Карбокси гемоглобин в крови

Карбоксигемоглобин (HbCO) — продукт взаимодействия угарного газа и гемоглобина (железосодержащего белка крови). В результате сложного биохимического превращения образуется стойкое вещество, которое не присоединяет к себе кислород и не транспортирует его к органам и тканям. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к гипоксии и появлению характерных клинических признаков – головокружения, диспепсии, цефалгии. Выбросы CO в атмосферный воздух максимально опасны для организма беременных женщин, плода, новорожденных и грудных детей, стариков. В тяжелых случаях это вещество может стать причиной смерти отравившегося человека.

Угарный газ (CO) – побочный продукт неполного сгорания топлива. Это бесцветное газообразные вещество, лишенное запаха, легко проникающее через стены и покрытия, взрывоопасное. Его источниками в бытовых условиях являются обогревательные и охлаждающие приборы. Много CO содержится в выхлопных газах автомобилей, воздухе плохо проветриваемых производственных помещений или зданий, охваченных пожаром. В организм человека газ поступает единственным путем – ингаляционным.

Клинически отравление оксидом углерода напоминает острую респираторную инфекцию. Из-за схожести симптомов диагностика процесса часто бывает ошибочной и несвоевременной. У пострадавших кружится и болит голова, затрудняется дыхание, нарушается сознание, снижается слух и зрение, возникает тошнота и рвота. Тяжесть клинической картины отравления зависит от трех факторов: концентрации HbCO в крови, потребности организма в кислороде, двигательной активности человека.

Образование карбоксигемоглобина — стремительный процесс, обусловленный особой способностью угарного газа быстро присоединяться к гемоглобину. Сродство оксида углерода к железосодержащему белку крови в сотни раз выше, чем у кислорода. Вымещение кислорода (O2) угарным газом (CO) и замещение оксигемоглобина карбоксигемоглобином показано на рисунке:

При вдыхании угарного газа развивается интоксикация организма. Незначительное количество карбоксигемоглобина всегда присутствует в крови курильщиков и жителей мегаполисов. При наличии CO во вдыхаемом воздухе происходит постепенное вытеснение кислорода из гемоглобина, который трансформируется в карбоксигемоглобин. Кислород перестает поступать из легочной ткани к внутренним органам, возникает угарное отравление. Небольшое количество патологического глобулина в крови самостоятельно распадается и не вредит человеку. Когда нормы карбоксигемоглобина превышены в десятки раз, его разрушают искусственно медицинским путем. Необходимое условие для диссоциации — полноценное функционирование всего организма.

Связь CO с гемоглобином обратима. Чтобы спасти пострадавшего, необходимо как можно быстрее удалить его из загрязненной атмосферы. Первая медицинская помощь заключается в ингаляционном введении кислорода под высоким давлением. Это позволит вытеснить CO из крови и разрушить молекулы карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ – кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

проникновения CO в кровь,
абсорбция газа эритроцитарными клетками,
взаимодействие с железосодержащим белком крови,
карбоксигемоглобинемия,
подавление оксигенации крови,
нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
гипоксия,
негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
респираторная недостаточность,
снижение активности ферментных систем,
нарушение порфиринового обмена.

При карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается его отдача тканям. Тяжесть гипоксии при отравлении CO определяется скоростью проникновения кислорода в клетки, его усвоением и блокированием работы дыхательных ферментов. Это приводит к развитию тяжелых последствий – отеку мозга, легких, почечной недостаточности. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
Среднюю – продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
Тяжелую – длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Диагностический процесс

Отравление угарным газом диагностируется с учетом клинических признаков и профессиональной деятельности пострадавшего. Большое значение при постановке диагноза имеют симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также трофические изменения кожи, ее ярко-розовая окраска и интенсивная головная боль. Специалистам необходимо помнить, что карбоксигемоглобинемия относится к патологиям с полиморфизмом неспецифической клинической симптоматики. Чтобы детально изучить условия труда заболевшего, следует провести санитарно-гигиеническую экспертизу, выяснить стаж работы и исключить непрофессиональные причины, вызывающие аналогичные нарушения в организме.

