Картина крови при гипо и апластических анемиях

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ УГНЕТЕНИЯ ИЛИ ИСТОЩЕНИЯ
КОСТНОГО МОЗГА. Они являются синдромом
характерным для ряда патологических
состояний, при которых наряду с
панцитопенией снижается кроветворение
в костном мозге.

К
анемиям этого типа относятся
гипопластические,апластические
иметапластические анемии. Для
всех анемий характерно угнетение
кроветворения,носящее тотальный
характер и проявляющееся уменьшением
в периферическойкрови всех элементов,
имеющих миелоидное происхождение –
эритроцитов,лейкоцитов (гранулоцитов)
и тромбоцитов, т.е. панцитопении. Картина
костногомозга при всех разновидностях
этих анемий поражает скудностью
родоначальных элементов гемопоэза.

Причинами
гипо- и апластических анемиймогут
быть различные экзо- и эндогенные
факторы.Экзогенные факторы:ионизирующая радиация, токсические
(бензол) и цитостатические химические
вещества (эмбихин, допан, 6-меркаптопурин,
миелосан, антагонисты фолиевой кислоты
– аминоптерин), лекарства, обладающие
токсико-аллергизирующим эффектом
(пирамидон, атофан, барбитураты,
сульфаниламиды, антибиотики, особенно
левомицитин), инфекционные поражения
костного мозга (врожденная анемия
Фанкони).

К
эндогенным этиологическим
факторам относятся: гипотиреоз,
гипопитуитаризм, доброкачественные
опухолитимуса, остеомиэлосклероз.

О
том, что при апластических анемиях
поражается впервую очередь
стволовая клетка костного мозга,
свидетельствует благотворный эффект
трансплантации костного мозга.

Особое
место занимают метапластические анемии,
развивающиеся в результате метастазов
раковой опухоли в костный мозг. В таких
случаях картина анемии может сочетаться
с появлением в крови миелоидной реакции,
иногда анемия вообще не выражена, а в
переферической крови находят значительное
количество недифференцированных клеток
гранулоцитарного и эритроцитарного
ряда.

КАРТИНА
КРОВИ при гипо- и апластических анемияххарактеризуется резким снижением всех
костномозговых элементов – эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов. Значительно
снижается свертываемость крови, резко
ослаблена фагоцитарная активность
лейкоцитов и больные обычно погибают
от кровотечения или сепсиса. Цветовой
показатель обычно не изменен, пойкилоцитоз
и

анизоцитоз
не отмечаются. Наиболее важным и
характерным признаком таких анемий
является сочетание резкой анемии и
почти полного отсутствия ретикулоцитов
в крови. Соотношение эритроцитов и
плазмы резко изменено и составляет 1:9.
Столь резкое снижение показателя
гематокрита (10 об.%) позволяет говорить
об абсолютном уменьшении эритроцитов
– олигоцитемической нормо или гиповолемии.
Весьма типичным является резкое ускорение
СОЭ до 90 мм в час.

16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.

Картина крови при гипо и апластических анемиях

17. нарушение
физиологических функций и
компенсаторно-приспособительные реакции
при анемиях

Картина крови при гипо и апластических анемиях

18.
гемолитическая болезнь новорожденных

Картина крови при гипо и апластических анемиях

19.
железодефицитные и апластические анемии
у детей

Картина крови при гипо и апластических анемиях

20.
лейкоцитарная формула и ее нарушения
в условиях патологии.

Картина крови при гипо и апластических анемиях

См. след
вопросы, если хочешь подробнее описать

21.Лейкоцитытозы,Их
виды, причины. Фазы лейкоцитарной реакции
при инфекционных процессах.

Виды:

1.Истинный
-Увеличение
числа лейкоцитов, т.е. лейкоцитоз, может
быть связано с усилением гемопоэза.
обусловлен
рядом физиологических причин:
лейкоцитоз
новорожденных,
достигающий
10-20 Г/л,
во время
беременности и
в предменструальном
периоде.
Относительный
лейкоцитоз связан с увеличением
определенных форм лейкоцитов

2.Распределительный-лейкоцитоз
может быть связан с перераспределением
лейкоцитов между различными участками
сосудистого русла Распределительный
лейкоцитоз чаще всего наблюдается в
физиологических условиях. К группе
причин, вызывающих такой лейкоцитоз,
относятся:

физическая
работа, пищеварение, эмоциональный
стресс. Отличительными признаками
распределительного лейкоцитоза является
отсутствие изменений в лейкоцитарной
формуле и функциональной активности
клеток. (он бывает физиологическим и
патологическим)

3.
Патологический
лейкоцитоз- чаще
всего встречается при воспалительных
процессах и лихорадке, сопровождающих
инфекционные заболевания, являясь
защитной реакцией организма против
инфекта, интоксикации,

кровопотери,
опухоли. Введение чужеродных белков
также приводят к развитию лейкоцитоза.

