцита или изменении среды его пребывания, он преждевременно разрушается в кровеносном русле либо в ретикулогистиоцитарной системе различных органов, прежде всего селезенки.

Классификация гемолитических анемий

Обычно выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии, поскольку они имеют различные механизмы развития и отличаются подходом к лечению. Реже классифицируют гемолитические анемии по наличию или отсутствию иммунопатологии, различая аутоиммунные и неиммунные гемолитические анемии, к которым относятся врожденные гемолитические анемии, приобретенные гемолитические анемии у больных циррозом печени, а также при наличии протезов сердечных клапанов и так называемая маршевая гемоглобинурия.

Гемолитическим анемиям присущ ряд признаков, которые выделяют их из анемий другого происхождения. Прежде всего, это гиперрегенераторные анемии, протекающие с гемолитической желтухой и спленомегалией. Высокий ретикулоцитоз при гемолитическим анемиям обусловлен тем, что при распаде эритроцитов образуются все необходимые элементы для построения нового эритроцита и, как правило, отсутствует дефицит эритропоэтина, витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Разрушение эритроцитов сопровождается увеличением содержания в крови свободного билирубина; когда его уровень превышает 25 мкмоль/л, появляется истеричность склер и кожных покровов. Увеличение селезенки (спленомегалия) – результат гиперплазии ее ретикулогистиоцитарной ткани, обусловленной повышенным гемолизом эритроцитов. Общепринятой классификации гемолитических анемий нет.

Наследственные гемолитические анемии.

А. Мембранопатии вследствие нарушения структуры белка мембраны эритроцита:

Микросфероцитоз; эллиптоцитоз; стоматоцитоз; пиропойкилоцитоз
Нарушение липидов мембраны эритроцитов: акантоцитоз, дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, увеличение содержания лецитина в мембране эритроцитов, детский инфантильный пикноцитоз

Б. Ферментопатии:

Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла
Дефицит активности ферментов гликолиза
Дефицит активности ферментов обмена глутатиона
Дефицит активности ферментов, участвующих в использовании АТФ
Дефицит активности рибофосфатпирофосфаткиназы
Нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов

В. Гемоглобинопатии:

Обусловленные аномалией первичной структуры гемоглобина
Вызванные снижением синтеза полипептидных цепей, входящих в состав нормального гемоглобина
Обусловленные двойным гетерозиготным состоянием
Аномалии гемоглобина, не сопровождающиеся развитием заболевания

Приобретенные гемолитические анемии

А. Иммунные гемолитические анемии:

Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоиммунные, гетероиммунные, трансиммунные
Аутоиммунные гемолитические анемии: с неполными тепловыми агглютининами, с тепловыми гемолизинами, с полными холодовыми агглютининами, связанные с двухфазными холодовыми гемолизинами
Аутоиммунные гемолитические анемии с антителами против антигена нормоцитов костного мозга

Б. Гемолитические анемии, связанные с изменением мембран, обусловленные соматической мутацией: ПНГ

В. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов

Г. Гемолитические анемии, связанные с химическим повреждением эритроцитов (свинец, кислоты, яды, алкоголь)

Д. Гемолитические анемии на фоне дефицита витаминов Е и А

Е. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия)

На этапе клинического анализа крови врач-лаборант изучает морфологию эритроцитов. При этом могут быть выявлены различные ее изменения: микро-, сферо-, овало-, эллипто-, стомато-, аканто-, пиропикноцитоз, мишеневидность эритроцитов, что дает основание предположить один из вариантов мембранопатии, а мишеневидность эритроцитов характерна для талассемии. При наличии в эритроцитах телец Гейнца-Эрлиха на фоне анизопойкилоцитоза можно предположить один из вариантов наследственной ферментопатии. При серповидноклеточной гемолитической анемии проводят метабисульфитную пробу или пробу с герметизацией капли крови, что позволяет увеличить число серповидных эритроцитов и тем самым облегчает диагностику. Внутрисосудистый гемолиз проявляется наличием фрагментированных эритроцитов, количество которых иногда достигает 100 %, что наблюдается при ДВС-синдроме, сопровождающем многие тяжелые заболевания, а также при отравлении гемолитическими ядами, маршевом гемолизе и при искусственном клапане сердца. Таким образом, измененная морфология эритроцитов, характерная для тех или иных вариантов гемолитической анемии, позволяет обосновать дальнейший диагностический поиск.

Уже при первом знакомстве с больным анемией целесообразно выяснить его принадлежность к той или иной этнической группе, поскольку известно, что азербайджанцы, жители, населяющие Дагестан, грузины и горские евреи чаще болеют наследственной гемолитической анемией. Следует расспросить больного, нет ли среди его кровных родственников больных с анемией, когда у него появились первые симптомы анемии, когда впервые был установлен диагноз анемии. О наследственном характере гемолитической анемии иногда свидетельствует наличие желчнокаменной болезни, диагностированной у больного или его родственников в молодом возрасте (гипербилирубинемия может способствовать камнеобразованию в желчном пузыре и протоках).

При физикальном обследовании больных с наследственной гемолитической анемией в части случаев выявляют изменения костного скелета, строения черепа. Совокупность данных анамнеза, результатов физикального и лабораторного исследований позволяет определить гемолитический характер анемии. Дальнейшее исследование направлено на уточнение основного патогенетического звена гемолитической анемии.

Существуют клинические и лабораторные различия при внутрисосудистом и внутриклеточном гемолизе. Так, при разрушении эритроцитов в селезенке, печени, костном мозге в макрофагах происходит катаболизм гема: под влиянием фермента гемоксигеназы образуется вердогемоглобин, отщепляется железо, затем образуется биливердин, который под влиянием биливердинредуктазы превращается в билирубин. Попадая в общий кровоток билирубин связывается с альбумином; в печени альбумин отщепляется, а билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкуронид билирубина, которые поступают в желчь и выделяются в кишечник. Там под влиянием микрофлоры он превращается в уробилиноген, а затем – в стеркобилин. Этот процесс аналогичен физиологическому: примерно 1 % эритроцитов ежедневно погибает преимущественно в ретикулогистиоцитарной системе селезенки, печени, костного мозга. Но при гемолитической анемии гемолиз резко нарастает, поэтому в крови увеличивается содержание свободного билирубина, усиливается его экскреция в желчь, нарушая ее коллоидную стабильность, и создаются предпосылки к развитию холелитиаза.

Часть эритроцитов разрушается в кровеносном русле и в норме. При этом свободный гемоглобин связывается с плазменными белками: гаптоглобином, гемопексином, альбумином. Образовавшиеся комплексы захватываются гепатоцитами, а затем удаляются клетками ретикулогистиоцитарной системы. Если разрушение эритроцитов происходит непосредственно в кровеносном русле, а количество свободного билирубина превышает гемоглобинсвязывающую емкость гаптоглобина, то свободный гемоглобин проникает из крови в мочу через гломерулярный барьер почек: возникает гемоглобинурия, и моча приобретает темную окраску.

Источник