Состояние достаточно трудно диагностируется. Но наличие в крови карбоксигемоглобина – абсолютный признак интоксикации СО. Для проведения исследования берут 5 мл венозной крови непосредственно на месте происшествия, добавляют к ней антикоагулянтное средство и вазелиновое масло. Результаты анализа зависят от метода проведения, возраста и пола пациента. В лаборатории определяют процентное соотношение патологической фракции и всего гемоглобина. Врачи расшифровывают полученные данные и сопоставляют их с симптомами больного.

В норме у некурящих взрослых людей в крови содержится 0–2,3% карбоксигемоглобина, у злостных курильщиков – 2,1–4,2%, в крайне редких случаях – 8–9%. Все остальные показатели являются признаком патологии — указывают на вероятное отравление или длительное курение.

Тест на карбоксигемоглобин является специфическим. Показания для его проведения:

подозрение на отравление CO и мониторинг лечения,
большой «стаж» курения,
симптомы гипоксии.

Этот анализ используется в криминалистике с целью выявления скрытых следов крови. Проводят его высокочувствительными методами — хроматографическим и фотометрическим:

Газовая хроматография — химическое выделение моноксида углерода из крови, прямое или непрямое измерение газа;
Оксиметрия – абсорбционная спектрофотометрия с одновременным автоматизированным измерением поглощения газа по множеству длин волн.

Первая методика сложная в исполнении и трудоемкая, но максимальна точная. Ее применяют в судебно-медицинских исследованиях трупной крови или на производстве при определении невысокой концентрации карбоксигемоглобина. С помощью второго метода диагностируют отравления угарным газом. Для определения концентрации HbCO в крови используют также колориметрический и газоаналитический методы.

Качественные методики обнаружения патологического соединения основаны на его резистентности к воздействую денатурирующих веществ. Карбоксигемоглобин сохраняет розовую окраску в растворе, не изменяя свои физические и химические свойства. Простые методы определения HbCO в крови позволяют уточнить диагноз отравления.

При взаимодействии дистиллированной воды с кровью пострадавшего раствор становится розовым. Если человек здоров, вода приобретает коричневатый окрас.
Кровь пациента разводят водой 1 к 9 и капают в нее танин. Бело-коричневый осадок на дне — признак карбоксигемоглобинемии.
При смешивании формалина с кровью пострадавшего цвет полученного раствора не изменяется. Контрольный образец становится темно-бурым.

Анализ на карбоксигемоглобин в настоящее время является компонентом экспресс-диагностики неотложных состояний. Современные анализаторы определяют данное вещество наряду с показателям газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Диагностическое значение также имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечебный процесс

Тактика лечения интоксикации зависит от степени выраженности патологических изменений и общего состояния пострадавшего. Его необходимо вынести из очага поражения, а затем приступить к оказанию первой помощи.

Легкие формы карбоксигемоглобинемии требуют обильного горячего питья, теплой грелки к ногам, вдыхания увлажненного кислорода, витаминотерапии – инъекционного применения «Аскорбиновой кислоты» и витаминов группы B, а также подкожного введения «Кофеина», «Кордиамина» и прочих средств, возбуждающих дыхательную и сердечную деятельность.
При выраженной дыхательной дисфункции больных подключают к аппарату ИВЛ. Им необходимо подавать кислород непрерывно в первые 2-4 часа, а затем периодами по 30-40 минут. Ингаляционное введение стопроцентного кислорода способствует быстрому распаду карбоксигемоглобина и ускоренному выведению его из организма. Вдыхание воздушных смесей позволяет справиться с гипоксией и нормализовать энергетический обмен. Ранняя кислородотерапия дает хороший лечебный эффект. Сначала пострадавшим требуется чистый кислород, а затем воздушные смеси.
Инфузионная терапия заключается в парентеральном введении раствора глюкозы, витамина С, новокаина. При резком падении артериального давления используют коллоидные растворы – «Реополиглюкин», а также «Норадреналин», кортикостероиды.
Для устранения повышенного психомоторного возбуждения назначают внутримышечные инъекции нейролептиков «Аминазина», антигистаминов «Димедрола», «Пипольфена», наркотических анальгетиков «Промедола».
Симптоматическое лечение включает введение противосудорожных средств, ангиопротекторов, гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов, вазодилататоров, антигипоксантов.
Гипербарическая оксигенация — эффективная лечебная процедура, назначаемая при тяжелой интоксикации СО, ускоряющая процесс выведения оксида углерода из организма путем его диссоциации, предупреждающая развитие гипоксии мозга. Ее проводят лицам, находящимся в бессознательном состоянии с признаками ишемии сердечной мышцы, высоким содержанием HbCO в крови, выраженной респираторной дисфункцией.
Для борьбы с отеком мозговой ткани проводят гипотермию головы — ее охлаждают льдом, проводят форсированный диурез и люмбальные пункции с удалением 10-15 мл ликвора, вводят кортикостероиды «Гидрокортизон». К дегидратационным препаратам относятся диуретики «Маннитол», «Лазикс», «Фуросемид».
При появлении признаков отека легких больным рекомендуют строгий постельный режим и кровопускание, назначают кортикостероидные, десенсибилизирующие, мочегонные, ангиопротекторные, сердечные препараты.
Антибиотикотерапия проводится с целью профилактики инфекционных осложнений — развития бактериальной пневмонии.
Больным внутривенно вводят препараты железа – «Ферковен». Соединения железа способствуют выведению яда из организма и разрушению молекул карбоксигемоглобина.
Длительная витаминотерапия – комбинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты. Эти препараты улучшают метаболизм и уменьшают выраженность ацидоза.
В исключительных случаях тяжелобольным показана гемотрансфузионная терапия.