4.ЛЕЙКОЦИТОЗ
НЕИТРОФИЛЬНОГО ТИПА или
НЕЙТРО-

ФИЛИЯ.
Существует
несколько типов нейтрофильного
лейкоцитоза,
в зависимости
от того,
насколько
сильно выражено раздражение костно-мозговой
ткани, насколько
сильна регенерация.
Эти типы
нейтрофильного лейкоцитоза отличаются
Друг от друга
соотношением отдельных форм лейкоцитов
между собой и харак-

теризуются
различной степенью регенеративного
сдвига ядра или,
по Арнету,
сдвига ядра
влево.

А)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ БЕЗ СДВИГА.
Эта
разновидность нейтрофилии,
протекающая
с увеличением абсолютного количества
сегментоядерных лейкоцитов и сохраненным
соотношением нейтрофильных форм,
наблюдается
при некоторых легко протекающих
инфекциях, при
нефрите, а
также в первые сутки инфаркта миокарда,
физиологическом
лейкоцитозе,
при введении
норадреналина.

Б)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПОРЕГЕНЕРАТИВНЫМ

СДВИГОМ
характеризуется
преимущественным увеличением содержания
палочкоядерных форм свыше 6
%. Наблюдается
при легко текущих инфекционных
заболеваниях,
ангине,
после некоторых
операций, при
аппендиците и т.д.

В)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ С РЕГЕНЕРАТИВНЫМ СДВИ-

ГОМ
характеризуется,
наряду с
возрастанием числа палочкоядерных
форм, увеличением
юных или метамиелоцитов.
Этот тип
нейтрофилии регистрируется
при крупозной
пневмонии,
сыпном тифе,
абсцессах,
малярии и др.

Г)НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ С ГИПЕРРЕГЕНЕРАТИВНЫМ

СДВИГОМ
сопровождается
столь выраженным раздражением костного
мозга,что
в крови, кроме
увеличенного содержания палочкоядерных
и юных нейтрофилов,
появляются
миелоциты.
Если подобная
картина сопровождается не увеличением
общего количества лейкоцитов,
а уменьшением
их числа, это
указывает на начинающуюся депрессию
регенераторных возможностей костного
мозга, что
является неблагоприятным прогностическим
признаком.
Наблюдается
этот тип при
тяжелых инфекционных заболеваниях,
сепсисе,
эмпиемах
легкого, тяжелых
перитонитах и т.д.

5.
“ЛЕЙКЕМОИДНАЯ
РЕАКЦИЯ”,
т.е.
напоминающая
лейкоз
протекает
с появлением большого количества
нормальных и патологических клеток,
начиная с метамиелоцитов и кончая
миелобластами. (Лейкемоидные

реакции
бывают нейтрофильные, эозинофильные,
моноцитарные, в виде реакций двух и трех
ростков кроветворения (эритроцитоз,
тромбоцитоз, лейкоцито)

6.ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ.
Эозинофилы
представ-

ляются
наиболее чувствительными клетками по
отношению к инфекции и ин-

токсикаци,
но потом они исчезают. Эозинофилия
наблюдается в период выздоровления
после многих инфекционных заболеваний.
Появление эозинофилов в этот период
является первым признаком благоприятного
симптома. Увеличение эозинофилов при
аллергии обусловлено наличием в них
ферментов, разрушающих такие медиаторы
как гистамин и простагландины, а также
инактивирующих гепарин.

7.
БАЗОФИЛЬНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ.
Наблюдается
при сенсибилизации,

хроническом
миелоидном лейкозе.
Базофилы
функционально объединены с тучными
клетками в клеточную систему гепариноцитов.
Кроме того,
в базофилах и
тучных клетках
содержится большое количество других
биологически активных
веществ –
гистамина,
простагландинов.
Базофилы и
тучные клетки могут освобождать гепарин
и гистамин при дегрануляции клеток.
При анафилактическом
и пептонном
шоках отмечается резкое увеличение
содержания гепарина и гистамина в крови
и одновременно с этим наблюдается
уменьшение гранул в тканевых тучных
клетках и базофилах.