По мере диссоциации оксида углерода и выведения продуктов его распада из организма свойства и функции гемоглобина, тканевых ферментов и биологически активных компонентов крови восстанавливаются.

Профилактика и прогноз

Относительно прогностического значения уровня карбоксигемоглобина в крови существует достаточно много противоречивых данных.
Легкие формы карбоксигемоглобинемии имеют благоприятный прогноз — нарушенные функции полностью восстанавливаются. Пострадавший сохраняет трудоспособность и возвращается на свою работу после выздоровления.
Отравление средней и тяжелой степени часто осложняется опасными процессами. Больных переводят на другую работу, где исключен контакт с токсическими веществами. У большинства пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение трех лет после хронической экспозиции CO.
Лицам, имеющим стойкие отдаленные последствия, устанавливается инвалидность по профессиональному заболеванию. Они полностью утрачивают работоспособность в данной отрасли. Им требуется рациональное трудоустройство.

Чтобы предупредить образование карбоксигемоглобина в крови, необходимо соблюдать простые профилактические мероприятия:

следить за герметичностью аппаратуры,
систематически контролировать уровень концентрации окиси углерода в воздухе рабочей зоны,
использовать мощные вентиляционные установки в производственном помещении,
автоматически сигнализировать об опасном уровне CO в атмосфере,
применять средства индивидуальной защиты.

Карбоксигемоглобин в крови — тревожный признак опасных заболеваний, требующий проведения лабораторной диагностики и назначения соответствующего лечения. HbCO травмирует почки, вызывает интоксикацию организма, поражает другие внутренние органы. Карбоксигемоглобинемия приводит к нарушению транспортной функции крови, развитию гипоксии и дистрофии тканей. При отсутствии своевременной и адекватной терапии возникают опасные для жизни осложнения.

Видео: о газообмене в тканях и легких

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится окись углерода СО.

Окись углерода – бесцветный газ, является самым токсичным компонентом, продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ, СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).

При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, в кабинах тепловозов и самолетов, в предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ. В повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров вовремя получения из них различных материалов при высокой температуре.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется преимущественно с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать СО. Однако «сродство» гемоглобина к СО в 200-290 раз больше, чем к О2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина. диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо – миоглобин, цитохром, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу, каталазу. В патогенетических механизмах хронической интоксикации окисью углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НbСО. Одновременно имеют место нарушения порфиринового (обмена, свидетельствующие о возможном непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Симптомы карбоксигемоглобинемии. Клиническая картина острой интоксикации СО характеризуется полиморфизмом. Различают три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая интоксикация СО проявляется субъективными ощущениями: головной болью в области висков и лба («пульсация в висках»), тяжестью в голове, головокружением, слабостью, шумом в ушах, тошнотой, иногда рвотой, сонливостью. Содержание НbСО в крови составляет 20-30%.