8.МОНОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ (МОНОЦИТОЗ)является
признаком раздражения ретикуло-эндотелиальной
системы, ее
ответной реакцией на

инфекцию
и интоксикацию.
Поэтому
моноцитоз наблюдается при ряде
инфекционных заболеваний,
например
натуральной оспе,
кори,
сыпном тифе и
т.д.
моноцитоз является предвестником
начинающегося кризиса ряда инфекционных
заболеваний и рассматривается как
“моноцитарная
фаза защиты”.

9.
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛЕЙКОЦИТОЗ (ЛИМФОЦИТОЗ)

может
наблюдаться и в физиологических условиях
и при патологических процессах. Лимфоцитоз
наблюдается при многих инфекцион-

ных
заболеваниях. Увеличение количества
лимфоцитов связано с ваготонией,как
это наблюдается после лихорадочного
периода, и с алколозом

Изменение
лейкоцитов в крови могут носить двоякий
характер: 1.немедленный-связанный с
перераспределением крови

2.более
замедленный, обусловленный процессом
клеточного деления

Распределение
лейкоцитов осуществляется под влиянием
нервных и гуморальных стимулов при
помощи изменения просвета сосудов
кровеносного

русла,
кровяного давления, скорости кровотока
и т.п

Фазы
реакции: Лейкоцитарные
реакции протекают в виде лейкоцитоза
или лейкопении.

22.Лейкопении.
Причины. Механизмы развития

Уменьшение
общего количества лейкоцитов, или
лейкопения, представляет

собой
в подавляющем большинстве случаев
функциональное состояние системы
лейкоцитов, связанное с нарушением
процесса кроветворения, с повышением
разрушения лейкоцитов, или же процессами
кровераспределения.

Причины:

НАРУШЕНИЯ
КРОВЕТВОРЕНИЯ

2.Повышенной
потери или РАЗРУШЕНИИ
ЛЕЙКОЦИТОВ,
при недостаточных компенсаторных
возможностях костного мозга

3.перераспределение
крови в
организме.

Задержка
лейкоцитов в сосудах органов-депо
может наблюдаться при некоторых
инфекциях,
сопровождающихся
лейкопенией.
Селезенка
может задерживать большие количества
крови, так
как является основным депонирующим
органом.

Наибольшее
значение среди всех разновидностей
лейкопений принадлежит,

бесспорно,
уменьшению количества зернистых
лейкоцитов или агранулоцитозу.АГРАНУЛОЦИТОЗ
может
развиваться в результате действия
различных причин. Это может быть поражение
костного мозга и подавление гранулопоэза.
В таких случаях, по сути дела, мы имеем
лейкопению, связанную с нарушением
кроветворения. Однако значительно чаще
встречаются агранулоцитоз лекарственного
происхождения, и в этих случаях по своему
механизму он связан с разрушением
лейкоцитов как в крови, так и в костном
мозге в результате иммунологического
конфликта. Основные

симптомы
заключаются в появлении некротических
явлений и язв в полости

рта,
зева, гортани, реже легкого, кишечника,
кожи, а в разгар болезни развивается
картина сепсиса.
Изменения
крови при агранулоцитозе характеризуются
резкой лейкопенией (количество лейкоцитов
1000 и меньше в 1 мкл) нейтропенией,вплоть
до полного исчезновения нейтрофилов,
и эозинопенией, на фоне которых наблюдается
относительный лимфоцитоз

Картина крови при гипо и апластических анемиях

23.Понятие
лейкоза. Классификация и этиология
лейкоза.

Лейкоз
представляет собой заболевание, при
котором происходит опухо-

левая
мутация гемопоэтической ткани и на
определенном этапе увеличение количества
лейкоцитов в крови, нередко с преобладанием
лейкозных клеток. Лейкозы являются
первичными опухолевыми процессами
костного мозга.