Интоксикация средней тяжести протекает с более или менее продолжительной потерей сознания, двигательным беспокойством, судорогами, одышкой, сердцебиением. Этим явлениям могут предшествовать сильная головная боль, мышечная слабость, головокружение, тошнота, рвота. Видимые слизистые приобретают малиново-красный оттенок. В крови содержание НbСО достигает 35- 40%.

При тяжелых формах интоксикации наблюдаются длительная потеря сознания, клонические и тонические судороги, коматозное состояние, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, одышка с расстройством дыхания, тахикардия. Может быть высокая температура тела (38-40°С). Увеличение уровня карбоксигемоглобина до 50%.

При острой интоксикации и в отдаленном ее периоде возможно поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью ее к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием, галлюцинаторным бредом. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокоплекса.

В первые сутки интоксикации возможно развитие отека легких, характерной особенностью которого является скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью рентгеноморфологических изменений («немые» формы). К более поздним осложнениям относятся случаи пневмонии, возникающие на 2-3-й день после отравления.

Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочковой проводимости наблюдаются приступы мерцательной аритмии, признаки поражения сердечной мышцы и нарушение коронарного кровообращения вплоть до очагового инфаркта миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2-3 недели.

Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией. Центральное место занимают нарушения в газовом составе крови: характерно снижение содержания кислорода в артериальной крови, уменьшение содержания углекислоты, уменьшение артериовенозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации.

Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных участках, что может вызвать трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Эти трофические расстройства могут осложняться нарушением функции почек.

Хроническая интоксикация окисью углерода может быть обусловлена сочетанием повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными нарушениями, а нередко и с артериальной гипертензией. На фоне воздействия повышенных концентраций СО развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга – токсическая энцефалопатия.

Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками недостаточности коронарного кровообращения.

Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина.

Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что является важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина эритроцитов, увеличена экскреция с мочой левулиновой кислоты и копропорфирина.

Диагностика карбоксигемоглобинемии. Диагноз острой интоксикации окисью углерода ставят на основании характерных клинических симптомов, а также данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Головная боль локализуется преимущественно в области висков. Характерна ярко-алая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Диагностическое значение имеет сочетание изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и органов дыхания, а также трофических изменений кожи. Абсолютным признаком острого воздействия СО является наличие в крови карбоксигемоглобина, причем пробы крови должны быть взяты непосредственно на месте происшествия. Отсутствие НbСО не дает оснований отвергнуть диагноз интоксикации, так как при нормальных условиях воздушной среды быстро происходит диссоциация карбоксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации окисью углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, длительным стажем работы и с учетом совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае с целью исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации надежным признаком является образование карбоксигемоглобина, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10% и более, при норме до 5%), и кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НbСО в крови. Диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Первая помощь и лечение карбоксигемоглобинемии. При острых интоксикациях СО первую помощь оказывают вне помещения, где находился пострадавший. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), под кожу вводят 1-2 мл раствора кофеина, назначают грелку к ногам, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов B1, В2, В6, цитохрома С (инъекции 10-50 мг).

При нарушении ритма дыхания – внутривенно вводят 0,3- 0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания – искусственное аппаратное дыхание, которое необходимо сочетать с подачей кислорода – в первые 2-4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30-40 мин с 10-15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. Кроме того, применяют внутривенное введение смеси следующего состава: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% раствора новокаина. При возбуждении показано внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах назначают 3 мл 10% раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства назначают в зависимости от состояния системы кровообращения ((гипотензивные средства, либо кофеин, кордиамин, либо коргликон, строфантин).

При тяжелой интоксикации с целью удаления СО путем его ускоренной диссоциации и борьбы с гипоксией мозга показана гипербарическая оксигенация (под давлением 2-3 атм).

При длительной коме с целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости. В ранние сроки следует назначать антибиотики широкого спектра действия для предупреждения инфекционных осложнений. Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (5 мл внутривенно).

При хронической интоксикации рекомендуется длительное ком-бинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией или карбогеном. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ, по показаниям – сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности. После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей доплатного больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление во ВТЭК для установления инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты профессиональной трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по доплатному больничному листу (1-2 месяца) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходимы перевод на работу вне контакта с токсическими веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление во ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и степени урататы профессиональной трудоспособности.

Профилактика. Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Осуществляют систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях СО.

Источник