Основной
признак:любого
лейкоза является пролиферация

одной
из лейкопоэтических тканей. что
пролиферация эта носит генерализованный,
непрерывный и неопластический

характер,
продолжается вплоть до смерти
организма-хозяина,

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЛЕЙКОЗОВ

1.Острые.
(Начинается
он постепенно, но манифестация очень
быстрая. Характеризуется бессимптомным
началом с постепенным развитием слабости,
недомогания, болей в костях и суставах
с субфебрильной температурой, Нередко
заболевание начинается внезапно по
типу острого сепсиса или ангины)

1.Недифференцированный

2.
Миелобластный

3.
Лимфобластный и плазмобластный

4.
Монобластный (миеломонобласт-

ный)

5.
Эритромиелобластный

6.
Мегакариобластный

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Гипо— и апластические анемии

Гипо— и апластические анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В генезе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга.

Характерными признаками этого заболевания системы крови являются полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Между гипопластическими и апластическими анемиями имеются как количественные, так и качественные различия. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения. Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных элементов.

Основными этиологическими факторами гипопластических анемий являются: ионизирующая радиация; химические вещества (бензол, тринитротолуол, тетраэтилсвинец, инсектициды); цитостатические препараты (алкилирующие антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики); другие лекарственные средства (сульфаниламиды, метилтиоурацил, пирамидон, левомицетин и пр.); антитела против клеток костного мозга; вирусные инфекции (вирусный гепатит); наследственные факторы; бывают идиопатические, гипо— и апластические анемии.

Выяснение этиологии гипопластической анемии имеет важное значение в связи с возможностью устранения миелотоксического фактора и предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания. Основные этиологические факторы (радиация, химические вещества, вирусы) способны оказывать повреждающее действие на хромосомный аппарат клеток костного мозга и тем самым нарушать синтез ДНК.

Эти нарушения приводят к угнетению пролиферации костномозговых клеток. Вследствие этого костный мозг не может обеспечить необходимую продукцию эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, что отражается на составе периферической крови и ведет к панцитопении.

Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболеваний (как то: анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией и геморрагический синдром).

Клиническая картина заболевания зависит от степени угнетения костномозгового кровообращения. Выделяют несколько клинико-гематологических вариантов, отличающихся течением, выраженностью нарушения кроветворения, особенностью клинической картины:

1) острая апластическая анемия;

2) подострая апластическая анемия;

3) подострая гипопластическая анемия;

4) хроническая гипопластическая анемия;

5) хроническая гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом;

6) парциальная гипопластическая анемия.

Гипопластические анемии характеризуются хроническим рецидивирующим течением с периодами обострений, ремиссии возникают чаще под влиянием терапии. Основными жалобами больных являются слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение.

При острых и подострых вариантах наблюдаются значительные носовые кровотечения, кровоточивость десен, длительные и обильные менструации, повышение температуры. Объективно обращает на себя внимание выраженная бледность и лимонный оттенок кожи. У больных гипопластической анемией с гемолитическим компонентом может отмечаться желтушность кожи.

Гемодинамические нарушения анемической природы — гипотония, тахикардия, систолический шум во всех точках. При острых и подострых вариантах на фоне глубокой гранулоцитопении наблюдаются инфекционные осложнения — пневмония, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций, ангины, чаще лакунарные.

Инфекционный процесс может развиваться по типу септицемии без формирования инфекционного очага в связи с резким снижением количества гранулоцитов, которые обычно «локализуют» возбудителя инфекции.

При гипопластических анемиях картина периферической крови характеризуется различной степенью анемии, лейкопенией, лимфопенией, тромбоцитопенией. Костномозговое кровообращение характеризуется угнетением без выраженной аплазии, умеренным уменьшением костномозговых элементов с задержкой их созревания. Среди элементов красного ряда преобладают полихроматофильные и базофильные нормобласты. Задержка созревания миелоидных форм происходит на стадии промиелоцитов и миелоцитов. Мегакариоцитарный росток несколько сужен, выявляются дегенеративные формы.

При апластической анемии более резко выражены клинические симптомы (лицо одутловатое, яркие геморрагические явления, частые носовые, десневые и маточные кровотечения; положительны все геморрагические тесты, повышена температура, больные адинамичны).

При исследовании периферической крови отмечается панцитопения, резчайшая анемия с низким ретикулоцитозом, отсутствием нормобластов. Содержание гемоглобина падает до 15–20 г/л, число эритроцитов — до 1,5–1,10 г/л с выраженным анизо— и пойкилоцитозом. Лейкопения, главным образом — за счет зернистых форм с относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения разной степени. Резкое ускорение СОЭ до 60–80 мл/ч. Исследование костномозгового кроветворения при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Картина крови при гипо и апластических анемиях

16. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.

Похожие главы из других книг: